槲皮素通过Nrf2信号通路缓解LPS诱导的牛乳腺上皮细胞氧化应激

旨在探究槲皮素(quercetin, QU)通过Nrf2信号通路对脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)诱导的牛乳腺上皮细胞氧化应激的作用及其机制。以牛乳腺上皮细胞系MAC-T细胞为研究对象,用2.5、5.0和10.0μmol/L QU预处理MAC-T细胞12 h后加入1 mg/L LPS处理12 h后;利用试剂盒分别检测LDH活性、活性氧(reactive oxygen species, ROS)、脂质过氧化物丙二醛(malondialdehyde, MDA)的含量、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)、谷胱甘肽过氧物酶(glutathiD-Lin-MC3-DMA说明书one peroxidase, GSH-Px)、过氧化氢酶(catalase, CAT)活性。Western blot和RT-qPCR方法分别检测核转录因子Nrf2相关因子(nuclear factor E2-related factor, Nrf2)、血红素加氧酶1(heme oxygenase-1,HO-1)和醌氧化还原酶NADH1(NADPH quinone oxidoreductase 1,NQPS-341O1)基因和蛋白表达变化。结果显示,与对照组相比,1 mg/L LPS组中ROS和MDA的含量显著升高(P<0.0polymorphism genetic5),SOD、GSH-Px和CAT活性显著降低(P<0.05),Nrf2、HO-1和NQO1基因和蛋白相对表达水平显著降低(P<0.05);与LPS组相比,QU预处理能显著降低ROS和MDA的含量(P<0.05),而SOD和GSH-px活性显著升高,且呈剂量依赖性;此外,QU+LPS组能显著上调MAC-T细胞内Nrf2、HO-1和NQO1基因和蛋白相对表达水平(P<0.05)。结果表明,QU通过激活Nrf2信号通路缓解LPS诱导的牛乳腺上皮细胞的氧化应激。