目的：研究慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠模型CD8~(+)T细胞自噬水平及与其数量的相关性，探讨自噬在COPD发病机制中的作用。方法：将36只6周龄SD雄性大鼠分成正常对照组、COPD组、COPD干预组，以烟熏方式建立COPD模型，腹腔注射方式予3-甲基腺嘌呤（3-MA）干预。用小动物肺功能仪检测大鼠肺功能，流式细胞仪检测大鼠血液、肺组织CD8~(+)T细胞、CD8~(+)记忆T细胞、CD8~(+)效应T细胞的比例，免疫磁珠分选血液CD8~(+)T细胞，蛋白免疫印记法检测CD8~(+)T细胞的LC3-Ⅱ/Ⅰ、Beclin-1、p62自噬蛋白的表达水平，留取大鼠右肺中叶行病理检测。结果：COPD组大鼠肺组织炎症细胞浸润、肺功能下降较正常组大鼠明显。COPD组大鼠血液及肺组织CD8~(+)T细胞、CD8~(+)效应T细胞、CD8~(+)记忆T细胞比例均较正常对照组升高（P<0.05，其中血液及肺组织CD8~(+)记忆T细胞、肺组织MC3CD8~(+)效应T细胞三组与正常对照组比较，P<0.01），COPD组大鼠血液CDmedium-chain dehydrogenase8~(+)T细胞自噬蛋白LC3-Ⅱ/Ⅰ、Beclin-1水平较正常对照组升高、p62水平较正常对照组下降（P<0.01）。COPD干预组大鼠肺组织中的CD8~(+)T细胞、CD8~(+)效应T细胞、CD8~(+)记忆T细胞比例均较COPD组下降（P<0.05）。相关性分析显示，LC3-II/I表达水平与血液CD8~(+)T细胞比例呈正相关（r=0.667，P=0.000），Beclin-1表达水平与血液CD8~(+)T细胞Dolutegravir临床试验、CD8~(+)效应T细胞比例呈正相关（r=0.505，P=0.021；r=0.428，P=0.037）。LC3-II/I表达水平与肺组织CD8~(+)T细胞、CD8~(+)效应T细胞比例呈正相关（r=0.474，P=0.019；r=0.549，P=0.006），Beclin-1表达水平与肺组织CD8~(+)效应T细胞比例呈正相关（r=0.458，P=0.025）。结论:CD8~(+)T细胞自噬水平与其数量相关，CD8~(+)T细胞自噬参与了COPD的慢性炎症过程，3-MA可抑制COPD炎症。