瑞通立联合参麦注射液治疗急性ST段抬高型心肌梗死疗效及对患者氧化应激因子和炎症因子的影响

目的 分析急性ST段抬高型心肌梗死患者应用瑞通立联合参麦注射液治疗的效果及对患者氧化应激因子超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase, GSH-Px)、丙二醛(MDA)和炎症因子白介素-6(malondialdehyde, Interleukin-6,IL-确认细节6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、C反应蛋白(C-reactive protein, CRP)水平的影响。方法 选取2019年1月—2022年3月郑州大学第一附属医院收治的急性ST段抬高型心肌梗死患者84例,根据治疗方式不同分组,给予瑞通立治疗的42例作为对照组,应用参麦注射液与瑞通立联合治疗的42例作为研究组,比较两组治疗效果。结果 研究组治疗总有效率为95.24%,显著高于对照组的73.81%(P<0.05);研究组治疗后左室舒张末期内径(LVEDD)为(53.45±3.87)mm,左室收缩末期内径(点击此处LVESD)为(36.18±3.62)mm,左室射血分数(LVEF)为(48.59±4.05)%,与对照组各指标比较差异有统计学意义(P<0.05);研究组治疗后丙二醛(MDA)为(4.11±0.58)mmol/mL,低于对照组的(5.19±0.98)mmol/mL,谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)水平分别为(247.66±40.27)IU/L、(74.11±8.97)IU/mL,高于对照组(P<0.05);治疗后两组炎症因子水平均明显降低(P<0.05),研究组治疗后IL-6、TNF-α及hs-CRP水平均低于对照组(P<0.05)。结论 参麦注射液与瑞通立联合应atypical infection用,能够有效降低患者血清IL-6、hs-CRP以及TNF-α水平,减轻患者氧化应激反应,改善患者心功能,对患者临床疗效提升具有重要意义。

西洋参水提物对衰老小鼠学习记忆功能的影响及机制探讨

目的:基于神经突触可塑性探讨西洋参水提物对衰老小鼠学习记endophytic microbiome忆能力的影响及机制。方法:高分辨质谱对西洋参水提物皂苷类成分进行分析;将50只C57BL/6雄性小鼠随机分为空白组,模型组,阳性药组,西低、高组,每组10只。D-半乳糖腹腔注射复制衰老小鼠模型。Morris水迷宫实验观NSC125066浓度察小鼠学习记忆能力;HE染色观察脑组织变化;ELISA检测血清及脑组织中炎症因子含量;免疫组化法观察脑组织脑源性神经营养因子(BDNF)、酪氨酸蛋白激酶受体B(TrkB)、突触素(SYN)及突触后致密蛋白95(PSD-95)蛋白表达。结果:西洋参水提物中共鉴定出18种皂苷类化合物Belumosudil生产商。与空白组比较,模型组穿越平台潜伏期显著延长(P<0.01),TNF-α、IL-6和IL-1β含量显著升高(P<0.01,P<0.05),神经元数量减少,炎症加剧,脑组织BDNF、TrkB、SYN及PSD-95蛋白表达显著下降(P<0.01,P<0.05);与模型组比较,阳性药组和西高组穿越平台潜伏期显著缩短(P<0.01,P<0.05),西高组炎症因子显著降低(P<0.01,P<0.05),神经元数量增加,炎症改善,BDNF、TrkB、SYN及PSD-95蛋白表达显著上升(P<0.01,P<0.05)。结论:西洋参水提物可以改善衰老小鼠的学习记忆能力障碍,作用机制可能是增强神经突触可塑性。

RNA结合蛋白ZFP36在心肌细胞缺氧/复氧损伤中的作用及调控机制

目的 探讨RNA结合锌指蛋白36(ZFP36)在缺氧/复氧(H/R)诱导的心肌细胞损伤和自噬中的作用及分子调控机制。方法 H9C2大鼠心肌细胞感染ZFP36过表达慢病毒(OE-ZFP36)或其阴性对照慢病毒(OE-ZFP36NC)构建稳转细胞株;转染ATG4D过表达质粒(OE-ATG4D)提高ATG4D表达;H/R处理诱导心肌细胞损伤;将H9C2细胞主要分为对照组、H/R组、OE-ZFP36NC+H/R组、OE-ZFP36+H/R组、OE-ATG4DNC+H/R组、OE-ATG4D+H/R组、OE-ZFP36+OE-ATG4DNC+H/R组和OE-ZFP36+OE-ATG4D+H/R组。各组细胞进行以下检测:Westernblotting检测ATG4D、Beclin1、LC3和ZFP36蛋白表达;实时荧光定量PCR(qPCR)检测ZFP36和ABucladesine纯度TG4DmRNA表达;CCK-8检测细胞活性;酶联免疫吸附法(ELISA)检测白介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子(TNF-α)水平;DCFH-DA法检测活性氧(ROS)水平;SOD检测试剂盒检测SOD水平;流式细胞术检测细胞凋亡;细胞免疫荧光检测LC3自噬体;双荧光素酶报告基因实验检测ZFP36和ATG4DmRNA的结合。结果 与对照组比较,H/R组中细胞活性降低,IL-6和TNF-α水平提高,ROS水平升高而SOD水平降低,细胞凋亡增加;ATG4D、Beclin1蛋白表达上调,同时LC3II/LC3I比值也显著增加;且ZFP36表达上调(P<0.05)。与OE-ZFP36NC+H/R组比较,OE-ZFP36+H/R组中细胞活性提高,IL-6和TNF-αPidnarulex分子式水平降低,ROS水平下降而SOD水平升高,细胞凋亡减少,且ATG4D、Beclin1蛋白表达下调,LC3II/LC3I比值也显著下调(P<0.05)。与感染OE-ZFP36NC慢病毒比较,感染OE-ZFP36慢病毒降低ATG4D3'-UTR报告基因的荧光素酶活性,降低ATG4DmRNA稳定性,下调H/R诱导的ATG4DmRNA表达(P<0.05)。与OE-ATG4DNC+H/R组相比,OE-ATG4D+H/R组中的ATG4DmRNA和蛋白水平显著上调,且细胞活性降低,IL-6和TNF-α水平提高,ROS水平升高而SOD水平降低,细胞凋亡增加(P<0.05)。与OE-ZFP36+OE-ATG4DNC+H/R组比较,OE-ZFP36+OE-ATG4D+H/R组中细胞活性降低,IL-6和TNF-α水平提高,ROS水平升高而SOD水平降低,细胞凋亡增加(P<0.05)。结论 ZFP36在H/R诱导的心肌细胞损伤中表达上调,过表达ZFP36抑制了H/R诱导的心肌细胞损伤,并通过调控Abiologic enhancementTG4D抑制自噬,进而抵抗心肌细胞H/R损伤,证明ZFP36是抵抗MI/RI的重要调控分子。

基于“瘀毒”理论与线粒体自噬探讨心肌缺血再灌注损伤病因病机

Telaglenastat临床试验心肌缺血再灌selleck激酶抑制剂注损伤的机制较为复杂,目前认为与钙离子超载、氧化应激、细胞凋亡、线粒体功能障碍相关。在病理状态下,线粒体自噬功能障碍使残损的线粒体在体内病理性蓄积,导致心肌细胞继发性坏死和线粒体有害物质不断释放,诱导炎症反应、氧化应激和血管内皮细胞损伤,与心肌缺血再灌biological warfare注损伤的发生发展密切相关。心肌缺血再灌注损伤始于血液凝滞不畅,心肌恢复血供,但瘀血并未清除,瘀血日久酿生毒邪,瘀毒交结于心脉,从而引起心肌损伤。从中医角度看,线粒体自噬的病理机制与中医“瘀毒”的病因病机有相似之处。故治疗应以解毒活血法调控线粒体自噬相关基因及蛋白的表达,减轻炎症反应、氧化应激和血管内皮细胞损伤,从而改善心肌缺血再灌注损伤,最终恢复机体“阴平阳秘”的状态。

基于Nrf2/HO-1信号通路研究下调miR-29对慢性心律失常大鼠的干预作用

目的 探讨基于核因子E2相关因子(Nrf)2/血红素氧合酶(HO)-1信Elexacaftor价格号通路研究下调微小RNA(miR)-29对慢性心律失常大鼠的干预作用。方法 选取40只健康雄性大鼠,10只为正常组,其余30只建立慢性心律失常模型,分为模型组、上调组、下调组,4组分别干预。对各组心肌组织进行苏木素-伊红(HE)染色,采用酶联免疫吸附试验检测血浆抗人脑N端B型钠尿肽前体(NT-proBNP)水平,多普勒超声测定左室收缩末期内径(LVESD)、左室舒张末期内径(LVEDD)、左室射血分数(LVEF)水平变化,无创血流动力学检测收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、平均动脉压(MAP)、心率(HR)。结果 与正常组对比,模型组、上调组NApoptosis抑制剂rf2、HO-1、miR-29表达显著上升,下调组Nrf2表达显著下降,miR-29、HO-1表达显著升高(均P<0.05);与模型组对比,上调组HO-1、Nrf2、miR-29表达显著升高,下调组Nrf2、miR-29表达显著下降,HO-1表达显著上升(P<0.05);与上调组对比,下调组Nrf2、miR-29、HO-1表达显著下降(均P<0.05)。与正常组相比,模型组、上调组、下调组SBP、DBP、MAP、HR、LVEF水平明显降低,NT-proBNP、LVESD、LVEDD明显升高(均P<0.haematology (drugs and medicines)05);与模型组相比,上调组、下调组SBP、DBP、MAP、HR水平明显升高,上调组心功能指标明显升高,下调组LVESD、LVEDD、NT-proBNP水平明显降低、LVEF水平明显升高(均P<0.05);与上调组相比,下调组SBP、DBP、MAP、HR、LVEF水平明显升高,NT-proBNP、LVESD、LVEDD水平明显降低(均P<0.05)。结论 下调miR-29表达可有效改善慢性心律失常大鼠心功能及血流动力学指标,保护心脏,其机制可能与激活Nrf2/HO-1通路相关。

超声辅助酶法提取茶麸黄酮及其对Ⅱ型5α-还原酶抑制活性

通过正交试验优化超声辅助酶法提取茶麸黄酮的工艺条件,同时建立了Ⅱ型5α-还原酶体外酶促反应体系考察茶麸提取物对Ⅱ型5α-还原酶的抑制活性,并通过分子对接模型对茶麸中主要黄酮组分抑制Ⅱ型5α-p53 immunohistochemistry还原酶的机理进行了模拟,为茶麸中黄酮类活性物开发和应用提供了基础。正交试验优化的提取工艺为:50℃下,50%乙醇,酶解p H=6,添加茶麸质量2.5%的纤维素酶酶解1 h,再以45 kHz,50℃超声提取30 min,此优化条件下总黄酮得率为(10.13±0.32)mg/g。通过超高效液相色谱质谱(UPLC Q-TOF MS)初步推断茶麸中主要含有山奈酚3-O-[2-O-β-D-半乳糖-6-O-α-L-Crizotinib研究购买鼠李糖]-β-D-葡萄糖苷和山奈酚3-O-[2-O-β-D-木糖-6-O-α-L-鼠李糖]-β-D-葡萄糖苷两种特征黄酮类化合物。茶麸总黄酮具有Ⅱ型5α-还原酶抑制活性,分子对接模拟结果显示山奈酚3-O-[2-O-β-D-木糖-6-O-α-Lselleck抑制剂-鼠李糖]-β-D-葡萄糖苷与5α-还原酶的结合能力与非那雄胺相近,可能是茶麸总黄酮中抑制Ⅱ型5α-还原酶的主要活性分子。

有氧运动干预2型糖尿病大鼠肾功能的变化

背景:2型糖尿病常伴随肾功能障碍,现已有大量研究表明运动能够缓解糖尿病患者代谢紊乱及肾功能损伤。但是关于运动对2型糖尿病患者肾脏保护作用的具体机制,鲜有人报道。目的:探讨有氧运动是否通过抑制转化生长因子β1/Notch1selleck Compound 3通路改善2型糖尿病大鼠肾功能。方法:将雄性SD大鼠随机分为正常对照组和糖尿病模型组,造模成功后再随机分为糖尿病对照组和糖尿病运动组,糖尿病运动组进行8周有氧运动干预。运动结束后取材,采用全自动生化分析仪和ELISA法检测糖脂代谢、肾功能相关指标;通过电镜观察肾皮质细微结PS-341分子式构改变;采用ELISA和RT-PCR技术检测大鼠肾脏组织中相关蛋白和基因表达量。结果与结论:(1)相较于正常对照组,糖尿病对照组大鼠空腹血糖、总胆固醇、三酰甘油水平及胰岛素抵抗指数显著增加(P <0.05);有氧运动能够显著降低空腹血糖、三酰甘油水平(P <0.05);(2)相较于正常对照组,糖尿病对照组大鼠尿微量白蛋白、血清尿素氮和血清肌Predictive biomarker酐水平极显著增加(P <0.01),肾脏基底膜增厚,系膜基质增生,伴一定程度的足突融合,肾脏病变明显;有氧运动能够极显著下调2型糖尿病大鼠尿微量白蛋白、血清尿素氮和血清肌酐的过表达(P <0.01),明显改善糖尿病大鼠肾脏的病理改变;(3)相较于正常对照组,糖尿病对照组大鼠肾组织转化生长因子β1、Notch1、Jagged1、Hes1蛋白和基因表达量均极显著增加(P <0.01);有氧运动对转化生长因子β1、Notch1及Jagged1蛋白和基因的过表达有极显著的抑制作用(P <0.01),同时也可以显著性地抑制Hes1蛋白的过表达(P <0.05);(4)综上可知,有氧运动可以保护糖尿病大鼠肾功能,延缓肾的病理进展,这可能是通过抑制转化生长因子β1/Notch1信号通路的过度表达来实现的。

生物炭基肥对水稻根系有机酸积累和氮代谢的影响

以常规粳稻“盐丰47”为试材,采用盆栽的方式,设常规化肥CP-690550半抑制浓度(T1)、生物炭基肥(T2)和不施氮肥(CK)3个处理,研究不同肥料处理对水稻根系有机酸积累和氮代谢相关生理指标的影响,为辽河平原稻区优化水肥调控措施和减少养分流https://www.selleck.cn/products/MK-1775.html失提供科学指导。结果表明:与常规化肥相比,生物炭基肥对营养生长期植株根系有机酸含量具有显著影响,其中,苹果酸含量增加了4.98倍,而草酸和酒石酸含量分别降低了50.9hepatic glycogen4%和47.23%;从氮代谢角度来看,生物炭基肥较常规化肥相比根系谷氨酰胺合成酶活性增加了1.38%,亚硝酸还原酶活性降低了1.16%,差异均达显著水平;进一步分析得出,草酸、酒石酸含量与亚硝酸还原酶活性呈显著正相关,而总有机酸、苹果酸和水杨酸含量与各种氮代谢酶活性无显著的相关性。综上,生物炭基肥可促进水稻生育前期根系分泌大量的苹果酸,并可通过增强铵态氮的初级同化和再同化改善植株根系的氮代谢能力。

自身免疫性胃炎并发结肠息肉患者CagA、胃黏膜功能和自身抗体的变化

目的 分析自身免疫性胃炎并发结肠息肉患者CagA、胃黏膜功能和自身抗体的变化。方法 纳入自身免疫性胃炎患者122例作为AIG组,另外收集同期萎缩性胃炎患者180例作为对照组。AIG组根据结肠是否有息肉,分为有、无增生性息肉组或有、无腺瘤性息肉组。比较各组血清胃泌素、细胞毒素相关基因A(CagA)Axl抑制剂、抗胃壁细胞抗体(PCA)、抗内因子抗体(IFA)、胃蛋白酶原Ⅰ/Ⅱ以及幽门螺杆菌感染情况。结果 122例AIG患者中,73例患者幽门螺杆菌感染阳性,46例CagA阳性,43例PCA阳性,46例IFA阳IDN-6556采购性。AIG组结肠多发性增生性息肉和腺瘤性息肉发生率高于对照组(P<0.05)。有增生性息肉组幽门螺杆菌感染阳性率高于无增生性息肉Bioreactor simulation组,有腺瘤性息肉组幽门螺杆菌感染阳性率和CagA阳性率高于无腺瘤性息肉组(P<0.05)。结论 自身免疫性胃炎易伴有结肠增生性成腺瘤性息肉,可能与幽门螺杆菌感染有关。

补肾宁心安神方治疗心肾不交型绝经综合征的临床疗效观察

目的:本研究以自拟补肾宁心安神方治疗心肾不交型绝经综合征,对治疗前后患者中医证候评分、中医单项症状评分、改良Kupperman评分、PSQI评分、SAS评分、SDS评分以及性激素(FSH、LH、E_2)等指标进行比较,观察补肾宁心安神方治疗绝经综合征的临床疗效。方法:收集在2022年3月至2023年2月就诊于成都中医药大学附属医院并符合纳入标准的66例心此网站肾不交型绝经综合征患者,按患者服药意愿分为治疗组和对照组,每组各33例,分别予自拟补肾宁心安神方和天王补心丸治疗4周。利用SPSS26.0统计分析,比较治疗前后两组患者的中医证候评分、中医单项症状评分、改良Kupperman评分、PSQI评分、SAS评分、SDS评分以及性激素(FSH、LH、E_2)等指标变化情况,以此评价补肾宁心安神方的临床疗adhesion biomechanics效。结果:1.治疗前两组年龄、病程、各项评分及性激素水平等基线情况组间比较差异无统计学意义(p>0.05),具有可比性。2.疗效比较,治疗组总有效率93.3%,对照组总有效率70%,差异有统计学意义(p<0.05)。3.两组治疗后中医证候评分均较前下降(p<0.05);组间比较,治疗组中医证候评分下降程度更明显(p<0.05)。治疗后两组各中医单项症状评分均下降(p<0.05),治Tamoxifen疗组对失眠多梦、心烦不宁、头晕、耳鸣、健忘及口燥咽干等症状的改善情况优于对照组(p<0.05)。4.两组治疗后Kupperman评分、PSQI评分、SAS评分及SDS评分均较前下降,差异有统计学意义(p<0.05),且治疗组相关评分下降更明显(p<0.05),表明两组治疗均可缓解临床症状、改善睡眠质量及焦虑抑郁情绪,治疗组疗效优于对照组。5.两组治疗后血清FSH、LH水平均较前下降,E_2水平较前升高,差异有统计学意义(p<0.05);治疗后两组血清FSH、LH、E_2水平差异无统计学意义(p>0.05)。结论:补肾宁心安神方能够明显缓解心肾不交型绝经综合征患者临床症状,在改善失眠多梦、心烦不宁、头晕、耳鸣、健忘、口燥咽干等症状方面疗效显著;可改善患者焦虑抑郁情绪,提高睡眠质量,降低FSH、LH及升高E_2水平,提高患者生活质量,具有较好的临床应用价值。