[目的]观察TSB2抑制热休克蛋白90(HSP90)与内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的结合对动脉粥样硬化形成的影响。[方法]用TSB2处理人脐静脉内皮细胞，用免疫共沉淀法检测HSP90与eNOS的结合情况。利用C57BL/6小鼠和低密度脂蛋白受体敲除(LDLR~(-/-))小鼠，普通饮食(ND)或高脂饮食(HFD)喂养12周，同时腹腔注射PBS或TSB2,分为4组：C57BL/6+ND+PBS组、LDLR~(-/-)+ND+PBS组、LDLR~(-/-)+HFD+PBS组、LDLR~(-/-)+HFD+TSB2组。提取主动脉检测HSP90与eNOS的结合情况，检测主动脉和主动脉窦的粥样硬化斑块情况、一氧化氮(NO)和氧自由基(O_2~(·-))生成情况，同时使用左旋精氨酸的竞争性底物L-单甲基-精氨酸(L-NMMA)明确NO的生成和一氧化氮PD-0332991配制合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME)明确O_2~(·-)的生成。[结果]与对照组相比，加入TSB2处理的人脐静脉内皮细胞后，HSP90与eNOS的结合水平减少41.06%(P<0.05)。与LDLR~(-/-)+HFD+PBS组相比，LDLR~(-/-)+HFD+TSB2组小鼠主动脉中HSP90与eNOS的结合水平减少40.95%(P<0.05),主动脉内皮细胞O_2~(·-)生成水平减少63.73PLX3397 IC50%(P<0.05)(L-NAME明显抑制LDLR~(-/-)+HFD+PBS组O_2~(·-)的生成),但NO生成量未见明显变化(L-NMMA抑Medical utilization制所有组NO的生成),同时主动脉及主动脉窦的斑块形成水平分别减少59.39%和68.86%(P<0.05)。[结论] TSB2通过抑制主动脉血管内皮细胞HSP90与eNOS的结合，减少血管内皮细胞脱偶联eNOS的O_2~(·-)生成，最终抑制动脉粥样硬化形成。