TAZ蛋白在血管紧张素Ⅱ诱导的人脐静脉内皮细胞MCP-1表达中的作用研究

目的 观察PDGalunisertib化学结构Z结合域的转录共刺激因子(transcriptional co-activator with PDZ-binding motif,TAZ)蛋白对血管紧张素Ⅱ(angiotenselleck激酶抑制剂sin Ⅱ,Ang Ⅱ)诱导的人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)单核趋化因子1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)表达的影响。方法 2020年3月—2021年4月,本研究首先给予TAZ抑制剂维替泊芬(verteporfin,Ve)预处理细胞1 h后,加入Ang Ⅱ(0.1μM),将细胞分为(1)对照组:培养液;(2)Ang Ⅱ组;(3)Ang Ⅱ+Ve组;(4)Ve组,Ve(0.5μM)。培养24 h进行后续实验。其次给予蛋白磷酸酶2A(protein phosphatase 2A,PP2A)抑制剂LB-100(0.1μM)预处理细胞1 h后,再加入Ang Ⅱ(0.1μM),将细胞分为(1)对照组:培养液;(2)Ang Ⅱ组;(3)Ang Ⅱ+LB-100组;(4)LB-100组。培养24 h后进行后续实验。使用免疫荧光法检测Ang Ⅱ诱导的人脐静脉内皮细胞TAZ相对荧光强度,Western blot检测MCP-1表达,给予PP2A抑制剂LB-100预处理后,加入Ang Ⅱ,测量各组TAZ、p-TAZ、p-PP2A/PP2A及MCP-1蛋白表达水平。结果 Ang Ⅱ增加人脐静脉内皮细胞TAZ相对荧光强度并上调MCP-1蛋白,抑制TAZ减少MCP-1表达。抑制PP2A升高Ang Ⅱ诱导的p-PP2A/PP2A、p-TAZ表达、降低TAZ和MCP-1蛋白表达。结论 Ang Ⅱ可能通过激活PP2ALibrary Prep-TAZ通路促进HUVEC细胞MCP-1的表达。