目的：探讨Apelin/APJ系统在逆转布比卡因心肌毒性中的作用及机制。方法：提取乳鼠心肌细胞进行原代培养，随机分为4组：空白培养基组（biological implantDMSO组）、布比卡因1 mmol/L(Bup组)、（Pyr1）Apelin-132μmol/L组（Apl组）和布比卡因1 mmol/L+(Pyr1)Apelin-13 2μmol/L组（BAp组）。记录各组细胞基础自主搏动次数后，按照相应分组给药处理6 h。处理完毕后时间记为T0，记录T0至T12不同时间的细胞搏动次数；电镜下观察T12时心肌细胞线粒体形态；比色法检测T12时细胞培养液乳酸脱氢酶（LDH）含量；ELISA检GSK1120212小鼠测T12时心肌细胞中Apelin-13浓度；Western blot检测T12时心肌细胞中APJ、PI3K、Akt、p-PI3K、p-Akt蛋白的表达。结果：T0时IACS-010759浓度Bup组全部心肌细胞停止搏动。与DMSO组比较，Bup组细胞搏动次数显著减少（P<0.05），线粒体肿胀空泡化，培养液LDH含量明显上升（P<0.05），心肌细胞中Apelin-13、APJ、p-PI3K和pAkt蛋白表达均下调（P<0.05）。与Bup组比较，BAp组细胞搏动次数显著增加（P<0.05），线粒体结构明显改善，培养液LDH含量明显下降（P<0.05），心肌细胞中Apelin-13,APJ、p-PI3K和p-Akt蛋白表达均上调（P<0.05）。结论：（Pyr1）Apelin-13可逆转布比卡因诱导的心肌细胞停搏，机制也许与激活PI3K/Akt蛋白磷酸化有关。