DuDu365生物天地

系统梳理分析2GSI-IX临床试验022年国家自然科学基金心血管领域中、西医学面上项目、青年科学基金项目和地区科学基金项目3类常规项目的申请和资助情况、所涉及主要病种、研究热点和研究思路。结果显示，两个领域研究的主要病种相似，研究热点也基本一致。均以动脉粥样硬化、冠心病、心力衰竭、高血压、继发性心肌损伤和心律失常为主，主要开展表观遗传学、外泌体、细胞焦亡或铁死亡、细胞自噬、肠道微生物群以及线粒体功能方面的研究，思路呈现多样化的特点。但西医心血管领域的病种更为广泛，还包括心脏移植等中医心血管领域不涉及的病种。在科学问题导向和研究内容方面，中医心血管领域要求在中医药理论的指导下，以解决中医学科的关键科学Technology assessment Biomedical问题为Dibutyryl-cAMP溶解度导向，体现中医药的特色。此外，研究热点只是探索科学问题的技术手段，应深入凝练科学问题，避免盲目追求结合研究热点反而缺乏了创新性思想和科学依据，鼓励原创性基础研究。

【目的】分析元宝枫单株间含油率和脂肪酸组分的差异，筛选优良单株进行良种繁育。【方法】以22株10年生初选优树的种子为研究材料，测定分析种子含油率和脂肪酸组分含量，采用多重比较、相关分析和主成分分析进行研究。【结果】1）优树种仁含油率为25.35%～50.11%，变异系数为0.19。其中WYZ-5和SYZ-5含油率最高，为50.11%；其次WYZ-1为48.79%，优树XYZ-3和XYZ-2含油率最低，仅为25.35%和28.42%;2）种仁油共鉴定出13种脂肪酸组分，优树脂肪酸组分间以γ-亚麻酸变异系数最大，为0.38；其次花生二烯酸为0.37,α-亚麻酸为selleck激酶抑制剂0.36，硬脂酸0.35，花生酸0.29；神经酸、芥酸和花生一烯酸变异系数较小，分别为0.17、0.18和0.18；功能性成分神经酸的占脂肪酸总量的6.23%;3）元宝枫含油率和脂肪酸相关性分析表明，种仁含油率与脂肪酸组分间存在极显著的Bucladesine生产商正相关关系（P <0microbial symbiosis.01），神经酸分别与不饱和脂肪酸、油脂含量弱正相关，亚油酸与脂肪酸组分间呈极显著性正相关关系；4）通过主成分分析，将13个性状综合为2个主成分因子，累计贡献率达到93.247%，同时也逐个分析了每个主成分中主要的特征向量，选取主成分及权重，建立了元宝枫综合品质得分数学模型，根据综合得分进行单株优良度排序。【结论】元宝枫单株含油率和脂肪酸组分差异显著，具有筛选高油、高神经酸元宝枫的遗传潜能；脂肪酸成分分析发现元宝枫籽油中芥酸含量高达17.60%，因此如何选育高神经酸，低芥酸优良单株是元宝枫品种选育的方向。

目的　探讨β_(2)肾上腺素受体(ADRB2)在铁死亡激活剂erastin(Era)诱导的前列腺癌细胞铁死亡、自噬中的作用及可能的分子机制。方法　取慢病毒或对照感染的PC-3细胞，设置sh-NC组(正常培养)、sh-NC+Era组(10 μmol/L Era处理24 h)、sh-ADRB2组(正常培养)与sh-ADRB2+Era组(10 μmol/L Era处理24 h)。采用CCK-8法检测铁死亡激活剂Era和铁死亡抑制剂ferrostatin-1(Fer-1)处理后的细胞存活率，透射电镜观察细胞形态变化，脂质氧化检测试剂盒检测丙二醛(MDA)含量，铁离子比色法检测铁离子含量。Western blotting检测XCT、FTH1、GPX4、p62、LC3、JNK、c-Jun、p-c-Jun蛋白表达水平。注射ADRB2敲低的PC-3稳转株，构建裸鼠成瘤模型并用Era处理，分为sh-NC组、sh-NC+Era组、sh-ADRB2组与sh-ADRB2+Era组，每组4只。隔天记录瘤体体积及最终瘤体重量，并采用免疫组化检测ADRB2、JNK、c-Jun、p-c-Jun的表达情况。结果　Era处理后PC-3细胞存活率下降(P<0.01)，加用Fer-1处理后PC-3细胞存活率恢复(P<0.01)。透射电镜下可见，Era处理后PC-3细胞发生铁死亡和自噬形态学改变，MDA和铁离子含量上调(P<0.05或P<0.01)；敲低此网站ADRB2并用Era处理后PC-3细胞存活率进一步下降(P<0.05)，MDA和铁离子含量进一步上调(P<0.01)，FTH1、XCT、GPX4和LC3蛋白表达下调，p62蛋白表达上调，JNK通路相关基因JNK、c-Jun、p-c-Jun蛋白表达上调(P<0.01)；JNK抑制剂处理后，FTH1、XCT、GPX4和LC3表达上调，p62表达下调(P<0.01)。PC-3裸鼠模型中，sh-ADRB2组瘤体体积明显小于sh-NC组，sh-ADRB2+Era组瘤体体积明显小于sh-NC+Era组，sh-ADRB2+Era组瘤体体积小于sh-ADRB2组(P<0.05或P<0.01)；免疫组化检测结果显示，与sh-NC组比较，sh-ADRB2组ADRB2蛋白表达水平下调，JNK、c-Jun和p-c-Jun蛋白表达水平上调；与sh-NC+Era组比较，sselleck激酶抑制剂h-ADRB2+Era组ADRB2蛋白表达水平下调，JNK、c-Jun和p-c-Jun蛋白表达水平上调。结论　ADRB2可能通过JNK/c-Jun通路调in vivo infection控前列腺癌细胞中Era诱导的铁死亡和自噬。

目的:探索使用脂多糖(LPS)诱导小鼠急性肺损伤(Acute lung injury,ALI)后肺纤维化,明确HMGB1是否通过调控TGF-β1/smads信号通路参与小鼠ALI后肺纤维化,为ALI后肺纤维化的早期诊治及探索新的治疗靶点提供新思路,为临床防治ARDS早期纤维化发生及改善ARDS预后提供新的理论依据。方法:C57BL/6小鼠雄性采用单纯随机抽样96只小鼠分为4组,分别为实验组(LPS组,L组)24只、对照组(PBS组,P组)24只、抑制剂(LPS+SB431542组,L-S组)组和抗体组(LPS+anti-HMGB1组,L-H组)24只。PBS组经气管注射PBS液10μL+30min后腹腔注射PBS液2m L;按气管滴入LPS构建ALI模型,LPS组经经气管注射LPS(5mg/kg)+30min后腹腔注射PBS液2m L;在LPS+SB431542组,小鼠经经气管注射LPS(5mg/kg)+30min后腹腔注射SB431542溶液(5mg/kg),LPS+anti-HMGB1组,小鼠经气管注射LPS(5mg/kg)+30min后腹腔注射anti-HMGB1抗体(2.5mg/kg);四组观察时间分别为1d、3d、7d和14d。观察小鼠肺大体情况;取肺组织计算W/D,取肺组织HE染色,Masson染色。小鼠肺组织羟脯氨酸Hyp含量测定。免疫组化检测肺组织HMGB1、TGF-β1、p-Smad3、α-SMA,ELISA检测血清HMGB1、KL-6、α-SMA含量。结果:1.肺组织大体形态:P组各时间点肺组织大体标本粉嫩,无水肿、瘀点、瘀斑、充血等表现,肺组织不同程度肿胀,部分可见局部充血、淤血甚至出血,以第1d、3d明显,第3d最重,7d、14d肺组织肿胀淤血程度有所减轻,14d肺组织可见肺叶缩小,表面凹凸不平,有大体肺纤维化表现。L-H组在各个时间节点,大体的肿胀、淤血、瘀斑及纤维化表现均有减轻。L-S组第1d、3d时间点肺肿胀淤血程度与L组相比较为接近,但第14d肺大体纤维化程度明显减轻。2.肺组织湿/干重(W/D)比值:P组小鼠各时间点肺组织W/D值并无明显统计学差异。L组各时间点相比P组明显升高,从第1d开始升高,第3d达高峰,随后第7d、14d开始下降,差异有统计学意义(P<0.05)。L-S组各时间点对比L组无显著差异,差异无统计学意义(P>0.05)。L-H组各时间点对比L组、L-S组明显下降,差异具有统计学意义(P<0.05)。3.肺组织HE染色:P组肺泡结构完整,肺泡腔、间质无明显炎症细胞及液体渗出,而且各时间点无明显差异。各时间点L组有不同程度肺泡间隔增厚、断裂,肺泡腔及间质不同程度液体渗出及炎症细胞浸润,且随时间延长逐渐加重,3d最明显,7、14d炎症逐渐减轻,但是随着时间推移,各级肺泡、支气管壁间质出现弥漫性纤维增生,第14 d较为显著。L-H组各时间点较L组相应时间点的肺损伤病理改变有所减轻,14d的纤维增生程度明显少于L组。L-S组各级时间点肺泡、间质炎症及液体渗出情况与L组接近,但第14d各级肺泡、支气管壁间质出现弥漫性纤维增生程度较Navitoclax抑制剂L组减轻。4.肺组织MASSON染色:P组各个时间点差异不大,肺泡间隔只有少许染成浅绿色的胶原纤维分布,支气管壁胶原层较薄。L组肺组织从第1 d可见肺泡间隔组织浅绿染色现象增多,并且随着时间推移,肺泡间隔增宽,在支气管壁、肺泡间隔和血管壁周均可见染成浅绿色的胶原纤维,浅绿色胶原沉积逐渐增多,第14d最明显,且各级支气管壁有局部弥漫性纤维增生及纤维化形成。L-H组、L-S组与同时间点的LPS组相比较,各个时间点肺组织胶原沉积和纤维增生均有不同程度减轻。5.肺组织免疫组化:1.HMGB1免疫组化染色中L组各时间点相比P组在支气管壁、肺泡间隔和血管壁周可见黄棕色颗粒明显增多,其中第3d最明显。L-S组相较于L组各时间点支气管壁、肺泡间隔和血管壁周的黄棕色颗粒无显著差异。L-H组相较于L组及L-S组各时间点HMGB1的表达程度均有下降。2.Α-SMA免疫组化染色中L组支气管壁、肺泡间隔和血管壁周的棕黄色颗粒均较同时间点的P组有明显增多,从1d到14d呈现递增式增长,第14 d各semen microbiome级支气管壁、肺泡间隔和血管壁周的棕黄色颗粒明显增多,并且有局部弥漫纤维增生、纤维化改变,说明有大量肺成纤维细胞形成。L-H组、L-S组与同时间点的LPS组相比较,在各个时间点肺组织α-SMA表达水平均有下降。3.p-Smad3免疫组化染色中L组各时间点小鼠肺组织支气管壁以及肺泡间质细胞开始出现棕黄色沉积,其中第3、7d较为明显,相比同时间点P组明显增多。L-H组、L-S组与同时间点的L组对比,肺组织支气管壁以及肺泡间质细胞的磷酸化Smad3蛋白表达水平有下降4.TGF-β1免疫组化染色中L组对比P组在各时间点小鼠肺组织各级肺泡、支气管壁的间质组织细胞内可见有明显棕黄色沉淀形成,3-7d到达高峰。L-S组各时间点产生的TGF-β1和L组无明显差异。L-H组与同时间点的LPS组、L-S组相比较TGF-β1表达水平均有一定程度下降。6.ELISAselleckchem Wnt-C59检测:1.各组小鼠血清HMGB1表达中发现L组各时间点HMGB1蛋白表达较P组相应时间点有统计学意义升高。L-S组相较于L组无统计学差异。L-H组较L组、L-S组相应同时间点有不同程度降低。2.各组小鼠血清α-SMA表达中发现L组各时间点α-SMA蛋白表达较P组显著升高。L-H、L-S组各时间点α-SMA表达较L组明显降低。3.各组小鼠血清KL-6表达中发现L组各时间点KL-6蛋白表达较P组相应时间点升高,随着时间发展差异更加显著,其中14d最高,有统计学差异。L-H组、L-S组各时间点较LPS组相应时间点低,有统计学差异。结论:1.HMGB1通过调控TGF-β1/smads信号通路参与小鼠ALI后肺纤维化。2.Anti-HMGB1抗体和SB431542抑制剂对LPS诱导的小鼠ALI后肺纤维化具有保护作用。

目的 观察富血小板血浆(PRP)联合曲安奈德治疗膝关节炎患者的短期疗效及对Toll样受体4/核因子κB(TLR4/NF-κB)信号通路的影响。方法 将120例膝关节炎患者分为KPT-330溶解度对照组和试验组。对照组膝关节腔内单独注射PRP 4 mL,试验组在上述基础上联合注射曲安奈德注射液20 mg, 2组均每周注射1次，连续注射5周。比较2组的临床疗效、膝关节功能、疼痛、炎症因子及TLR 4/NF-κB通路mRNA表达情况。结果 对照组和试验组各60例。试验组治疗总有效率为91.67%,对照组为83.33%,差异无统计学意义(P>0.05)。试https://www.selleck.cn/products/Vorinostat-saha.html验组治疗1个月、3个月的LKS评分分别为(56.67±6.92)、(61.74±6.38)分，膝关节活动度分别为(78.49±8.45)°、(92.24±6.62)°,视觉模拟疼痛评分(VAS)分别为(3.97±0.84)、(2.61±0.52)分；对照组治疗1个月、3个月的LKS评分分别为(47.51±7.45)、(53.42±5.54)分，膝关节活动度分别为(70.67±7.63)°、(76.37±5.88)°,VAS评分分别为(4.67±0.91)、(3.38±0.67)分；2组上述指标的比较，差异均有统计学意义(均P<0.05)。治疗后试验组血清前列腺素E2(PGE2)、P物质(SP)、降钙素基因相关肽(CGRP)、白细胞介素(IL)-1β、IL-8、IL-18水平和外周血单个核细胞TLR4、NF-κB mRNA表达水平明显低于对照组(均P<0.05)。结论 PRP联合曲安奈德治疗膝关节炎的临床疗效良好，可能通过抑制TLR4/NF-κB信号通路降低Genetic studies炎症反应，改善患者膝关节功能，减轻疼痛。

目的：探究微切口白内障超声乳化术并植入人工晶状体联合小梁切除并虹膜周切术治疗白内障合并急性PACG患者的效果。方法：选取2020年7月至2022年3月开封市中心医院收治的96例白内障合并急性原发性闭角型青光眼(PACG)患者作为研究对象，并根据患者采取的手术方案不同分为对照组(n=48例)和试验组(n=48例)。对照组采取微切口白内障超声乳化术+植入人工晶状体手术方案，试验组在对照组基础上联合小梁切除并虹膜周切术手术方案。对比组间患者眼压、矫正视力及并发症情况。结果：手术前，组间患者眼压水平对比，无统计学意义(P>0.05);术后1个月、3个月及6个月，试验组眼压水平显著低于对照组(P<0.05)。手术前，组间矫正视力对比，差异无统计学意义(P>0.05);术后1个月、3个月及6个月，试验组BCVA显著优于对照组(P<0.05)。术后，试验组出现前房出血、角膜内皮功能失代偿及短暂性眼压增高等并发症总概Cartagena Protocol on Biosafety率显著低于对照组(P<0.05)。selleck激酶抑制剂结论：微切口白内障超声乳化术并植入人工晶状体联合小梁切除并虹膜周切术治疗白内障合并急性CHIR-99021半抑制浓度PACG,有助于降低患者眼压，改善患者视力水平，减少并发症风险。

目的 探讨去铁胺（DFO）对亚致死剂量X射线辐照C57小鼠骨髓造血功能的影响。方法 将C57小鼠随机分成空白对照组、全身亚致死剂量辐照组（TBI组）、DFO治疗组（DFO组），每组10只。经5.4 Gy、1.0 Gy/min X射线全身辐照后，DFO组小鼠每天经皮下注射给予100 mg·kg-1DFO溶液，其余各组小鼠皮下注射等量的生理盐水。每隔2 d称小鼠体质量，给药10 d后每组随机处理5只小鼠，检测血细胞计数、骨髓有核细胞计数、骨髓CD34+细胞比例及骨髓有核细胞中凋亡、铁死亡相关蛋白cleaved PARP-1、cleaved caspase-3、血管内皮生长因子（VEGF）、GPX4及SLC7A11的表达；给药20 d后处理每组剩余的5只小鼠，分别检测血细胞计数、骨髓有核细胞计数、骨髓病理学等。结果 与空白对照组相比，TBI组和DFO组小鼠体质量在第3天明显降低（P<0Trichostatin A使用方法.05），第6天TBI组小鼠体质量降至最低（P<0.01）。与空白对照组相比，在辐照后第10、20天TBI组小鼠血细胞计数、骨髓有核细胞计数明显降低（P<0.01或P<0.001），骨髓病理显示TBI组小鼠骨髓造血组织及有核细胞明显减少、出现脂肪空泡等，并且在辐照后第10天TBI组小鼠骨髓有核细胞中cleaved PARP-1和cleaved caspase-3蛋白表达明显增加（P<0.01），而GPX4、SLC7A11蛋白表达明显减少（P<0.05）。与TBI组相比，在辐照后第10天DFO组小鼠骨髓中CD34+细胞比例明显增加（P<0.001）；骨髓中cleaved PARP-1和cleaved caspase-3蛋白表达明显降低（P<0.05）,GPX4、SLC59生产商C7A11蛋白表达明medical model显增加（P<0.05），及骨髓微环境中VEGF表达增加（P<0.05）；与TBI组相比，在辐照后第20天DFO组白细胞、红细胞、血小板、骨髓有核细胞计数明显升高（P<0.05或P<0.01），并且骨髓病理显示骨髓造血组织及有核细胞增加。结论 DFO可能通过抑制骨髓有核细胞凋亡、铁死亡，并促进骨髓微环境中VEGF表达及CD34+细胞增殖来改善亚致死剂量辐照小鼠骨髓造血功能。

目的:通过构建局灶节段性肾小球硬化(focal segmental glomerulosclerosis, FSGS)小鼠损伤模型，探讨雷公藤甲素(triptolide, TP)通过调控Wnt/β-catenin通路对足细胞的保护作用。方法:将小鼠随机分为正常对照组(Control组),模型组(Model组),雷公藤甲素低(TP-LD)、中(TP-MD)、高(TP-HD)剂量组。除Control组外，其余各组尾静脉均注射阿霉素10.5 mg/kg建立FSGS小鼠模型，第3周，TP-LD、TP-MD、TP-HD组开始TP(50/75/100μg/kg)灌胃治疗，Control组和Model组给予等量生理盐水，灌胃12周后处死小鼠，观察尿清蛋白/肌酐比值(ACR)水平，HE和PAS观察不同小鼠之间肾脏病理学变化差异。Western blot检测Nephrin、Podocin及Snail、desmin、β-catenin、Wnt1其相关因子表达情况。结果:Model组小鼠中ACR比值显著升高，TP-LD、TP-MD、TP-HD组Aselleck激酶抑制剂lb水平明显升高(P<0.05,P<0.001),血TG、血TC水平减少(P<0.05,P<0.01,P<0.001),经TP干预后，TP-LD、TP-MD、TP-HD组中ACR水平逐渐降低，Alb下降明显(P<0.05,P<0.01),血TG、血TC测定水平降低(P<0.05,P<0.001)。肾脏病理学检查可见肾小球内呈局灶、节段性硬化，肾小管扩张，结构排列紊乱，呈不同程度的空泡化。Western Blot结果表明发现，与Control组相比，Model组NeCL13900分子式phrin、Podocin表达量降低(P<0.001),Desmin、Snail及β-catenin、Wnt1蛋白表达明显增加(P<0.001)。经TP干预后，肾组织Nephrin、Podocin表达升高(P<0.05,P<0.01,P<0.001),Desmin、Snail和β-catenin、Wnt1蛋白表达明显减少(P<0.05,P<0.01,P<0.001)。结论:TP能够通过抑Biopsia líquida制Wnt/β-catenin信号通路，对足细胞损伤具有保护作用。

目的 探讨缺血性脑卒中患者服用氯吡格雷治疗后发生药物抵抗的危险因素，为促进临床个体化药物治疗提供依据。方法 选取202例诊断为缺血性脑卒中的住院患者，入中部战区总医院后均给予双抗治疗（阿司匹林+氯吡格雷），住院期间通过芯片杂交法检测CYP2C19基因型，将CYP2C19基因多态性根据药物代谢类型分为快代谢组、中代谢组和慢代谢组。患者服药7～14 d根据血栓弹力图（TEG）检测由selleck NMR腺苷二磷酸（ADP）诱导的血小板biomedical materials抑制率，将ADP<30%为氯吡格雷药物抵抗组，ADP≥30%为非抵抗组。采用Logistic回归分析研究发生氯吡格雷抵抗的危险因素。结果 202例缺血性脑卒中患者中，抵抗组87例，非抵抗组115例。氯吡格雷抵抗组合并糖尿病的患者比例和白细胞计数水平高于非抵抗组，差异均具有统计学意义（P<0.05）。CYP2C19中代谢组患者发生氯吡格雷抵抗的比例显著高于快代谢组，血小板抑制DNA Damage/DNA Repair抑制剂率也明显低于快代谢组，差异均具有统计学意义（P<0.05）。结论 合并糖尿病、高白细胞计数水平及CYP2C19中代谢型是缺血性脑卒中患者发生氯吡格雷抵抗的独立危险因素。

青光眼是常见的慢性眼部疾病,其是一种不可逆性致盲眼病。青光眼早期并不伴随明显的症状,且视力无明显下降,很多患者察觉症状再就医时已处于晚期,此时视力损伤已不可逆。青光眼的早期筛查与诊断对疾病预防与患者视力保护具有重要意义。将人工智能技术应用于青光眼筛查对青光眼早诊断早治疗具有较好的辅助作用。青光眼是由病理性眼压增高、视神经供血不足等原发因素所引起的视神经损害与视野缺损。青光眼会改变视神经头的形态,表现为在视神经头区域具有较大的视杯盘比、视神经盘灰白化或视神经盘出血等现象。视杯盘比(Genetic mapCup to Disc Ratio,CDR)即眼底图像中视杯(Optic Cup,OC)和视盘(Optic Disc,OD)区域的比值,是判断青光眼的关键指标。利用深度学习高精准地分割眼底图像中的视杯和视盘区域成为辅助青光眼筛查的重要研究内容。在眼底图像中视杯视盘会出现重叠现象,其相互影响制约了分割的精度,先准确地分割视盘可校准视杯和视盘同步分割时视盘区域的误差,因此本文分别研究了视盘的深度分割模型以及视杯视盘同步分割模型,具体研究内容如下:(1)针对眼底图像多源异质的特点,以及视盘形态多样、多尺度和边缘模糊等特性,本文以U形模型为基础,结合上下文和注意力提出了改进的视盘分割模型ACE-Trans UNet(Trans UNet with Attention and Context Extraction Mechanism,ACE-Trans UNet),包括:(1)在编码阶段,引入IBN(Instance-batch Normalization,IBN)模块和CBAM(Convolutional Block Attention Module,CBAM)模块,提升模型泛化性和图像通道特征提取能力;(2)在特征融合阶段,使用多层次上下文信息提取模块MCE(Multi-level Context Extraction,MCE)处理主干网络输出Bucladesine价格的特征,增强模型对视盘边缘特征的提取能力;(3)在解码阶段,使用Transformer机制提高视盘多尺度特征和眼底图像全局信息的提取能力。(2)为提高视杯视盘同步分割的精度和效率,本文提出了视杯视盘同步分割模型(Double Encoder Light Dense Network,DEL-Dense Net),包括:(1)引入轻量化的卷积模块和Mini-Inception,在控制模型轻量化的条件下,实现特征复用,增强模型分割性能;(2)设计双解码器的架构,分别处理眼底图像的不同通道,降低视杯分割对视盘分割精度的影响;(3)减少解码器部分的卷积层,轻量化分割模型,提升模型的分割效率。以DRISHTI-GS1,i Challenge-PM,RIGA和RIM-ONE四个公开数据集为基础,挑选包含完整视杯视盘的1005张眼底图像为实验数据,分别对提出的视盘分割模型(ACE-Trans UNet)、视杯视盘同步分割模型(DEL-Dense Net)进行了消融实验和对比实验。将视盘分割模型(ACE-Trans UNet)与FCN、UNet、UNet++、Deep Labv3+、PSPNet相比,ACE-Trans UNet具有更高地分割效率且稳定性更好,其Dice、Mio U、MPA和FPS分别达到了98.18%、96.45%、98.11%和17.56。将视杯视盘同步分割模型(DEL-Dense Net)与SegNSC 119875 Net、Fast FCN、UNet、PSPNet、Deep Labv3+、Refine Net相比,DEL-Dense Net具有更好的分割精度且更轻量化,其Disc_(Dice)、Disc_(Io U)、Cup_(Dice)、Cup_(Io U)和FPS分别为96.91%、94.07%、84.40%、73.56%和33.61。综上所述,本文提出的视盘分割模型ACE-Trans UNet和视杯视盘同步分割模型DEL-Dense Net可为青光眼疾病的早诊断提供技术支撑。