DuDu365生物天地

目的 探讨穴位敷贴联合那曲肝素钙对髋部骨折患者术后发生下肢深静脉血栓（DVT）的影响。方法 选择2020年1月—2022年2月在崇仁县中医院治疗的髋部骨折患者96例，通过随机数字表法分为对照组（那曲肝素钙）与观察组（加用穴位敷贴治疗），各48例。对比2组凝血功能、血流速度、下肢疼痛肿胀、DVT发生率及不良反应发生率。结果 治疗前，2组凝血功能、血流速度比较，无统计学差异（P>0.05）；治疗后，观察组纤维蛋白原（F确认细节IB）、D-二聚体（Functionally graded bio-compositeD-D）低于对照组，凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）长于对照组，下肢腘静脉血流速度、股静脉血流速度高于对照组，有统计学差异（P<0.05）。治疗前，2组视觉模拟评分法（VAS）评分及下肢周径差比较，无统计学差异（P>0.05）；治疗后，观察组VAS评分低于对照组，下肢周径差小于对照组，有统计学差异（P<0.05）。观察组DVT发生率为4.17%(2/48)，低于对照组的18.75%(9/48)，有统计学差异（P<0.05）;2组不selleck激酶抑制剂良反应发生率相比，无统计学差异（P>0.05）。结论 穴位敷贴联合那曲肝素钙可促进髋部骨折患者术后下肢血液循环，改善凝血功能，减轻下肢疼痛、肿胀，减少DVT的发生，且安全性高。

传统癌症治疗模式的变革与近些年飞速发展的免疫疗法密切相关。其中,不少进展至晚期的癌症在临床上已通过阻断免疫检查点的方式得到不错的控制。不过,绝大多数患者仍无法从中获益,有的甚至出现抵抗或者病情快速进展的情况。幸运的是,研究发现,化疗可以协同促进免疫检查点阻断治疗。究其根本,主要是因为化疗引起的免疫原性细胞死亡能使肿瘤细胞暴露或释放出多种可激活天然免疫系统的损伤相关分子模式和多种可诱导特异性抗肿瘤免疫反应的肿瘤抗原。因此,二者的组合已成为当前临床试验中非常受欢迎的一种癌症联合治疗策略。但由于缺乏肿瘤靶向性,化疗药物也会对免疫细胞造成损害,使得机体产生免疫抑制,从而不利于有效地改善癌症免疫治疗。为此,我们提出体外模拟系统化疗的策略,从而实现在保留由化疗诱导细胞死亡而获得促进抗肿瘤免疫反应作用的同时,还能避免因化疗毒害免疫细胞而引起免疫抑制等副作用。具体的研究内容如下:(一)在EDC/NHS介导的偶联作用下,我们将肿瘤蛋白共价修饰到红细胞(redbloodcells,RBCs)表面,从而制得偶联肿瘤蛋白的红细胞(redbloodcell based vaccines,RBC-vaccines)。其中,化疗诱导的肿瘤蛋白(chemotherapy-induced CL13900小鼠tumor proteins,cTPs)是从经过化疗药物——伊立替康诱导处理的CT-26细胞中获得的,非化疗诱导的肿瘤蛋白(nonchemotherapy-inducedtumorproteins,nTPs)则是通过反复冻融CT-26细胞而获得的。这里,之所以将肿瘤蛋白共价修饰到红细胞表面,是因为红细胞可被抗原呈递细胞选择性清除,进而有助于加强机体对可溶性肿瘤抗原的摄取。研究发现,皮下接种的RBC-vaccines能够被树突状细胞顺利捕获。但是,ventromedial hypothalamic nucleus与偶联nTPs的红细胞(RBC-nTPs)相比,偶联cTPs的红细胞(RBC-cTPs)可以更加显著地促进树突状细胞熟化。随后,在结肠癌模型中,我们发现PD-1抑制剂在与RBC-cTPs联用之后能够显著地抑制肿瘤生长,并且延长荷瘤小鼠寿命,甚至治愈它们。进一步的机理分析发现,之所以比RBC-nTPs更有效地提高机体对免疫检查点阻断治疗的响应,是因为RBC-cTPs可以促进更多T细胞浸润至肿瘤组织内部。此外,RBC-cTPs与PD-1抑制剂的联用还能诱使机体获得抗肿瘤免疫记忆。不过,随着体内CD8+T细胞的清除,机体又会失去对持久的抗肿瘤能力。(二)在静电相互作用下,我们将肿瘤RNA与鱼精蛋白进行混合,从而制得肿瘤RNA纳米颗粒(RNA nanoparticles,RNA-NPs)。其中,化疗诱导的肿瘤RNA(chemotherapy-induced tumor RNA,C-RNA)是从经化疗药物——伊立替康诱导处理的CT-26细胞中抽提得来的,而非化疗诱导的肿瘤RNA(nonchemotherapy-inducedtumor RNA,N-RNA)是直接从 CT-26 细胞中抽提得来的。研究发现,相较于N-RNA纳米颗粒(NPD-0332991-RNA-NPs),皮下接种的C-RNA纳米颗粒(C-RNA-NPs)可以更有效地诱导树突状细胞成熟。随后的毒理实验表明,RNA-NPs对机体的主要器官未造成毒害作用。紧接着,在结肠癌模型中,我们观察到C-RNA-NPs与PD-1抑制剂的联用能够显著地延缓肿瘤的生长,并且增加荷瘤小鼠的生存期。进一步的机理研究发现,C-RNA-NPs是通过显著地增加肿瘤组织内部T细胞的分布来实现对免疫检查点阻断疗法的改善。综上,我们提出了两种改善癌症免疫治疗的策略,且在皮下移植结肠癌的小鼠模型中均表现出良好的肿瘤治疗效果。最后,希望这能为未来改善癌症免疫治疗提供一些思路。

引言兽药不合理使用会导致动物中毒,形成兽药残留,影响食品安全,危害人类健康。肝脏作为药物代谢主要器官,直接受到药物损伤,也是药物残留的主要器官。聚醚类离子载体抗生素马度米星铵(Mad)在临床广泛使用,然因其安全范围窄,导致中毒现象时常发生~([1])。研www.selleck.cn/products/gsk1120212-jtp-74057究表明Mad过量对肝脏造成严重损伤,其毒性机制尚不明确。本研究探明了铁死亡介导Mad诱导的肝毒性及机制,也为临床上解决该类药物中毒提供了策略。材pediatric infection料与方法以鸡原代肝细胞和HepG2细胞作为体外模型,CCK-8法评估细胞活性;透射电镜观察线粒体形态;流式细胞术和荧光显微镜检测脂质过氧化,铁离子含量和溶酶体活性;免疫共沉淀,siRNA干扰,RT-PCR技术探究其分子机制。以SD大鼠作为体内模型,对体外结果验证。结果与讨论LGK-974化学结构铁死亡是一种新型的细胞死亡方式,其特征为铁离子和ROS依赖的脂质过氧化~([2])。前期研究结果表明,Mad导致中毒动物肝脏出血,脂肪变性;硒与维生素E联用可改善Mad诱导的肝脏脂质过氧化和组织损伤~([3])。硒是铁死亡关键蛋白之一谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)的合成底物,维生素E作为脂溶性脂质过氧化物清除剂,也作为铁死亡抑制剂~([4])。我们的研究表明:①铁死亡介导Mad诱导的肝毒性;②Mad诱导自噬,促进了NCOA4和铁蛋白相互作用,抑制自噬和NCOA4干扰可缓解铁蛋白降解和细胞死亡;③溶酶体活性增强对Mad诱导的铁蛋白降解和铁死亡是必要的,该途径依赖于AMPK/TFEB轴的调节;④莫能菌素和盐霉素均有诱导肝细胞铁死亡的性质;本研究丰富了聚醚类离子载体抗生素的毒性机制;为解决该类药物毒性提供了策略;也为药源性肝损伤提供了新的理论见解。

目的 探究缬沙联合坦氨氯地平对抗Thy1肾小球肾炎大鼠系膜增生拮抗作用。方法 大鼠经尾静脉一次性注射兔抗大鼠胸腺细胞免疫血清建立抗Thy1肾小球肾炎模型，并将建模成功的大鼠随机分为模型组、对照组、实验组和联medical application合组，每组12只；另取12只大鼠注射等量0.9%NaCl作为正常组。对照组给予16 mg·kg~(-1)缬沙坦，实验组给予10 mPCI-32765体内实验剂量g·kg~(-1)氨氯地平，联合组给予16 mg·kg~(-1)缬沙坦+10 mg·kg~(-1)氨氯地平，正常组和模型组均给予等量0.9%NaCl。5组大鼠每天灌胃给药1次，连续给药14 d。用全自动生化分析仪检测尿液中的24 h尿蛋白(24 h UP)、血尿素氮(MCC950化学结构BUN)和血清肌酸酐(SCr)含量，用蛋白质印迹法检测肾组织中p38丝裂原激活蛋白激酶/核转录因子κB(p38MAPK/NF-κB)通路蛋白的表达水平。结果 联合组、实验组、对照组、模型组和正常组的24 h UP分别为(2.03±0.31)、(3.75±0.94)、(3.68±0.92)、(4.95±1.23)和(0.27±0.07)mg·d~(-1),BUN分别为(13.16±3.29)、(17.65±4.41)、(17.94±4.49)、(22.75±5.69)和(8.96±2.24)μmol·L~(-1),SCr分别为(50.15±12.53)、(62.05±15.51)、(63.13±15.78)、(83.27±20.82)和(40.15±10.03)μmol·L~(-1),p-p38MAPK/p38MAPK分别为0.51±0.13、0.70±0.17、0.72±0.18、0.99±0.25和0.21±0.05,NF-κB p65蛋白相对表达水平分别为0.55±0.14、0.79±0.20、0.81±0.21、1.12±0.28和0.18±0.05。实验组、对照组、联合组的上述指标均较模型组明显降低，差异均有统计学意义(均P<0.05);联合组的上述指标均较实验组和对照组明显降低，差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论 缬沙坦联合氨氯地平对抗Thy1肾小球肾炎大鼠系膜增生有拮抗作用，其可能是通过抑制p38MAPK/NF-κB通路活化，抑制肾组织炎症反应而实现的。

目的 总结Peutz-Jeghers综合征（PJs）的临床病理特点、诊断及鉴别诊断方法。方法 回顾性分析18例PJs患者的临床病理资料。结果 18例患者均查见多发消化道息肉，15例有不同程度的皮PI3K/Akt/mTOR抑制剂肤黏膜色素斑，5例有明确的家族史。18例均有诊断明确的PJ息肉，9例伴有假浸润，3例假浸润腺体形成黏液性囊肿；18例中有4例伴发腺瘤，3例伴发恶性肿瘤（2例为息肉恶变，1例合并甲状腺癌）。18例均符合PJs。PJ息肉中假浸润的腺体呈小叶状，无异型性及间质反应，P53、Ki67表达于小叶状腺体的周边，黏液囊此网站肿内的上皮细胞无异型性，结合临床特点，可以与普通浸润性腺癌、黏液腺癌及其他类型的错构瘤性息肉病鉴别。结论 PJs以皮肤黏膜色素斑、多发胃肠道息肉和家族遗传为特点，PJ息肉典型的组织学特点是树枝状增生的平滑肌束，表面被覆黏膜组织形成小叶状结构；典型的组织学特点结合明确的临床特点（皮肤黏膜色素斑、家族史）即可作出PJs的诊断；典型的PJs临床、病理特点有助于和浸润性腺癌及其他类型bioactive molecules的错构瘤性息肉病进行鉴别。

甘蓝枯萎病是由尖孢镰孢菌黏团专化型(Fusarium oxysVX-445说明书porum f.sp.cong寻找更多lutinans)侵染所引起的土传病害,是制约甘蓝生产的重要因素。前人对多种植物病原真菌如禾谷镰孢菌(Fusarium graminearum)、稻瘟病菌(Magnaporthe oryzae)等的研究中表明,Rab (Ras-like proteins in brain)家族蛋白是细胞内囊泡运输的分子开关,在囊泡运输的不同阶段发挥作用,其中Rab5Education medical主要调控蛋白质从高尔基体到内涵体和从质膜到内涵体的运输,但在尖孢镰孢菌黏团专化型中对Rab家族蛋白的研究一直未见报道。本研究采用同源重组和PEG介导真菌遗传转化的方法获得了ΔFoRab5基因敲除突变体菌株。对ΔFoRab5基因敲除突变体和野生型菌株在生物学特性及相关功能表型等方面进行比较分析,结果表明:ΔFoRab5突变体在PDA培养基上生长速度减慢约21.9%,气生菌丝明显减少,菌落颜色呈黄白色,菌丝尖端部分膨大,产孢量降低约98.05%;胁迫实验表明突变体对NaCl、KC1、刚果红、山梨醇、H_2O_2、SDS较野生型表现更为敏感,菌落生长速率明显降低;采用活体接种法进行致病力分析,结果表明ΔFoRab5敲除突变体的致病力显著降低。本研究结果为后续深入研究尖孢镰孢菌黏团专化型Rab5蛋白的功能奠定基础,有利于进一步揭示其致病机制,对于制定合理的分子防治策略具有重要的意义。

目的1.研究影响内蒙古地区前列腺癌发生及发展的危险因素,从众多潜在的影响因素中去寻找和识别高危因素,探讨BMI、肥胖、血脂、雄激素、前列腺特异性抗原密度等因素与前列腺癌发生发展的相关性。2.寻找前列腺癌及高危前列腺癌发生的保护因素与危险因素,为前列腺癌的危险分层提供科学依据。方法依据我院电子病案系统,回顾性收集2020年11月至2022年12月就诊于内蒙古自治区人民医院泌尿外科并行B超引导下经直肠前列腺穿刺活检术及前列腺手术(包括经尿道前列腺激光剜除术、前列腺电切除术、根治性前列腺切除术)住院患者的资料包括其年龄、体质指数、血糖、前列腺特异性抗原、前列腺特异性抗原密度、胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、血清睾酮水平、病理检查结果等信息。根据前列腺穿刺活检结果和前列腺手术术后病理结果将入组患者分为前列腺癌组和前列腺增生组。在确诊为前列腺癌患者中进一步细化分组,根据中国泌尿外科指南(2019版)中前列腺穿刺活检的Gleason评分分级系统,评分≥8分为高危组,评分<8分为非高危组。最终对两组人群分别进行统计分析,使用SPSS26.0统计软件进行数据分析,分别比较前列腺癌组与前列腺增生组患者、前列腺癌非高危组与前列腺癌高危组患者之间的差异,选用单因素及多因素logistic回归分析和斯皮尔曼(spearman)相关性分析的统计学方法。P值<0.05为差异有统计学意义,分析这些影响因素与前列腺癌发生发展之间的关系。结果1.该项课题研究依据入组标准进行筛选,共计收集264例临床患者的资料,BPH患者共计143例,PCa患者共计121例,PCa高危组患者共计60例,PCa非高危组患者共计61例。PCa组患者的平均年龄、平均BMI、中位t PSA、中位血糖、中位PSAD、平均LDPD-0332991分子式L、肥胖、高LDL及高TC的发生概率均较BPH组患者明显升高,差异具有统计学意义(P<0.05),然而两组在TC、TG、HDL、睾酮、低HDL、高TG等指标方面差异无统计学意义(P>0.05)。2.多因素logistic回归分析显示:年龄(OR:1.109,95%CI:1.035-1.188,P:0.003)、t PSA(OR:1.191,95%CI:1.095-1.295,P<0.001)、肥胖(OR:1.181,95%CI:0.062-0.528,P:0.002)、PSAD(OR:21.631,95%CI:1.861-25.151,P=0qatar biobank.014)、高LDL(OR:6.154,95%CI:1.059-20.771,P=0.043)是PCa发生的独立危险因素,差异具有统计学意义(P<0.05)。3.PCa高危组患者的中位t PSA、中位PSAD、平Enasidenib纯度均BMI、肥胖及高TG的发生概率均较PCa非高危组患者明显升高,差异有统计学意义(P<0.05),然而两组在年龄、睾酮、低HDL、高LDL、高TC、GLU、TC、TG、HDL、LDL等指标方面差异无统计学意义(P>0.05)。4.多因素logistic回归分析显示:t PSA(OR:1.011,95%CI:1.004-1.018,P=0.003)、肥胖(OR:1.416,95%CI:0.171-1.021,P=0.049)、高TG(OR:1.094,95%CI:0.658-1.863,P=0.046)是高危PCa发生的独立危险因素,差异具有统计学意义(P<0.05)。5.Spearman相关性分析表明:Gleason评分与年龄呈正相关(r:0.148,P:0.041),与TG呈正相关(r:0.136,P:0.028)。结论1.年龄、肥胖、t PSA、PSAD、高LDL是前列腺癌发生的独立危险因素。2.t PSA、肥胖、高TG是高危前列腺癌发生的独立危险因素。3.Gleason评分与年龄呈正相关,与TG呈正相关。4.患者血清睾酮水平与前列腺癌及高危前列腺癌的发生尚无明确关系。5.PSAD在前列腺癌高危组与前列腺癌非高危组患者中存在差异,但并不是高危前列腺癌发生的独立危险因素。6.肥胖是前列腺癌及高危前列腺癌发生的独立危险因素。

目的 探讨体外敲低BCLAF1对乳腺癌细胞增殖和铁死亡的影响。方法 应用shRNA干扰乳腺癌细胞株MCF-7和SUM-159细胞中BCLAF1的表达；采用Western blot法鉴selleck定干扰效果；运用MTT和CCK-8法检测各组细胞增殖活性；采用克隆形成实验检测细胞克隆形成能力；应用流式细胞术测定细胞的活性氧(ROS)水平；运用MTT和CCK-8法检测对铁死亡诱导剂RSL3的敏感性。结果 敲低组与对照组相比，在MCF-7和SUM-159细胞中稳转BCLAF1-shRNA后，BCLAF1的表达水平明显下降(P<0.001)。在MCF-7细胞中，第5天的pLKO.1组吸光度(2.52)高于shBCLAF1-1组(2.14)和shBCLAF1-2组(2.17);在SUM-159细胞中，第5天的pLKO.1组吸光度(1.22)高于shBCLAF1-1组(0.99)和shBCLAF1-2组(0.80)(P<0.001)。当在MCF-7细胞中设定pLKO.1组细胞ROS比例为17.77%,则shBCLAF1-1组和shBCLAF1-2组的ROS比例分别为67.63%和74.37%;在SUM-159细胞中设定pLKO.1组细胞ROS比例为15.62%,则shBCLAF1-1组和shBCLAF1-2组的ROS比例分别为70.19%和78.69%(P<0.001)。RSL3抑制MCF-7细胞pLKO.1组、shBCLAF1-1组和shBCLAF1-2组的IC50分别为7.32、Non-immune hydrops fetalis5.95和5.01μmol/L;RSL3抑制SUM-159细胞pLKO.1组、shBCLAF1-1组和selleck GDC-0973shBCLAF1-2组的IC50分别为0.023、0.015和0.008μmol/L(P<0.001)。结论 沉默BCLAF1的表达可抑制乳腺癌的增殖能力、增加乳腺癌细胞的ROS水平及提高乳腺癌细胞对铁死亡诱导剂的敏感性，BCLAF1的表达可能增加乳腺癌对铁死亡的抗性。

水稻作为人类日常生活中重要的主食来源,是世界上产量第二的农作物。随着物质生活的提高,为了获得具有高营养价值的粮食产品,需要对植物生产中每个阶段的生物活性物质含量进行研究。然而目前对于稻米活性物质成分研究,因学科领域不同从而无法系统将采前因素和采后加工结合。因此,本研究从农学和食品两个角度将采前因子和采后因子联系起来,希望从田间种植到食品加工进而到消化吸收形成系统的研究,探究稻米活性物质成分的变化规律,以期能够为水稻育种人员提供提高植物化学活性物质水平的各种理论知识,同时也为食品制造商提供高营养价值粳米食品的信息。本文研究了不同粳米品种、不同施肥处理模式、不同施氮肥量和不同施磷肥量这四类采前因子,对两种碾磨程度粳米(糙米和精米)的多酚类和植物甾醇类这两大类活性成分的变化规律以及抗氧化活性的影响。采用典型相关性分析和多重线性回归分析方法综合评价了采前因子对粳米抗氧化能力的整体影响,并初步建立了抗氧化能力与生物活性成分间的线性回归方程。通过抗氧化能力筛选出影响较大的采前因子(氮水平),进一步运用转录组学和代谢组学联合分析,在分子水平上探讨了氮水平对糙米中多酚和植物甾醇这两大类活性成分的生物合成调控机制影响。与此同时,研究了三种烹饪方法和体外模拟口腔-胃肠消化对糙米的生物可及性和抗氧化能力的影响程度。得到以下主要结果:(1)通过分析辽宁省盐碱地区的9个主栽水稻品种的酚类和植物甾醇类物质组成以及抗氧化活性,发现除了总酚和黄酮,植物甾醇也是抗氧化活性的重要组成部分。结果显示,9个品种糙米和精米总酚、总黄酮含量范围分别为241.98-296.76和133.08-215.06GAE mg/100 g,225.30-276.80和119.81-211.03 RE mg/100 g,其中糙米盐丰47品种的含量最高。结合酚和游离黄酮对多酚和黄酮总量贡献比例高于50%。9个品种中不同植物甾醇比例根据高低排序分别为:β-谷甾醇>豆甾醇>菜油甾醇>麦角甾醇>岩藻甾醇,其中β-谷甾醇所占总甾醇比例高于50%。此外,糙米和精米中酚类化合物含量与抗氧化能力呈线性相关。抗氧化活性与β-谷甾醇和对羟基苯甲酸有关,并受其外观和颜色特征的影响。通过独立性权重法计算四种抗氧化活性的权重比例,综合评价9种品种的抗氧化水平,结果表明在糙米中盐丰47的综合抗氧化能力是最高,在精米中盐丰47的综合抗氧化能力排第二。(2)以糙米综合抗氧化能力最高的盐丰47为研究对象,综合分析了五种不同施肥处理模式下稻米酚类和植物甾醇类物质组成以及抗氧化活性,发现稻米的抗氧化物质的形成与抗氧化活性受田间生产模式的影响较大。与不施肥相比,常规施肥模式(FP)的总酚、总黄酮含量较高,分别高于其他模式30-50%。秸秆还田模式在总酚和植物甾醇含量上高于非秸秆还田。(3)综合分析了不同氮肥和磷肥的施用量对酚类和植物甾醇类物质组成以及抗氧化活性的影响。根据抗氧化活性指数,糙米中N260、P90处理和精米中N210、P90处理的综合抗氧化能力最好。此外,通过多重线性回归分析法建立了抗氧化的多元校正模型,线性方程为Y=1.9557X1+0.2593X4-1.86479X7+0.7635X8+1.8192X9+0.3193X10+1.4554X11+7.8782X12+2.3109X13-1.1194X14-1.4586X15+0.0714X16-4.5411X17。根据线性方程得出,施氮肥的处理其抗氧化能力比施磷肥的高,同时氮肥对糙米活性物质影响的变异系数比磷肥的高。(4)基于转录组和非靶向代谢组学研究,与N0组相比,低氮组(N2)有2495条DEGs,有119个差异代谢物,而高氮组(N6)有3970条DEGs,有191个差异代谢物。根据生物信息学分析揭示了糙米细胞内核糖体结构和分子活性对增加氮水平具有积极正向作用。b HLH和MYB等转录因子主要参与了防御反应,影响了莽草酸和甲戊二羟酸(MVA)途径,促使代谢物植物甾醇和酚类物质能够大量合成。糙米在氮水平的刺激下,会刺激磷酸戊糖途径、氨基酸代谢途径,促进黄酮的生物合成,起到抗氧化作用。稻米施氮水平增加后,光合作用增强,促进了植物糖代谢,通过糖酵解和三羧酸循环过程提供能量,诱导基因转录,从而加快了碳代谢,促进了莽草酸和苯丙氨酸的合成,为次级代谢产物咖啡酸、阿魏酸、芥子酸等提供碳骨架和前体物质。同时调控了苯丙烷代谢途径过程中SOD、PAL、CAT酶的基因表达,促进酚类物质合成。(5)研究了常见烹饪方法对酚类物质和植物甾醇类物Imidazole ketone erastin质的影响,结果表明三种烹饪方法(蒸制、微波处理和煮制)导致上述两类物质的含量有不同程度的损失。与未加工相比,蒸制和微波处理的总酚和总黄酮含量降低在40%以上,蒸制后阿魏酸E7080浓度、对羟基苯甲酸、丁香酸和对香豆酸含量分别降低了21.07-22.11%、9.73-10.76%、8.44-11.04%和14.92-22.84%,而微波处理后含量分别下降了14.03-14.66%、5.44-9.36%、6.79-13.66%和8.16-14.01%。N210-260的样品烹饪后酚酸含量较高。在同一施氮水平下的样品,微波处理比蒸制的酚类含量损失小。烹饪后糙米中豆甾醇和β-谷甾醇含量增加,而岩藻甾醇、麦角甾醇和菜油甾醇含量的损失均在30%以上。不同施氮水平糙米的抗氧化活性指数由大到小的顺序是:未加工>微波处理>蒸制>煮制。(6)体外模拟口腔-胃肠消化后未加工、蒸制和微波处理的糙米饭与未消化样品相比,总酚的生物可及性为34.34-42.50%、61.90-76.42%和86.53-92.37%。endocrine autoimmune disorders在体外消化过程中,烹饪后糙米中的菜油甾醇、麦角甾醇和岩藻甾醇还有阿魏酸在胃中消化释放量较高,而黄酮、对羟基苯甲酸和丁香酸在小肠中消化释放量较高。通过因子分析,体外消化后经过微波处理的糙米的生物可及性和抗氧化活性较高。N160-260糙米样品蒸制和微波处理的综合得分较高。

甘蓝枯萎病是由尖孢镰刀菌黏团专化型AZD1152-HQPA分子式(Fusarium oxysporum f. sp.conglutinans, FOC)引起的。β-葡萄糖苷酶(β-glucosidase)是纤维素降解过程中的限速酶。本研究中，为明确FOC中一种β-葡萄糖苷酶在其生长发育和致病中的生物学功能，通过split-marker同源重组技术对该病原菌中一种β-葡萄糖苷酶基因(Foglu1)进行敲除与回补，分析野生型菌株与ΔFoglu1敲除突变体菌株、ΔFoglu1-C回补菌株间的表型差异。结果表明，在细胞膜胁迫试验(0.05%SBiomass reaction kineticsDS)中，ΔFoglu1突变体生长5 d后的菌落直径与野生型相比降低19.6%,推测Foglu1基因对病原菌细胞膜功能具有一定的作用；氧胁迫试验(0.1%H_2O_2)中菌落直径比野生GDC-0973浓度型减小14%,表明ΔFoglu1突变体比野生型对氧胁迫更加敏感；ΔFoglu1突变体产孢量较野生型降低约22.3%,说明Foglu1基因影响FOC的产孢能力；在接种寄主甘蓝时，发现接种ΔFoglu1菌株的甘蓝植株初期发病缓慢，接种后第8天的病情指数比接种野生菌株的低39.5%,接种后第11、15和18天，野生菌株和ΔFoglu1突变体致病力无显著差异，说明Foglu1基因影响病原菌与寄主间的早期互作，延缓发病但对其致病力无影响。上述结果显示，β-葡萄糖苷酶在FOC细胞膜完整性、氧化胁迫、产孢和致病过程中可能起重要作用。