DuDu365生物天地

目的:失巢凋亡和坏死性凋亡是两种特殊的程序性细胞死Talazoparib半抑制浓度亡形式,它们都具有较强的免疫原性,能改变肿瘤微环境,进而影响肿瘤的发生发展。皮肤黑色素瘤是最常见的、最易转移、致死率最高的皮肤肿瘤,对免疫治疗敏感,但往往因为缺乏早期精确诊断而造成预后较差。长非编码Laduviglusib分子量RNA在肿瘤的表观遗传学调控中具有重要作用。然而,目前尚未相关研究阐述两种程序性细胞死亡相关的长非编码RNA对皮肤黑色素瘤的预后影响。因此,本研究通过生物信息学分析,筛选具有预后价值的特征性标志物,并构建对应的预测模型,并探索与免疫特征的相关性。方法:基于公共数据库下载皮肤黑色素瘤及正常皮肤组织的RNA序列和相关临床信息,并进行预处理。先后利用Person相关性分析、差异化筛选、单变量Cox回归、LASSO回归、以及多变量Cox回归分析来确定具有预后价值的特征性lncRNA,并分别构建对应的风险模型。利用多种综合方法分别对两个预测模型的各种临床特征进行了评估,以确保其产生准确的预测结果。进一步分析了两组风险特征与免疫微环境的相关性,并预测了潜在的敏感抗癌药物。结果:1.基于失巢凋亡相关的风险特征lncRNA与患者的总生存期和无进展生存期密切相关,并独立于其他临床因素。低风险组表现出更有利的免疫学特征,受RNA甲基化的影响Jammed screw更小,对大多数抗癌药物更敏感。2.基于坏死性凋亡相关lncRNA的风险模型,能可靠的预测黑色素患者的OS,低风险评分与免疫特征的相关性更强。对坏死性凋亡相关lncRNA表达谱进行聚类分析,鉴定出具有不同免疫原性的两个亚组,即冷、热肿瘤亚组,两组之间的预后具有显著差异。结论:本研究首次在皮肤黑色瘤中建立了与失巢凋亡、坏死性凋亡相关lncRNA的预后特征,能准确的预测患者的预后,提供了潜在的生物标志物,为黑色素瘤的基础研究、预后判断、个体化诊治方案提供了新的思路。

背景 术后认知功能障碍（POCD）是增加患者术后发病率和死亡率的重要原因之一。炎症反应和铁死亡是POCD发生的重要机制假说selleck抑制剂，而电针改善POCD患者学习和记忆功能机制尚不明确。目的 观察电针对老年POCD大鼠学习记忆及炎性细胞因子和海马神经元铁死亡的影响，探讨电针改善POCD的作用机制。方法 2022年1月—2023年2月选取18～20月龄SD大鼠72只，按照随机数字表法分为3组：对照组（n=24）、模型组（n=24）和电针组（n=24）。根据术Alisertib NMR后3、7 d两个观察时间点将每组大鼠分为2个亚组（对照组术后3 d亚组、对照组术后7 d亚组，模型组术后3 d亚组、模型组术后7 d亚组，电针组术后3 d亚组、电针组术后7 d亚组），每组12只。采用剖腹探查手术建立POCD模型，选取电针组大鼠百会穴和内关穴进行电针刺激。采用Morris水迷宫装置检测大鼠行为学表现，酶联免疫吸附试验检测血清、海马中白介素（IL）6、IL-10、肿瘤坏死因子αgenetic enhancer elements(TNF-α)的水平，海马组织脂质过氧化物（LPO）、Fe~(2+)，免疫印迹法检测海马酰基辅酶A合成酶长链家族成员4(ACSL4)、铁蛋白重链1(FTH1)、血磷脂酰胆碱酰基转移酶3(LPCAT3)蛋白表达水平。采用透射电镜观察海马区神经细胞超微结构。结果 术后3、7 d大鼠组别与时间对大鼠术前认知功能训练逃避潜伏期均不存在交互作用（P_(交互)>0.05），训练时间对逃避潜伏期主效应均显著（P_(时间)<0.05），组别对逃避潜伏期主效应均不显著（P_(组间)>0.05）。模型组术后3 d亚组逃避潜伏期高于对照组术后3 d亚组、电针组术后3 d亚组，穿越平台次数、目标象限停留时间低于对照组术后3 d亚组、电针组术后3 d亚组，电针组术后3 d亚组穿越平台次数低于对照组术后3 d亚组（P<0.05）。模型组术后7 d亚组逃避潜伏期高于对照组术后7 d亚组、电针组术后7 d亚组，穿越平台次数低于对照组术后7 d亚组，目标象限停留时间低于对照组术后7 d亚组、电针组术后7 d亚组（P<0.05）。模型组术后3 d亚组血清IL-6、TNF-α高于对照组术后3 d亚组、电针组术后3 d亚组，电针组术后3 d亚组TNF-α高于对照组术后3 d亚组，IL-10高于对照组术后3 d亚组、模型组术后3 d亚组（P<0.05）。模型组术后7 d亚组血清IL-6高于对照组术后7 d亚组，TNF-α高于对照组术后7 d亚组、电针组术后7 d亚组，电针组术后7 d亚组IL-10高于对照组术后7 d亚组、模型组术后7 d亚组（P<0.05）。模型组术后3 d亚组海马IL-6、TNF-α高于对照组术后3 d亚组、电针组术后3 d亚组，电针组术后3 d亚组IL-6、TNF-α高于对照组术后3 d亚组，IL-10高于对照组术后3 d亚组、模型组术后3 d亚组（P<0.05）。模型组术后7 d亚组海马IL-6、TNF-α高于对照组术后7 d亚组、电针组术后7 d亚组，电针组术后7 d亚组IL-10高于对照组术后7 d亚组、模型组术后7 d亚组（P<0.05）。模型组术后3 d亚组Fe~(2+)、LPO、ACSL4、LPCAT3高于对照组术后3 d亚组、电针组术后3 d亚组，电针组术后3 d亚组高于对照组术后3 d亚组，模型组术后3 d亚组FTH1低于对照组术后3 d亚组、电针组术后3 d亚组，电针组术后3 d亚组低于对照组术后3 d亚组（P<0.05）。模型组术后7 d亚组Fe~(2+)、LPO、ACSL4、LPCAT3高于对照组术后7 d亚组、电针组术后7 d亚组，FTH1低于术后7 d亚组、电针组术后7 d亚组（P<0.05）。模型组术后3、7 d亚组海马组织视野内细胞核双核膜结构清晰，核周隙未见明显增宽，形态不规则，表面凹凸不平；核内染色质浓缩边集；胞质内少量线粒体膜破裂，膜结构消失；部分内质网明显扩张；并可见部分髓鞘断裂，排列紊乱；电针组术后3、7 d亚组较模型组明显改善。结论 炎性细胞因子失衡和神经元铁死亡可能是POCD发生的重要病因机制；电针能够改善POCD老年大鼠的学习记忆能力，其发挥脑保护作用机制可能与其调控全身和中枢炎性细胞因子水平以及神经元细胞铁死亡途径有关。

研究目的:评估针刺曲骨穴治疗良性前列腺增生(BPH)的有效性和安全性,通过CT定位成像提供客观临床依据。研究方法:研究采用单中心、单盲、随机对照的试验设计,于2020年1月至2022年3月在中国中医科学院西苑医院针灸科进行,将72名符合研究标准的BPH患者按照1:1的比例随机分配到试验组和对照组:试验组针刺曲骨穴至前列腺包膜,对照组针刺曲骨穴使针尖距离前列腺包膜约10mm。每个受试者的试验周期为16周,包括4周基线观察期,4周干预治疗期和8周随访期。干预治疗期间,所有受试者接selleck Staurosporine受10次针刺治疗。试验组与对照组第一次治疗在CT下进行,通过CT定位成像测量针刺深度及角度。疗效评定参照“症状体征及辅助检查分级计分标准”,主要结局指标为国际前列腺症状评分(I-PSS),次要结局指标包括生活质量评分(QoL)、最大尿流率(Qmax)、膀胱残余尿量(PVR)和前列腺体积(PV),安全性指标包括针刺承受性评分、针刺不适感评分,并对不良事件进行记录。试验组与对照组的组间比较采用两独立样本t检验或Mann-Whitney U检验,同组组内比较用配对t检验或Wilcoxon符号秩和检验,以P<0.05为有统计学意义。治疗前后数据分析进入全分析集(FAS)与安全集(SS),随访期数据分析进入符合方案集(PPS)。研究结果:入组患者共72例,治疗过程中试验组与对照组各脱落1例,随访期对照组脱落1例,进入FAS及SS72例,进入PPS69例。两组患者的年龄、病程等一般资料,以及基线期I-PSS评分、QoL评分、Qmax、PVR、PV均无显著性差异(P>0.05)),具有可比性。结果显示,在治疗总有效率上,试验组疗效(82.86%)优于对照组(60.00%),差异具有统计学意义(P<0.05);治疗后试验组与对照组之间I-PSS评分、QoL评分、Qmax差异比较有统计学意义(P<0.05),与同组治疗前相比,两组治疗后I-PSS评分、QoL评分、Qmax均有差异(P<0.05);治疗后两组组间PVR、PV差异比较无统计学意义(P>0.05),与同组治疗前相比,两组治疗后PVR、PV无明显差异(P>0.05)。69例患者在第16周进行随访:试验组对I-PSS评分、QoL评分的改善优于对照组,两组间差异具有统计学意义(P<0.05),两组I-PSS评分、QoL评分与同组第8周相比无显著差异(P>0.05),表明两组对I-PSS评分、QoL评分的改善可持续至第16周,且试验组优于对照组。对进入安全集(SS)的72例患者进行安全性分析:试验组与对照组针刺承受性评分均在2～4分(可以接受～非常易于接受)之间,中位数均为3分(易于接受),两组针刺genetic phylogeny承受性评分比较无显著差异(P>0.05);试验组针刺不适感评分在0～4分之间,对照组针刺不适感评分在0～3Smoothened Agonist试剂分之间,两组均无强烈针刺不适感,两组针刺不适感比较无显著差异(P>0.05);治疗过程中共2例(2.78%)发生不良反应,均为针刺后局部疼痛,疼痛2天左右自行缓解,无不良事件发生。结论:CT定位下针刺曲骨穴治疗BPH安全有效,针刺曲骨穴至前列腺包膜在总有效率及改善I-PSS评分、QoL评分,Qmax方面优于针刺曲骨穴距前列腺包膜10mm,两组对I-PSS评分、QoL评分的远期疗效可持续至治疗结束8周后。两组对PVR及PV均无明显改善。治疗过程中2.78%的患者发生针刺后局部疼痛,针刺曲骨穴治疗BPH具有安全性。

马尼拉俯冲带作为南海东部唯一的汇聚边界，其构造特征对于探索南海的俯冲起始机制及深化理解南海海盆从陆缘张裂、海底扩张及俯冲消亡的演化全过程等科学问题具有重要意义。最新的层析成像数据表明，南海海盆的原始范围从现今的马尼拉海沟向东仍可延伸400～500km，但前人对南海初始俯冲时间存在争议，并对其俯冲起始机制的研究相对较少。基于横跨马尼拉俯冲带地震剖面资料、火成岩的年龄及平衡剖面结果，本文对其分段特征及初始俯冲时间进行了系统分析和限定。研究发现，分布于菲律宾岛的锆石年龄数据主要集中在早中新世-中中新世时期，且平衡剖面分析结果表明南海海盆在中中新世就已经开始俯冲消减。因此，马尼拉俯冲带的初始俯冲时间为早中新世-中中新世，且由南向北变新。结合南海周缘新Death microbiome生代板块重建结果，马尼拉俯冲带新生代的演化可划分为三个阶段:(1)古新世-早中新世，马尼拉俯冲带作为一条大型走滑断裂带或俯冲带边界存在;(2)早中新世-中中新世，在多个板块汇聚背景下，受澳大利亚板块的快速北向运动、太平洋板块的NWW向俯冲及菲律宾海板块NWW向漂移与北巴拉望微陆块(民都洛)发生碰撞的共同作用下，导致了菲律宾海盆西缘大型走滑边界开始触发马尼拉俯冲带的形成，南海开始收缩消亡;(3)晚中新世-早更新世，随着菲律宾海板块持续向北西运动，马尼拉俯冲带的北端进入碰撞造山阶段，而南部则仍处于洋壳俯冲状态。这个过程最终形成了现今的海沟-增生楔-弧前盆地(北吕宋海槽和西吕宋海槽)-火山弧(吕宋火山弧)的地貌组合。总之，南海消亡是被动消亡，因为马尼拉俯冲带属于太平洋板块动力系统，是诱发式被动俯冲所致;与苏门答腊-班达俯冲带属于印度-澳大利亚板块动力系统的主动CH-223191使用方法俯冲不同，但两者形态上selleck FG-4592构成了一个东南亚环形俯冲系统。

在我国,有机磷农药广泛应用于日常生活中,特别是农药生产场地和农业生产领域,其对环境造成的污染及对人类健康的危害广为人知。由于其在土壤及水体中的毒性持久性、中间产物高毒性等问题值得研究。乐果作为一种曾经广泛使用的有机磷农药,对农药厂及周边农田土壤及地下水具有污染。本文通过使用效率高、无二次污染风险、绿色高效的臭氧高级氧化技术降解农药厂废水和土壤中乐果,并探索其可能降解机制及副作用。通过研究,主要取得以下结果:(1)水中通入臭氧后,会有多种自由基反应产生,会生成包括过氧自由基、羟基自由基、原子氧自由基等活性氧自由基,与水中有机农药乐果发生氧化还原反应,攻击乐果分子结构中的P=S键、P-S键、S-C键、C-N键,造成包括P=S键和P-S键的断裂、S-C键的断裂和C-N键的断裂,形成多种中间产物,能在20 min内迅速CH-223191体内降解水中乐果,最高降解率达到89.72%。(2Y-27632小鼠)含有乐果的土壤通入活性氧水后,乐果与活性氧等发生反应,攻击乐果分子结构中的P=S键、P-S键、S-C键、C-N键、P-O键等,造成包括P=S键和P-S键的断裂、S-C键的断裂和C-N键的断裂,产生多种中间产物,但是降解机理和产物与水中有一定区别。臭氧通气时间较长,活性氧水与土壤充分接触、混合、反应,土壤乐果降解率会提高,接触24 h后降解率达30.1-68.2%;降低土壤中的有机质,提高土壤里的含水量到30%,能提高土壤中乐果降解率,最高达22.5-55.8%;土壤初始乐果浓度较高,活性氧降解率较低,初始浓度20 mg/kg降解率只有4.0-6.5%;土壤pH=6.5左右活性氧降解土壤乐果的效果最好,达35.2-53.8%;土壤添加30%的硫酸亚铁能大幅提高活性氧对土壤乐果的降解率,可以达到7genetic differentiation4.8%。(3)活性氧降解土壤中乐果的同时,把乐果分子结构中的氮、磷等释放出来,以磷酸根、硝酸根的形态出现。通气20 min 土壤全氮含量是通气5 min的1.5倍,但是通气20 min处理土壤碱解氮比通气5 min减少25-120%,而可溶性磷提高107%,有机质含量减少52.4%。

目的:心肌梗死(Myocardial Infarction,MI)是由冠状动脉血流量减少、心脏组织供氧不足导致心肌细胞的不可逆死亡。由于心肌细胞几乎不具有再生潜力,抑制心肌细胞死亡对心肌梗死病人的预后尤为关键。近年来发现的铁死亡(Ferroptosis)是一种新型的铁依赖性细胞死亡方式,细胞死亡的同时伴随着脂质过氧化物的过量积累。目前,铁死亡被发现与多种疾病的发生发展密切相关,而铁死亡在心血管疾病中的关键作用也陆续引起人们的重视,但其具体参与机制尚未阐明。在心肌梗死的发生中,心肌细胞的钙超载被发现参与其中。细胞内钙超载的发生可激活钙调蛋白(Calmodulin,CaM)从而调控L型电压依赖性钙通道(L-type voltage-dependent Ca~(2+)channel,LVDCC)的作用。鉴于细胞内铁超载是引发心肌细胞铁死亡的重要机制,而LVDCC是参与细胞内铁离子运输的重要阳离子通道,我们意图探究心肌梗死过程中Ca~(2+)/CaM的激活是否可以通过调控LVDCC通道造成铁过载从而加剧铁死亡的发生。方法:建立大鼠心肌细胞系H9c2缺氧(Hypoxia)模型,使用铁死亡抑制剂(Ferrostatin-1,Fer-1)和去铁胺(Deferoxamine,DFO)进行干预,Cell counting kit8(CCK-8)法和碘化丙啶(Propidium Iodide,PI)染色检测细胞活性和死亡率;分光光度法检测心肌丙二醛(Malondialdehyde,MDA)和还原型谷胱甘肽plant virology(Glutathione,GSH)含量;蛋白质印迹法(Western blot)检测溶质载体家族7成员11(Solute Carrier Family 7 Member 11,SLC7A11)和谷胱甘肽过氧化酶4(Glutathione peroxidase 4,GPX4)表达量变化。随后使用Fluo-4/AM荧光探针检测缺氧对细胞内Ca~(2+)水平的影响,Western blot和实时荧光定量PCR(real-time quantitative PCR,RT-qPCR)检测CaM蛋白和m RNA表达水平以及钙调蛋白激酶(Ca~(2+)/calmodulin-dependent protein kinases,CaMKs)包括CFerrostatin-1aMKⅡ和CaMKIV的表达。此外,通过抑制CaM检测心肌细胞活性及铁死亡相关指标。并进一步使用钙黄绿素(Calcein-AM)荧光探针和总铁离子比色法试剂盒,检测阻断LVDCC对缺氧诱导下心肌细胞内铁离子水平的影响。最后建立MI模型,测定心功能和心肌纤维化水平,以及CaM的表达变化;同时对MI术后小鼠进行CaM拮抗剂(Calmidazolium chloride,CCL)治疗,在心肌组织中检测铁死亡相关指标。结果:在细胞水平上,与对照组相比,Hypoxia组细胞存活率、GSH含量以及SLC7A11和GPX4表达下降,细胞死亡率和MDA含量增加;与Hypoxia组相比,Fer-1和DFO处理均在不同程度上抑制了缺氧给予的H9c2细胞损伤。H9c2细胞经缺氧诱导后,表现为Ca~(2+)浓度上升、CaM以及CaMKⅡ和CaMKIV表达上调。进一步通过细胞活性以及检测铁死亡相关指标发现,CaM拮抗剂CCL或敲低CaM均能缓解缺氧诱导Bafilomycin A1说明书的心肌细胞铁死亡。Calcein-AM和细胞总铁检测的结果显示,LVDCC阻滞剂维拉帕米抑制缺氧导致的铁离子增多,提示CaM通过调控LVDCC打开并造成细胞内铁过载从而诱发铁死亡。在动物水平,进一步证明CaM通过调控LVDCC打开在铁死亡介导的MI中发挥重要作用。结论:本研究在细胞水平证实了铁死亡是缺氧损伤中心肌细胞重要的死亡方式,并揭示了Ca~(2+)/CaM及其调控LVDCC可能作为抑制铁死亡的新靶点,并在动物水平进行验证,为进一步阐明其机理和扩大其应用提供参考。

目的 分析双下肢气压治疗仪联合低分子肝素钙在剖宫产术后的应用效果。方法 以南昌三三四医院2020年12月—2021年12月期间收录且符合标准的116例剖宫产产妇作为研究对象，按治疗方式的不同分为对照组和联合组，每组各58例，术后均给selleck产品予补液、抗感染、下肢功能训练等常规治疗。对照组GDC-0068给予双下肢气压治疗仪治疗，联合组施以双下肢气压治疗仪联合低分子肝素钙治疗。持续治疗5 d，比较2组应用效果。结果 联合组下肢深静脉血栓形成率3.45%明显低于对照组13.79%(P<0.05)。2组不良反应发生率、术后第4天血小板计数比较差异无统计学意义（P>0.05）。2组术后第4天凝血功能指标较Enteric infection术前均有所降低（P<0.05），其中联合组D-二聚体、纤维蛋白原水平低于对照组（P<0.05），活化部分凝血酶时间、凝血酶原时间与对照组比较差异无统计学意义（P>0.05）。联合组术后第3天、第5天，大、小腿围差均低于对照组（P<0.05）。结论 双下肢气压治疗仪联合低分子肝素钙能调控患者D-二聚体、纤维蛋白原水平，改善患者下肢肿胀，对预防下肢深静脉血栓形成有积极意义，且具有一定安全性。

[目的]为了抑制核桃蛋白的氧化、提高核桃tick endosymbionts蛋白的综合利用率、增加核桃产品的货架期，本文研究了蛋白质氧化对核桃蛋白结构的影响。[方法]采用脂肪氧合酶催化不同添加量的亚油酸氧化形成的反应系统，亚油酸添加量分别为0、3、4.5、7.5、9 mL，对核桃蛋白进行不同程度的氧化修饰，对核桃氧化蛋白的溶解度、粒径、电位、巯基含量、表面疏水性、二级结构以及内源荧光进行检测分析。[结果]随着亚油酸的增加，Zeta电位绝对值与表面疏水性均呈现先增加后减小的趋势，在亚油酸添加量为3 mL时达到最大，Zeta电位绝对值为16.73 mV，疏水指数为52.33。当亚油酸添加量为0～3 mL时，溶解度降低，粒径变小，当亚油酸添加量大于4.5 mL，溶解度回升，并且在4.5 mNSC 119875L时达到峰值4https://www.selleck.cn/products/azd6738.html5.81%，粒径向粒度大的方向偏移，亚油酸添加量为9 mL时，核桃氧化蛋白溶解性开始降低，粒径开始向粒度小的方向偏移。随着体系中亚油酸添加量的增加，游离巯基含量呈下降趋势，从75.58μmol·g~(-1)下降到41.90μmol·g~(-1)；当亚油酸添加量大于4.5 mL时，二级结构的酰胺Ⅰ带峰位开始向低波长处移动，转移到1654 cm~(-1)处；内源荧光最大吸收波长先增大后减小，荧光强度持续降低，从155.35降低到115.10。[结论]脂肪氧合酶催化亚油酸氧化会使得核桃蛋白结构发生变化，较低程度的氧化有利于改善核桃的蛋白结构性质。

在绵羊生产过程中面临许多不同的应激源,如热应激或冷应激、饲养密度、氧化应激以及影响抗氧化状态和免疫系统的疾病,导致绵羊的生长性能下降,从而造成生产者的经济损失。α-硫辛酸(α-LA)是一种强大的抗氧化剂,可以减少机体的氧化损伤及炎症反应。目前,α-LA对反刍动物的影响研究主要集中在血清抗氧化core needle biopsy和免疫指标的变化上,对组织或器官及其中的机制的研究还比较有限。因此,本研究通过在日粮中添加不同水平的α-LA对绵羊生长性能、抗氧化能力与免疫功能的影响及其机制研究,为α-LA在绵羊生产中的有效利用提供一些参考依据。研究共分为两部分:试验一:α-LA对绵羊生长性能、抗氧化能力和免疫功能的影响。试验选取了2～3月龄、体重相近(27.49±2.10 kg)、健康状况良好的杜湖杂交一代(杜泊♀×湖羊♂)公绵羊100只,随机分成5组。分别饲喂在基础日粮上添加0(CTL)、300(LA300)、450(LA450)、600(LA600)和750(LA750)mg/kg干物质采食量(DMI)α-LA的5种日粮。每天饲喂两次(07:00、16:00),每只羊自由饮水和运动。预试期7 d,正试期60 d。记录绵羊的采食量、体重及屠宰指标,采集并检测绵羊血清及瘤胃上皮、肝脏、回肠、肌肉组织的抗氧化及免疫指标。结果表明:(1)与CTL组相比,日粮中添加α-LA显著提高绵羊的平均日采食量(P<0.05),LA750组的皮重显著性降低(P<0.05);LA450组的小肠重显著升高(P<0.05)。各组的平均日增重、胴体重、屠宰率和料重比无显著变化(P>0.05)。(2)与CTL组相比,LA600组和LA750组血清SOD、CAT和GSH-Px活性均显著升高(P<0.05)。在LA450～LA750组中,肝脏和回肠中的SOD、CAT活性以及回肠中的GSHPx活性均较CTL组显著升高(P<0.05);血清和肌肉的MDA含量较CTL组显著降低(P<0.05)。LA600组中肝脏、肌肉和回肠的T-AOC含量均高于CTL组(P<0.05)。(3)与CTL组相比,LA450～LA750组的血清、肝脏IL-10含量显著升高(P<Dinaciclib molecular weight0.05),血清、肝脏、肌肉中IL-1β含量下降(P<0.05);LA600、LA750组的血清、肌肉、回肠的Ig A、Ig G含量升高(P<0.05);各组的肝脏IL-2含量显著下降(P<0.Liproxstatin-1采购05);LA300、LA600、LA750组的肌肉TNF-α含量显著下降(P<0.05)。试验二:α-LA对绵羊瘤胃上皮组织代谢与转录的影响。本试验在试验一结果的基础上,选择CTL组与LA600组的瘤胃上皮组织进行代谢组学和转录组学分析。结果表明:(1)代谢组学结果显示,与CTL组相比,日粮中添加600 mg/kgα-LA后,α-LA影响了瘤胃上皮组织的铁死亡、细胞色素P450对外来物质的代谢、甘油磷脂代谢、氨基酸代谢、核苷酸代谢通路;(2)转录组学结果显示,与CTL组相比,日粮中添加600 mg/kgα-LA后,α-LA通过影响代谢相关通路如类固醇激素的合成、丙氨酸和天冬氨酸和谷氨酸代谢、氮代谢、内质网中的蛋白质加工、ABC转运蛋白、PPAR信号通路等调控瘤胃的生长发育,同时α-LA还通过影响免疫相关通路如抗原加工和呈递、吞噬小体、细胞黏附分子、MAPK信号通路等调控瘤胃上皮的免疫应答能力和炎症反应。综上所述:日粮中添加α-LA提高了绵羊的采食量,增强了绵羊血清及组织的抗氧化能力和免疫功能。α-LA通过影响铁死亡、细胞色素P450对外来物质的代谢通路提高了瘤胃上皮组织的抗氧化能力;通过影响甘油磷脂代谢、核苷酸代谢、蛋白质的合成加工等通路等调控瘤胃上皮组织的生长发育;通过影响抗原加工和呈递、吞噬小体、细胞黏附分子、MAPK信号通路等调控瘤胃上皮组织的免疫应答能力和炎症反应。

盐渍化土壤在全世界广泛存在,严重影响土壤肥力、植物生长。生物炭作为一种土壤修正剂可以有效改良盐渍土性质,减轻盐胁迫对植物的危害。本文以香蜂花(Melissa officinalis)为试验材料,探究添加0、10%、20%生物炭(质量比)对三种盐度水平0、0.2%、0.6%盐胁迫(NaCl+Na_2SO_4)下土壤结构及酸碱度、土壤酶活性、香蜂花生长状况、光合生理特性、生理特性及矿质元素含量的影响。主要研究结果如下:(1)生物炭的施用对盐胁迫下土壤容重有降低作用,降低了12.96%～18.87%。施用生物炭使盐胁迫下土壤田间持水量RSL3化学结构、总孔隙度、有效磷、速效钾含量提升,在20%生物炭添加量下提升最显著。盐胁迫下土壤脲酶、土壤蔗糖酶、土壤磷酸酶、土壤过氧化氢酶在施用生物炭后提高,土壤脲酶活性提高了5.07%～77.91%,土壤蔗糖酶活性提高了7.81%～67.36%,土壤中性磷酸酶活性提高了50%～421.05%,土壤过氧化氢酶活性提高了3.37%～7.94%。(2)施用生物炭显著提高了盐胁迫下香蜂花的株高、叶长、叶宽、地上部干鲜重、地下部干鲜重,有效促进盐胁迫下植物生长。施加生物炭对盐胁迫下香蜂花的总根长、根投影面积、根表面积、根平均直径、根体积、根尖数、根分叉数有明显地提升作用。施加生物炭使盐胁迫下香蜂花根系活力增强,提高了32.61%～45.30%。综合评价得出,20%生物炭添加量对两种水平盐胁迫下香蜂花地上部及地下部生长的促进效果最好。(3)施用生物炭使盐胁迫下香蜂花净光合速率(Pn)、气孔导度(Gs)、胞间二氧化碳浓度(Ci)、蒸腾速率(Tr)上升,提高了33.72%～40.07%、33.33%～57.89%、7.77%～8.19%、35.92%～51.76%。施加生物炭使盐胁迫下香蜂花Fv/Fm、q P提高,Fo、NPQ降低。叶绿素a、叶绿素b、总叶绿素含量在施加生物炭后上升。综合评价得出,施用20%生物炭对两种水平盐胁迫下光合能力的提升作用最明显。(4)盐胁迫下施加生物炭使香蜂花丙二醛含量、相对电导率、可溶性糖、可溶性蛋白、脯氨酸含量降低,分别降低了35.7SAHA作用4%～40.24%,28.01%～26.10%,53.69%～57.44%,21.78%～22.44%,43.37%～48.85%。施加生物炭使盐胁迫下香蜂花过氧化氢、超氧阴离子含量显著降低。盐胁迫下过氧化物酶(POD)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、抗trypanosomatid infection坏血酸过氧化物酶(APX)活性及类黄酮、总酚、花青素含量在施加生物炭后降低。通过对生理特性影响的综合评价得出,施用20%生物炭减轻盐胁迫对香蜂花的影响效果最好。(5)施用生物炭能够促进在盐胁迫下香蜂花对氮、磷、钾的吸收,在20%生物炭添加量下对香蜂花养分吸收改善效果最明显。施加生物炭降低了盐胁迫下香蜂花地上部及地下部钠离子含量,分别降低了1.63%～13.85%,19.56%～33.52%,并在植株地下部降低效果显著。盐胁迫下香蜂花钾钠离子比值在施加生物炭后有明显的升高,减轻了盐处理对香蜂花的离子胁迫。