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为明确芡实壳醇提物对SGC7901及Hep G2细胞体外抑制作用及机制。该研究采用75%乙醇对芡实壳超声提取，采用福林酚法测定醇提物总酚含量，采用CCK-8法检测醇提物对SGC7901和Hep G2细胞的增殖作用抑制率并计算IC50值，使用流式细胞仪检测细胞凋亡、细胞周期、细胞线粒体膜电位及胞内钙离子浓度。结果表明，醇提物对SGC7901和He PG2细胞具有增殖抑制作用，浓度为200μg/m L的醇提物作用细胞48 h后，抑制率分别为92.63%和72.40%。细胞周期检测表明，浓度为200～800μg/m L的醇提物可使SGC7901细胞阻滞于G0/G1期；浓度为50～200μg/m L的醇提物可使Hep G2细胞阻滞于S期。细胞线粒体膜电位测定表明，醇提物可使SGC7901和H此网站e PG2细胞线粒体膜电位下降且具浓度依赖性，醇提物浓度为200μg/m L时，细胞线粒体膜电位相较对照组分别下降21.92%和53.81%。细胞钙离子浓度测定表明，醇提物可使SGC7901和He PG2细胞内钙离子浓度升高且具购买AZD1152-HQPA浓度依赖性，醇提物浓度为200μg/m L时，胞内钙离子浓度相较对照组分别上升21.85%和14.14%。实验表明芡实壳醇提物可抑制SGC7901和Hep G2细胞增殖并诱导其凋亡，其作用机制可Medical diagnoses能与细胞线粒体膜电位降低及胞内钙离子浓度升高有关。

为确定慢性阻塞性肺病(COPD)的分子标记物及COPD与肺鳞状细胞癌(LUSC)共存的差异表达基因，探寻COPD合并肺癌的预测因子，发现新的治疗靶点。本研究采用生物信息学方法，从GEO数据库中筛选3套基因芯片数据集，挖掘COPD患者小气道上皮细胞(SAEC)的差异表达基因(DEG)以及潜在的生物标记物，并通过基因本体(GO)、京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析预测DEGs的功能及参与的代谢途径。继而对DEGs构建PPI网络，使用CytoscapeEthnoveterinary medicine软件筛选子模块和Hub基因，并将Hub基因通过TCGA数据库分析其在LUSC中的差异表达情况及差异基因Alpelisib价格间的相关性。结果共获得52个上调基因和24Liproxstatin-1研究购买个下调基因，代谢通路主要集中在细胞色素P450对外源物质的代谢、化学致癌、花生四烯酸代谢及甲状腺激素合成四条途径上，通过Cytoscape软件从PPI网络中筛选得到2个功能模块和10个Hub基因，进一步验证发现其中5个基因在TCGA数据库中的LUSC样本中同样差异表达。由此推测SPP1、ALDH3A1、SPRR3、KRT6A和SPRR1B可能为COPD分子标记物及COPD与LUSC共存的DEGs，从而为研究COPD和LUSC的发病机制及二者潜在关系奠定良好的基础。

目的 探讨脾切除后经脾静脉冠肾静脉分流术治疗门静脉高压症的临床疗效。方法 以80例肝硬化门静脉高压症患者为对象，随机分为观察组（脾切除后经脾静脉冠肾静脉分流术）与对照组（脾静脉冠肾静脉分流术）。对比两组疗效。结果 两组术后门静脉直径、流速、流量及门静脉压力（FFP）降低（P<0.05）；两组间比较无差异（P>0.05）。两组术后白细胞计数（WBC）、血小板计数（PLT）升高（P<0.05）；两组间比较无差异（P>0.05）。术后观察组免疫球蛋白Gselleck化学(IgG)、免疫球蛋白M(IgM)、促吞噬肽（Tuftsin）水平高于对照组（P<0.05）；两组Urinary microbiome间免Docetaxel体内实验剂量疫球蛋白A(IgA)水平比较无差异（P>0.05）。结论 脾切除后经脾静脉冠肾静脉分流术治疗门静脉高压症的效果理想，可降低门静脉压力，缓解脾亢进，值得临床进行参考应用。

目的 探讨长链非编码RNA(lncRNA)微小染色体维持蛋白3相关蛋白反义链1(MCM3AP-AS1)对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞增殖、侵袭、迁移的影响及作用机制。方法 体外培养A549肺癌细胞株，并将其分为空白对照(Control)组、阴性对照(NC)组、过表达MCM3AP-AS1组和敲低sh-MCM3AP-AS1组。NC组利用空载质粒转染A549肺癌细胞；过表达MCM3AP-AS1组利用lncRNA MCM3AP-AS1过表达质粒转染A549肺癌细胞；sh-MCM3APTezacaftor试剂-AS1组使用干扰RNA(siRNA)敲低lncRNA MCM3AP-AS1并转染A549肺癌细胞。采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测lncRNmigraine medicationA MCM3AP-AS1的相对表达量；CCK8实验检测肺癌细胞的增殖情况；Transwell和划痕实验检测肺癌细胞的侵袭和迁移情况。结果 与Control组相比，NC组lncRNA MCM3AP-AS1水平及肺癌细胞增殖、侵袭和迁移情况均无明显变化(P>0.05),过表达MCM3AP-AS1组lncRNA MCM3AP-AS1水平及肺癌细胞增殖、侵袭和迁移均明显增强(P<0.05),sh-MCM3AP-AS1组lncRNA MCM3AP-AS1水平及肺癌细胞增殖、侵袭和迁移均明显减弱(P<0.05)。结论 过表达NSCLC细胞中的lnINCB28060化学结构cRNA MCM3AP-AS1水平可促进肺癌细胞的增殖、侵袭及迁移；敲低NSCLC细胞中的lncRNA MCM3AP-AS1水平可抑制肺癌细胞的增殖、侵袭及迁移。

目的 应用实时三维超声心动图(RT-3DE)监测乳腺癌化疗患者右心室功能的变化，评估化疗药物对右室功能的早期影响。方法 选取2020年6月至2021年6月于我院行蒽环类化疗的乳腺癌患者52例。于化疗前INCB018424临床试验基础状态(T_0)及不同化疗周期(T_1、T_3、T_5)结束后应用常规超声测量三尖瓣环收缩期位移(Tapse)、右室内径(RVd),同时应用RT-3DE测量3D-Tapse、右室射血分数(RVEin vivo immunogenicityF),比较化疗前后右室收缩功能指标的变化。结果 常规超声参数：Tapse在T_5(21.20±2.77)mm较T_0(22.30±3.06)mm下降，差异有统计学意义(P<0.05);RVd在各化疗周期结束后，与T_0比较差异均无统计学意义(P>0.05)。RT-3DE超声参数：3D-Tapse在T_5(19.47±1.64)mm较T_0(20.23±1.90)mm下降，差异有统计学意义(P<0.05);RVEF在T_3(54.80±3.86)%较T_0(57.04±3.47)%下降，差异有统计学意义(P<0.01)。结论 RT-3DE较常规超声能更早检测出蒽环类化疗药物导致的右室亚临床收缩功GDC-0973临床试验能减低，可为临床预防和干预化疗后右室功能障碍提供参考依据。

目的 本研究期望探索核磷素（NPM1）基因对胆管癌细胞系Huh28和RBE的细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响，并探讨NPM1影响胆管癌的作用机制。方法 采用瞬时转染将包含NPM1基因的过表达重组Substandard medicine质粒转染胆管癌细胞系Huh28和RBE以过表达NPM1，采用小干扰RNA(siRNA)瞬时转染Huh28和RBE以敲低NPM1，并使用Western印迹实验检测其中NPM1蛋白的表达水平，以验证过表达和敲低NPM1的效果。采用CCK-8法和Transwell法分别检测细胞增殖和迁移能力；采用实时定量PCR(qRT-PCR)及Western印迹实验，检测上皮-间质转化（selleck HPLCEMT）过程中相关分子的mRNA及蛋白表达水平，包括Cwww.selleck.cn/products/cx-5461DH1、CDH2、CTNNB1和VIM；采用Log-rank检验比较NPM1高、低表达组胆管癌患者的生存期差异。结果 敲低NPM1可抑制Huh28和RBE细胞的增殖、迁移及侵袭能力，而过表达NPM1则促进Huh28和RBE细胞的增殖、迁移及侵袭能力。过表达NPM1促进Huh28和RBE细胞的EMT过程，而敲低NPM1则抑制Huh28和RBE细胞的EMT过程。NPM1在胆管癌组织中上调表达，NPM1的表达水平与胆管癌患者的生存期无相关性。结论 NPM1通过激活EMT信号通路促进胆管癌细胞系的增殖、迁移和侵袭能力，在胆管癌的发生发展中可能发挥癌基因的功能。

目med-diet score的：研究周围型肺癌(PLC)患者病理学特征、血清肿瘤标志物(CEA、NSE)与CT征象的关系。方法：回顾性选择某院收治的150例PLC患者为研究对象，所有患者均行CT检查，并检测血清CEA、NSE指标值。分析不同肺癌病理类型与CT征象的关系，及不同CT征象下患者血清CEA、NSE指标值。结果：鳞癌者CT毛刺征比例低于其他三型(P<0.05),鳞癌者、腺鳞癌者分叶征比例高于其他两型(P<0.05),腺鳞癌者、小细胞癌者棘突征、磨玻璃征比例高于其他两型(P<0.05),腺癌者胸膜凹陷征、血管集束征、空泡征、支气管充气征比例均高selleckchem Gefitinib-based PROTAC 3于其他三型(P<0.05)。CT影像下有分叶征、血管集束征、支气管充气征者血清CEA指标值高于无分叶征、血管集束征、支气管充气征者(P<0.05);CT影像下有分叶征、胸膜凹陷征、磨玻璃征、空泡征者血清NSE指标值高于无分叶征、胸膜凹陷征、磨玻璃征、空泡征者(P<0Captisol.05)。结论：通过对CT征象的分析可为PLC肿瘤病理类型的判断提供参考，且可为血清肿瘤标志物CEA、NSE指标值的预测提供依据。

目的:探讨姜黄素+5-FU对粘液表皮样癌MEC-1的抑制作用。方法:复苏MEC-1细胞株,进行传代培养,当细胞达到对数生长期时进行分组:实验组为姜黄素组、5-FU组、姜黄素+5-FU组;对照组为PBS组:在MTT实验中,实验组、对照组均由低到高分别设6种不同浓度:5μmol/L、10μmol/L、20μmoselleck RAD001l/L、40μmol/L、80μmol/L、160μmol/L,观察其对MEC-1细胞株的体外生长活性的glucose homeostasis biomarkers影响;在流式细胞术分析实验中,实验组、对照组分别设3种适中浓度:20μmol/L、40μmol/L、80μmol/L,观察其对肿瘤细胞的细胞周期及凋亡率的影响。结果:MTT法观察到6种不同浓度的实验组对肿瘤细胞MEC-1均有明显抑制作用,且这种抑制作用与浓度和作用时间成正相关:流式细胞术分析结果表明,对于MEC-1的细胞周期及凋亡率,3种不同浓度的实验组均能产生影响,且随着浓度的递增,出现G_0/G_1期随之下降,S期无明显变化,G_2/M期细胞随之上升的表现:细胞凋亡率变化表明,姜黄素+5-FU比单独组更能有效诱导肿瘤细胞MEC-1凋亡。结论:姜黄素与5-FU均能有效抑制粘液表diABZI STING agonist皮样癌MEC-1的生长并使其凋亡,且姜黄素能增强5-FU对MEC-1细胞的抑制效果。

目的:探讨孕妇妊娠期高血压疾病(获悉更多HDP)与同型半胱氨酸(Hcy)、亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)基因多态性的内在相关性。方法:选择商丘市第一人民医院2020年1～12月妇产科门诊就诊的HDP患者219例作为病例组，另随机选择同期健康孕妇235例作为对照组，分析两组孕妇的Hcy水平及MTHFR基因多态性的差异性。结果:(1)病例组孕妇Hcy水平为18.74±6.93μmol/L,对照组Hcy水平为15.81±5.71μmol/L,病例组显著高于对照组(t=4.929,P<0.001)。(2)MTHFR基因型在病例组与对照组中的分布频率也有显著差异：CC型(23.7%vs 33.2%)、CT型(44.7%vs 43.0%)、TT型(31.5%vs 23.8%),其中TT型差异最大(OR 1.848pre-formed fibrils,95%CI 1.124～3.039,P=0.016)。(3)Hcy水平、MTHFR基因多态性对HDP发病影响的卡方分析发现，当孕妇为TT基因型时，两组在Hcy<15μmol/L与≥15μmol/L所selleck NMR占比例，差异有统计学意义(P=0.011)。结论:本地区孕妇Hcy水平、MTHFR基因型与HDP存在显著相关性，且TT基因型和高Hcy对HDP发病存在协同效应，及时鉴别MTHFR基因型将有助于孕妇HDP的早期评估及合理化预防。

目的评估腋窝淋巴结清扫术(ALND)中施行识别并保护上肢淋巴系统技术(DEPART)对预防或减轻乳腺癌患者术后上肢淋巴水肿的效果。方法采用随机对照研究方法。纳入2017年11月至2018年6月在武汉大学中南医院甲乳外科拟行乳腺癌手术的265例患者, 通过随机数字表法, 将患者随机分为ALND+DEPART组(132例)和标准ALND组(133例)。ALND+DEPART组患者术前注射示踪剂吲哚菁绿和亚甲蓝, 术中清扫腋窝淋巴结时, 采用分级显影方法示踪上肢淋巴系统, 对长径1 cm、质硬可疑转移的上肢淋巴结做1/4部分冰冻切片, 选择性保留上肢淋巴结及淋巴管。标准ALND组患者行标准ALND。术后Metal bioavailability分别采用5点周径测量体积法和Norman问卷调查, 对患者的上肢淋巴水肿情况进行客观和主观指标评估。结果 ALND+DEPART组132例Nirogacestat乳腺癌患者中, 121例(91.7 %)完成DEPART。ALND+DEPART组和标准ALND组患者的年龄、体质指数、病理类型、腋窝淋巴结清扫数目、N分Gefitinib NMR期、TNM分期、分子分型、区域放疗差异均无统计学意义(均P0.05)。中位随访24个月, 5点周径测量体积法评估显示, ALND+DEPART组和标准ALND组的淋巴水肿发生率分别为5.0%(6/121)和15.8%(21/133), 差异有统计学意义(P=0.005)。Norman问卷调查法评估显示, ALND+DEPART组和标准ALND组的淋巴水肿发生率分别为5.8%(7/121)和21.8%(29/133), 差异有统计学意义(P0.001)。两组患者均未出现局部区域复发。结论对腋窝淋巴结阳性的乳腺癌患者, ALND术中施行DEPART, 能在保证肿瘤安全性的基础上, 减少或避免上肢淋巴水肿的发生。