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目的:探讨医护人员如何使乳腺癌患者更易接受使用PICC化疗。方法:取南昌大学第二附属医院乳腺外科2011年8月~2012年7Y-27632研究购买月、2012年8月~2013年7月和2013年8月~2014年7月的PICC置管数据分类进行统计。对比各时间段PICC的使用率,对照医护人员的干预与否,初步评价医护人员对乳MK-1775分子式腺癌患者选用PICC化疗的依从性。结果:2011年8月~2012年7月151例无禁忌的乳腺癌患者中,置管率为19Panobinostat体内实验剂量.87%:2012年8月~2013年7月183例无禁忌症的乳腺癌患者中。置管率为89.07%:2013年8月~2014年7月179例无禁忌的乳腺癌患者中,置管率为99.44%。结论:通过护理干预可显著提高乳腺癌患者选用PICC化疗的依从性。

巨噬细胞在维Panobinostat研究购买持机体稳态过程中起着重要作用。巨噬细胞是肿瘤微环境中最丰富的免疫细胞之一， 通常被称作肿瘤相关巨噬细胞 (tumor-associated macrophages， TAMs)， 其在Y-27632分子量肿瘤发生发展过程中发挥重要作用， 也是肿瘤治疗的重要靶点。研究表明， 通过调控巨噬细胞功能可实现抑制肿瘤生长、转移等， 但其治疗药物往往存在缺乏靶向性、溶解度较差、MK1775生物利用度低、不良反应大等问题。本文在介绍巨噬细胞与肿瘤治疗相关背景的基础上， 重点关注纳米药物递送系统在调控巨噬细胞功能增强肿瘤免疫治疗的研究进展。纳米药物递送系统结构丰富、功能多样， 可通过多种途径调控巨噬细胞功能， 提高抗肿瘤治疗效果。本文将分别从靶向清除TAMs、重极化TAMs、促进TAMs吞噬， 以及联合调控TAMs功能等方面， 综述近年来基于纳米药物递送系统的调控策略及典型例子， 同时对这一领域的未来研究方向进行了展望。

目的:探讨认知行为疗法联Y-27632试剂合家庭支持对居家肝癌患者心理状态、希望水平及社会支持影响。方法:选取2018年7月-2019年12月某院收治的84例肝癌患者，随机分为观察组和对照组各42例，对照组予以常规干预，观察组在对照组的基础上加以认知行为疗法联合家庭支持干预，两组患者干预频率：1次/周，持续2个Selleck Panobinostat月。比较两组患者干预前后心理状态、希望水平、社会支持以及生活质量。结果:观察组干预后焦虑(self-rating anxietyscale, SAS)、抑郁(Self-rating depression scale, SDS)评分明显低于对照组(t=-6.717,-4.263;P<0.05);观察组干预后客观支持、主观支持、对支持利用度评分明显高于对照组(t=2.86MK-1775使用方法8,4.260,2.942;P<0.05);观察组干预后现实和未来的态度、采取积极行动的态度、与他人保持亲密关系评分明显高于对照组(t=3.905,5.779,3.121;P<0.05);观察组干预后社会功能、心理功能、躯体功能、物质生活评分明显高于对照组(t=6.461,6.036,4.830,7.482;P<0.05)。结论:认知行为疗法联合家庭支持有利于改善居家肝癌患者的心理状态、社会支持，提高其希望水平和生活质量。

目的基于弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)基因芯片表达数据库, 分析肿瘤相关巨噬细胞及亚型浸润情Panobinostat细胞培养况, 探讨其与患者预后的相关性。方法数据来源于PubMed基因表达数据库(GEO)中的DLBCL患者微阵列(Affymetrix U133 plus 2.0)数据库(编号GSE10846)。该数据库共包含414例患者, 其中306例有完整的临床、细胞起源分型(COO分型)及治疗随访信息。通过基于评估RNA转录本相对占比进行细胞类型识别(CIBERSORT)的在线计算机程序进行数据分析;从生成的分析结果文件中识别出GSE10846数据库中所有患者包含各亚型巨噬细胞在内的免疫细胞在微环境中所有可识别免疫细胞中的比例。以巨噬细胞亚群占微环境所有免疫细胞比例中位值为临界值:≥临界值为高浸润。基于GSE10846数据库中所有414例DLBCL患者的myc、bcl-2、程序性死亡受体配体1(PD-L1)及程序性死亡受体配体2(PD-L2)基因表达量的中位值为临界值, ≥临界值者为高表达。分析各型及总体巨噬细胞水平与临床因素、一些基因表达及生存的相关性, 采用Cox比例风险模型对DLBCL患者预后进行多Selleckchem MK-1775因素分析。采用R 4.0.4中surv_miner包中的surv_cutpoint函数确定各项巨噬细胞亚群占微环境所有免疫细胞比例的最佳临界值, 最佳临界值为统计学低浸润, ≥最佳临界值为统计学高浸润。结果经CIBERSORT分析, 414例DLBCL患者中识别出肿瘤微环境中M0型巨噬细胞[15.00%(0～44.41%)]、M1型巨噬细胞[7.46%(0～23.00%)]、M2型巨噬细胞[6.28%(0～43.35%)]。具有完整的临床和随访资料的306例患者中, M0、M1、M2型和总巨噬细胞高浸润患者分别有155例(50.7%)、152例(49.7%)、156例(51.0%)、152例(49.7%), M0型巨噬细胞高浸润与COO分型为生发中心B细胞(GCB)型、PD-L1基因高表达及无myc、bcl-2 RNA水平双高表达(R-DEL)有关(均P0.05), M1型巨噬细胞高浸润与女性、PD-L1基因高表达、PD-L2基因高表达有关(均P0.05), M2型巨噬细胞高浸润与COO分型为GCB型、Y-27632供应商PD-L2基因高表达有关(均P0.05), 总巨噬细胞高浸润与女性、COO分型为GCB型、PD-L1基因高表达、PD-L2基因高表达、无R-DEL有关(均P0.05)。PD-L1基因高表达与M0、M1型及总巨噬细胞高浸润相关(均P0.01), PD-L2基因高表达与M1、M2型巨噬细胞及总巨噬细胞高浸润相关(均P0.01)。M0型巨噬细胞高浸润组总生存(OS)较低浸润组好(P=0.002);M2型巨噬细胞低浸润组OS较高浸润组好(P=0.019)。R-DEL组OS较无R-DEL组差(P=0.001)。国际预后指数(IPI)评分低(0～2分)、COO分型为GCB型、治疗中采用利妥昔单抗的患者OS更好(均P0.01)。多因素Cox回归分析结果显示, 年龄≥60岁、COO分型为非GCB分型、治疗方案中不含利妥昔单抗、M0型巨噬细胞低浸润、M2型巨噬细胞高浸润为DLBCL患者OS的独立不良影响因素(均P0.05)。M0型巨噬细胞最佳临界值为4.3%, M2型巨噬细胞最佳临界值为4.8%;M0型巨噬细胞统计学低浸润组OS更差(P0.001), M2型巨噬细胞统计学高浸润组OS更差(P=0.001)。结论 DLBCL肿瘤微环境的免疫细胞中肿瘤相关巨噬细胞含量最高。M2型巨噬细胞高浸润患者预后较差, 而M0型巨噬细胞高浸润患者预后较好。

<正>睡前刷短视频严重破坏睡眠质量调查发现，一些流行的社交媒体应用程序对睡眠质量有负面影响。128名参与者戴上一块智能手表，记录下他们入睡所花的时间和睡眠周期中快速眼动（REM）阶段所花的时间。结果显示，对睡眠质量影响最大Y-27632临床试验的应用程序是短视频selleck化学软件，参与者在使用MK-1775临床试验短视频软件后需要1小时7分钟才能入睡，并且在使用后仅有14%的睡眠时间处于REM阶段，

目的 探讨低密度脂蛋白受体1(LPR1)基因多态性与幽门螺杆菌(Hp)感染后胃癌易感性的关联。方法2018年1月—2020年1月北京医院收治的胃癌患者180例为病例组,根据Hp免疫MK1775球蛋白(Ig)G抗体检测结果,将其分为Hp阳性组、阴性组;另选同期年龄匹配的健康体检者40名为对照组,采用聚合酶链反应(qPCR)检测LPR1 rs688、rs5925、rs11172113和rs2228671位点的基因多态性,采用单因素和多因素Logistic回归模型分析LPR1基因多态性与Hp感染后胃癌易感性的关系。结果 病例组LPR1基因rs688位点CC基因型及C基因频率分布均于高于对照组(P<0.05),Logistic回归模型分析结果显示,rs688 CC基因型(OR=1.246)、携带rs688 C等位基因(OR=2.337)是影响胃癌发生的危险因素(P<0.05)。在位点rs688,Hp感染阳性组携带CC基因型频率、C基因频率高于Hp阴性组(P<0.05),Logistic回归模型分析结果显示,rs688 CC基因型(OR=3Y-27632 molecular weight.245)、携带rs688 C等位基因(OR=3.518)是影响胃癌患者Hp感染发生的危险因素(P<0.05)。结论 LPR1的rs688位点CPanobinostat体外C基因型、C等位基因是胃癌发生的易感基因,且与Hp感染对胃癌易感性有协同作用;而rs5925、rs11172113和rs2228671位点的基因多态性可能与胃癌的发病无关。

目的探讨双中心动态对比增强磁共振成像(DCE-MRI)定量参数三维直方图与前列腺癌Gleason评分(GS)的相关性及其在低、高级别前列腺癌中的诊断效能。方法回顾性分析2017年1月至2020年10月浙江中医药大学附属第一医院和浙江中医药大学附属杭州市中医院经病理证实的前列腺癌患者102例。按三维感兴趣体积法在DCE-MRI原始图形上逐层手动勾画, 获得前列腺癌的定量参数, 包括转运常数(Ktrans)、速selleck产品率常数(Kep)和血管外细胞外间隙体积百分数(Ve)和血浆内对比剂容积分数(Vp), 然后进行三维直方图分析。分析各定量参数与GS的相关性及其诊断效能。结果低级别前列腺癌组(GS≤3+4)44例和高级别前列腺癌组(GS≥4+3Y-27632抑制剂)58例。两组间的年龄、病灶位置差异无统计学意义(均P0.05), Gleason评分、前列腺特异抗原(PSA)水平、病灶直径差异有统计学意义(U=0.000、730.000、711.000, 均P0.05)。DCE-MRI的定量Panobinostat配制参数直方图中, Ktrans、Kep(中位数、平均值、10%位数、25%位数、75%位数、90%位数)和Ktrans(最大值)、Ve(平均值)与GS呈正相关(r=0.405～0.583, 均P0.05), Vp与GS呈负相关(r=-0.301～-0.341, 均P0.05), 其中Ktrans平均值正相关最高(r=0.583, P=0.000)。取r0.4的定量参数通过ROC进行评估, 其中Ktrans75%位数的ROC下面积(AUC)最大, 为0.832;当Ktranns75%位数的截点值≥0.680时, 其约登指数为0.594, 敏感度为0.776, 特异度为0.818。结论 DCE-MRI定量参数三维直方图与前列腺癌GS具有相关性, 可以用于鉴别低、高级别前列腺癌。

<正>患者男，57岁。因发现右胸壁肿物1年就诊。专科查体:右侧胸壁近腋窝处触及团块，大小约4.0 cm×2.0 cm×3.0 cm，边界不清，质韧，活动度差，无压痛，该处皮温不高;右侧腋窝未触及肿大淋巴结，右肩关节活动正常。超声检查:右胸壁脂肪层与肌层间见实性不均质回声团块，大小约3.3 cm×2.0 cm×2.6 cm，边界不清，与筋膜关系密Panobinostat配制切，形态不规则，边缘不整齐，内回声不均，MK-1775配制后方回声衰减(图1aY-27632化学结构);

目的 采用生物信息学分析方法，探讨胃部“炎癌转化”过程中潜在的关键基因。方法 从公共基因表达总库（GEO）中筛选与胃炎、胃癌前病变、胃癌相关的GSE130823、G此网站SE55696的微阵列表达数据集，采用差异分析工具（GEO2R）分析共有的差异表达基因（DEGs），采用注释、可视化综合发现数据库（DAVID）对DEGs进行基因本体论（GO）分析及京都基因与基因组百科全书（KEGG）富集分析，采用蛋白相互作用数据库（STRING）和Cytoscape软件构建DEGs的蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络，采用cytoHubba插件计算排名前10的DEGMK-1775 NMRs作为枢纽基因（Hub基因），采用生存曲线分析排名前5的Hub基因与胃癌患者生存情况的关系；收集15例病理诊断为胃炎的胃组织、15例胃癌的癌组织及相应的癌旁组织，采用逆转录-实时荧光定量聚合酶链式反应（qRT-PCR）和蛋白质免疫印迹法（Western blot）分别检测degree值排名前2的Hub基因的mRNA和蛋白质水平进行验证。结果 GSE130823、GSE55696分别筛选出DEGs 312个和2 493个，二者交集基因113个（其中73个上调、40个下调）；重叠DEGs在生物过程（BP）中主要富集于G蛋白偶联、蛋白质分解及细胞间连接等方面，细胞组成（CC）变化的DEGs显著定位于细胞膜的有机组成部分、细胞基质及细胞外空间等区域，分子功能（MF）变化的DEGs富集于序列特异性DNA结合、受体结合及分子结构活性等功能上，KEGG通路富集分析显示DEGs主要富集于胃酸分泌、精氨酸和脯氨酸的代谢、细胞粘附和癌症中的转录失调等通路上；排名前10的Hub基因为ATP4A、CLDN3、CLDN4、CLDN7、CXCL1、DEFA6、GCG、SI、CDH3及CLDN1，其中ATP4A、CLDN3、CLDN4、CLDN7、CXCL1与胃癌患者的总体生存期（OS）密切相关；ATPanobinostatP4A在胃癌中表达下调，CLDN3在胃癌组织中表达上调，与生物信息学分析结果符合。结论 ATP4A、CLDN3与胃癌的发生发展密切相关，且ATP4A、CLDN3、CLDN4、CLDN7、CXCL1均与患者的预后生存有关。

<正>精子相关抗原6(SPAG6)为新发现的癌睾丸抗原(cancer-testis antigens,CTA)家族的一员,是一种具有巨大肿瘤早期诊断Selleck Y-27632的前景蛋白。SPAG6基因是1999年Neilson等[1]在Panobinostat使用方法用男性不育患者的高滴度抗精子抗体血清来筛选睾丸表达基因文库时克隆出来的。目前发现SPAG6在肿瘤组织中的特异性表达,以及其能引起特异selleck HPLC性的体液免疫应答的特点,均符