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目的hepatoma-derived growth factor：尝试建立乳腺癌风险预测模型，为乳腺癌预防工作提供依据。方法：以癌症登记或医保报销系统为基础，调查安徽省2015年以来确诊的35岁及以上癌症病人，对照为同时期癌症病例所在社区的未确诊过任何一种癌症的居民。采用logistic回归模型，筛选乳腺癌的危险因素，得到相应的OR值并赋分，分别计算乳腺癌风险因素指数和保护因素指数；利用“改良哈佛风险指数”和“年龄-因子加权指数”,建立风险预测模型。结果：筛选出乳腺癌的危险因素包括乳头溢液、乳房肿块累计年、已绝经、饮食重盐、经常生闷气及乳腺癌家族史(P<0.01);高血压/高血糖/高血脂、患疟疾次数、失眠多梦、首次月经>13岁、经常吃新鲜水果及体育锻炼为保护因素(P<0.05～P<0.01)。最终构建的乳腺癌风险评估预测模型为：R=ln(乳腺癌发病指数)×2+乳腺癌风险因素指数-1.3×www.selleck.cn/products/azd6738乳腺癌保护因素指数，AUC值为0.779。结论：成功构建安徽省女性乳腺癌风险评估模型，且预测效果较好，有助于评估、发现肿瘤风险较高的居民并进而集中资源开购买MK-2206展重点预防干预。

目的 探讨AEBP1基因及其剪接异构体在不同分型胶质瘤中的表达，分析AEBP1基因对不同分型胶质瘤患者预后的影响。方法 利用GEPIA2可视化网络分析工具，对TCGA数据库中胶质母细胞瘤（GBM）（经典型、间充质型、神经元型、原神经元型）与低级别胶质瘤（LGG）（星型细胞瘤，少突星型细胞瘤，少突胶质细胞瘤）组织，与TCGA和GTEx数据库中人体正常组织样本采用单因素方差分析法比较AEBP1基因表达水平。绘制小提琴图分析AEBP1基因剪接异构体在胶质瘤中的分布趋势。绘制medical materialsKaplan-Meier生存曲线并采用Logrank检验分析GBM与LGG肿瘤组织中AEBP1基因表达水平对胶质瘤患者selleck HPLC预后的影响。结果 GBM总体及4种分型GBM的肿瘤组织中AEBP1的表达均高于正常对照组织（P<0.05）。LGG中星型细胞瘤与少突星型细胞瘤肿瘤组织中AEBP1的表达高于正常对照组织（P<0.05）。GBM与LGG中有9种AEBP1基因剪接异构体表达且GBM中表达水VX-661配制平均较高。GBM患者总体与原神经元型GBM患者的AEBP1低表达组整体生存期（OS）优于高表达组（P<0.05）。LGG患者总体与星型胶质细胞瘤患者AEBP1低表达组OS与无进展生存期均优于高表达组（P<0.05）。结论 AEBP1在GBM与LGG的发病与发展中具有重要临床价值，可作为评估原神经元型GBM与星型胶质细胞瘤患者预后的标志物，并可能成为靶向治疗的候选基因。

以程序性死亡-1(programmed death-1,PD-1)及程序性死亡配体1(progrMRTX849配制ammed death loral biopsyigand 1,PD-L1)等免疫检查点抑制剂为代表的免疫治疗，使多种消化道肿瘤如胃癌、直肠癌、肝癌等能够获得持续缓解和生存获益，尤其是对有转移或者复发的患者获益更多。但并非所有胃肠道肿瘤的患者对抗PD-1和抗PD-L1的治疗均有较好的反应。因此亟需其他生物标志物来识别对治疗有效和无效的患者，以更好地预测其临床疗效。PD-L1的表达已逐渐成为预测免疫治疗疗效的潜在生物标志物，但仅依靠PD-L1不足以对患者可能的临床结果进行分类。其他生物分子，如肿瘤突变负荷（tumor mutational burden,TMB）、微卫星不稳定（microsatellite instability,MSI）及循环肿瘤DNA(circulating tumor DNA,ctDNA)等也在进一步探索中。但由于这些分子自身的局限性，目前在消化系统肿瘤免疫治疗中尚缺乏较好的生物标志物来实现患者识别和筛选，尤其是肝癌。本文将对已发现的生物标志物进行总结，以期为临床治疗和探索其他新的生物标志物获悉更多奠定基础。

目的 探究肺腺癌患者表皮生长因子受体(EGFR)突变与CT特征的相关性。方法 搜集就诊于本院经病理证实为肺腺癌的77例患者。所有受试者都接受了EGFR突变状态检测，并在接受治疗前均行胸部CT检查，由两名医师评价肺部CT特征，使用卡方检验、Fisher确切概bone marrow biopsy率法比较肺部CT特征、临床特征与EGFR突变状态的关系，选出有统计学差异的变量进行二元Logistic回归分析来确定预测EGFR突变的独立危险因素。结果 77例肺腺癌患者中，EGFR突变型3DS-3201半抑制浓度9例，野生型38例，EGFR突变在女性、无吸烟史、较少淋巴结转移、少有胸腔积液/心包积液的患者中更常见，并且胸部CT常表现为有空气支气管征和小血管穿行的实性密度病灶。Logistic回归分析显示女性、空气支气管征和无胸腔/心包积液与EGFR突变相关。结论 在肺腺癌患者中，恶性胸腔/心包积液较少和CT有空气支气管征的女性患Canagliflozin者更可能提示存在EGFR基因突变。

目的：探讨早期三级康复训练在高血压基底节区脑出血(BGCH)术后患者中的应用效果。方法：选取2017年4月—2019年9月该院高血压BGCH术后患者97例，予以微创颅内血肿清除术治疗，常规组(48例)接受常规干预，研究组(49例)在常规组基础上予以早期三级康复训练治疗，比较两组肢体功能好转率、治疗前后简化Fusl-Bioresearch Monitoring Program (BIMO)Meyer运动功能评定量表(FMA)、脑卒中专用生活质量量表(SS-QOL)评分、汉密尔顿焦虑、抑郁量表(HAMA、HAMD)、心理弹性量表(CD-RISC)变化情况。结果：研究组肢体功能好转率83.67%高于常规组62.50%(P<0.05)；治疗后，两组患者FMA、SS-QOL评分升高(P<0.05)；治疗后研究组FMA、SS-QOL评分高于常规组(P<0.05)；治疗后，两组患者HAMA与HAMD评NN2211分降低(P<0.05)；治疗后研究组HAMA与HAMD评分低于常规组(P<0.05)；治疗后，两组患者CD-RISC评分升高(PCCRG 81045半抑制浓度<0.05)；治疗后研究组CD-RISC评分较常规组升高(P<0.05)。结论：早期三级康康复训练有助于减轻高血压BGCH术后患者不良情绪，增强心理弹性，加快肢体功能恢复，进一步促进生活质量改善。

目的:观察沉默DJ-1基因对人喉癌Hep-2细胞株裸鼠移植瘤的作用及其机制。方法:建立人喉癌Hep-2裸鼠移植瘤模型,24只裸鼠随机分为三组(每组8只):对照组(5%葡萄糖溶液)、小剂量组(20μg的DJ-1基因特异性小干扰RNA)、大剂量组(40μg的DJ-1基因特异性小干扰https://www.selleck.cn/products/ferrostatin-1.htmlRNA)。各组瘤体内分别注射相应液体50μL,2坎/周,共6次,每次测量瘤体质量及大小。停药后48 h脱颈椎法处死裸鼠,剥离瘤体,测瘤体质量,计算抑瘤率。采用免疫组织化学法分别检测剥离瘤体组织Caspase-3、Ki-67的表达情况;实时定量RT-PCR和蛋白质印迹法分别检测各组移植瘤DJ-1、PTEN、survivin基因和蛋白的表达。结果:小剂量组[(0.66±0.15)g]和大剂量组[(0.48±0.11)g]的瘤体质量均小于对照组[(0.83±0.16)g,均P<0.05],且抑瘤率分别为biomass additives(20.48±0.18)%和(42.16±0.13)%。小剂量组和大剂量组Caspase-3表达增高,Ki-67表达减少,与对照组差异均有统计学意义(均P<0.05);与对照组比较,小剂量组和大剂量组DJ-1、survivin的mRNA和蛋白表达均减少(均P<0.05),而PTEN的mRNA和蛋白表达均增加(均P<0.05)。结论:大剂量的DJ-1小干扰RNA可能通过下调DJ-1ZD1839和促进PTEN的表达,从而阻断P13K-PKB/Akt信号通路并调节survivin表达来促进肿瘤细胞凋亡,抑制人喉癌Hep-2裸鼠移植瘤的生长。

目的 探讨安罗替尼联合同步放化疗治疗局部晚期非小细胞肺癌的疗效和安全性。方法 选取2018年6月至2021年6月期间在郑州大学第一附属医院住院治疗的575例局部晚期非小细胞肺癌患者，其中60例患者同步放化疗期间口服安罗替尼，其他515例采用常规同步放化疗方案，利用倾向评分匹配方法排除非研究因素干扰，最终纳入了120例患者，包括60例采用安罗替尼联合同步放化疗方案和60例采用单纯放化疗方案，比较观察2组疗效、不良反应。结果 安罗替尼联合同步放化疗组和单纯放化疗组疾病控制率比较差异无Lorlatinib统计学意义(χ~2=5.707,P=0.136)。安罗替尼immune factor联合同步放化疗组中位总生存时间长于单纯放化疗组，差异有统计学意义(P=0.002)。安罗替尼联合同步放化疗组高血压和手足综合征发生率均高于单纯放化疗组(χ~2=5.373,P=0.043;χ~2=7.211,P=0.027)。结论 局部晚期非小细胞肺癌患Fulvestrant核磁者同步放化疗期间联合安罗替尼可延长总生存期，且安全性良好，是局部晚期非小细胞肺癌患者的可选治疗方案之一。

T细胞是获得selleck性抗肿瘤免疫的重要细胞亚群，但肿瘤组织中的T细胞数量少，且处于免疫抑制甚至耗竭状态，这是导致肿瘤免疫逃逸和免疫检查点抑制剂等抗肿瘤免疫治疗效果不佳的重要原因。过继性T细胞治疗主要包括肿瘤浸润淋巴细胞（tumorinfiltrating lymphocytes,TILs）、嵌合抗原受体T细胞（chimeric antigen receptor T cell,CAR-T）、T细胞受体工程化T细胞（T-cell receptor engineering T cell,TCR-T）治疗，其通过体外筛选扩增富集肿瘤特异性T细胞（TILs）或通过基因改造赋予T细胞新的抗原特异性（CAR-T、TCR-Expanded program of immunizationT），有效克服了肿瘤浸润T细胞不足的缺陷。虽然过继性T细胞治疗在非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer,NSCLC）中的研究起步较晚，但已显示治疗的安全可行性和初步抗肿瘤效果，值得进一步深入研究。本文将对TILs、CAR-T、TCR-T细胞原理、培养方法、生物学特征以及在NSCLC治疗中的最Telaglenastat小鼠新进展进行综述，以期为优化临床研究设计和开展新型NSCLC免疫治疗提供新思路。

乳腺癌是女性发病率最高的癌症，已经严重威胁到女性生命健autoimmune gastritis康。随着医Erdafitinib细胞培养院影像数据量的爆炸式增长和计算机图像分类技术的不断涌现，基于人工智能技术的医学图像分类也逐渐应用于大型医院的科研、临床应用中。将这种手段运用于乳腺癌影像检测中，对其辅助诊断和病理研究有着重要的意义。该文提出一个新的代价函数加权Fisher准则并将其应用于乳腺癌检测的卷积神经网络模型中，其目的在于保证图像输出值和样本标签之间的残差最小的同时，使得同类样本距离越近越好，异类样本距离越远越好，从而加强模型对乳腺癌的分类能力。在公开数据集和医院提取的真实数据上的实验表明，加权Fisher准则能有效提升卷积神经网络的收敛时间和识别率，同时基于改进的LetNet-5相较改进的AlexNet有更优的效果。将加权Fisher的LetNet-5卷积神经网络模型用于乳腺癌辅助诊断，具备一定此网站的临床价值和应用前景。

目的 探讨木犀草素对结肠癌细胞生长的影响，并进一步明确木犀草素是否通过调节免疫细胞活性抑制肿瘤生长。方法 对小鼠结肠癌细胞系(MC-38、CT-26、CMT-93)和人结肠癌细胞系(Caco-2)进行体外培养，观察不同浓度(0、1、5、10、20μmol/L)木犀草素对结肠癌细胞增殖、凋亡及迁移的影响结果。构建小鼠结肠癌细胞MC-38荷瘤模型，观察木犀草素治疗systems medicine对肿瘤生长和荷瘤小鼠生存期的影响。体外检测不同浓度木犀草素对小鼠脾脏免疫细胞及人外周血淋巴细胞活性的影响。结果 木犀草素在5μmol/L浓度下即可显著抑制小鼠结肠癌细胞系CT-26增殖，10μmol/L浓度可显著抑制小鼠结肠癌细胞系MC-38、CMT-93增殖，20μmol/L浓度可显著抑制人结肠癌细胞系Caco-2增殖；木犀草素可显著抑制小鼠结肠癌细胞系CT-26Liraglutide使用方法分裂并促进其凋亡，还可显著抑制小鼠结肠癌selleck Fulvestrant细胞系MC-38的迁移能力；20 mg/kg木犀草素体内治疗可显著抑制结肠癌细胞MC-38荷瘤小鼠肿瘤生长，并显著延长荷瘤小鼠的生存期。不同浓度木犀草素体外刺激对小鼠脾脏免疫细胞的增殖均无显著影响，但1μmol/L浓度木犀草素即可显著上调小鼠CD8~+T细胞和自然杀伤(NK)细胞表面活化型受体NKG2D的表达，10μmol/L木犀草素(效靶比为3∶1时)还可显著上调CD8~+ T细胞和NK细胞对靶细胞的杀伤活性。木犀草素体外刺激可诱导人外周血CD8~+T细胞表面活化型分子CD69、NKG2D表达显著上调。结论 木犀草素可抑制结肠癌细胞增殖及迁移，并可增强免疫细胞活性抑制肿瘤生长。