常春藤素抗肿瘤作用及机制的研究进展

常春藤素是一种从紫草、白头翁、铁线莲等多种草本植物中提取的单枝三萜皂苷类天然活性成分,其因抗炎、抗痉挛、抗氧化、抗利什曼原虫病等多重药理功效备受医者关注。研究发现,常春藤素具有显著的抗肿瘤生物活性,有望成为潜在治疗恶性肿瘤的药物。迄今为止,多项研究表明,常春藤素可通过促进肿瘤细胞凋亡,抑制肿瘤细胞增殖、转移及侵袭,诱导肿瘤细胞自噬等作用在乳腺癌、肺癌、肝癌和胰腺癌等多种恶性肿瘤中均表现出其有抗肿瘤功效,其抗肿瘤活性的作用机制主要体现在可通过调节胞内磷脂磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)通路,线粒体中活性氧(ROS),微小RNA(miRNA)触发肿瘤凋亡;其抗增殖活性主要体现在对细胞周期蛋白(cyclin)和细胞周期蛋白依赖性激酶(cyclin dependent kinase,CDK)的调节作用;其通过阻断上皮间转化(EMT)进程等抑制肿瘤细胞的转移和侵袭。此外常春藤素还可以通过影响肿瘤Erdafitinib代谢重编程,诱导肿瘤细胞自噬等发挥其抗肿瘤作用。常春藤素抗肿瘤作用机制广泛,将来可能成为新型抗肿瘤药物,为常春藤素在抗肿瘤领域的研究开拓思路。目前,针对常春藤素Clinical biomarker的研究较少且缺selleckchem乏对常春藤素抗肿瘤作用机制的系统性综述,为此,本研究基于常春藤素抗肿瘤作用进行文献综述,以期为科研研究者和临床工作者提供借鉴及参考信息。

MRI对乳腺含黏液良、恶性肿瘤的鉴别诊断价值

目的:探讨磁共振成像对乳腺含黏液良、恶性肿瘤鉴别诊断价值。方法:回顾性分析2018年12月至2021年02月经我院病理证实的乳腺含黏液肿瘤25例共26个病灶的术前MRI图像及临床病理资料,依据病理分为良性组及恶性组,比较良、恶性组的临床及MRI表现差异性。结果:25例患者共26个病灶纳入研究,良性肿瘤10例共10个病灶,恶性肿瘤15例共16个病灶。恶性组发病年龄高于良性组(P<0.01);病变的边缘多不规则,与良性组比较差异具有统计学意义(P<0.01);而两组间肿块大小、形态、动态增强曲线类型及ADC值无统计学差异(P>0.05)。恶性组出现由周围向中央填充式渐进性强化,而良性组未出现,差异具有统计学意义(P<0.01)。恶性组T2WI上的低信号分隔纤细并在增强后图像显示不清(31.25%,5/16),良性组T2WI上的selleck合成低信号分MRTX849分子量隔增强后显示清晰(30.00%,3/10),差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:乳腺含黏液的恶性肿瘤患者发病年龄较良性肿瘤大,边缘多不规则,以Testis biopsy不均匀强化为主,出现由周围向中央填充渐进性强化方式,T2WI序列的低信号分隔于增强后显示不清为较特征性表现。

IDO1在肺腺癌中的表达与预后分析

在肺腺癌中IDO1及PD-L1的高表达与癌细胞的侵袭性相关,但IDO1与临床分期和预后的关系并未阐明.本研究旨在探讨吲哚胺2,3-双加氧酶1(IDO1)在不同临床分期肺腺癌中的表达情况以及与预后的关系.纳入河北医科大学附属医院邢台市人民医院胸外科自2017年1月1日至2018年12月31开展手术根治的肺癌患者,留取患者外周血和癌及癌旁组织标本,外周血采用ELISA方法检测IDO1含量,癌及癌旁组织标本用荧光实时定量PCR法检测IDO1基因相对扩增倍数,并对手术患者进行随访.肺腺癌患者血液IDO1含量显著高于健康对照组;癌组织中IDO1基因扩增数显著高于癌旁组织,且临床Ⅱ-Ⅲ期基因扩增数显著高于Ⅰ期;截止随访结束时,94例患者中91例存活,3例死亡,疾病稳定77例(MUC4 immunohistochemical stain81.9%),疾病进展17例(18.1%).IDO1基因高表达组和低表达组的无进展生存期(PFS)分别为36个月和49个月,差异具有统计学意义(P<0.获悉更多0Q-VD-Oph NMR5).IDO1在肺腺癌中表达量与临床分期有关,临床分期越高表达量越高;同时,IDO1表达量高的患者预后较差.

肿瘤源性外泌体miR-21对胃癌细胞增殖和凋亡的影响

目的 初步探究肿瘤外泌体miR-21对胃癌细胞增殖和凋亡的影响。方法 通过ExoQuick提取并分离得到胃癌细胞SGC-7091外泌体,采用电子显微镜观察外泌体直径大小,Western blot法检测外泌体标志性白细胞分化抗原群63(cluster of differentiation 63,CD6Tofacitinib NMR3)和肿瘤易感基因101蛋白(tumor susceptibility gene 101 protein,TSG101)。外泌体与胃癌SGC-7091细胞共培养24 h后实时荧光定量Lab EquipmentPCR检测miR-21表达,TUNEL染色检测细胞凋亡情况,Western blot法检测增殖蛋白细胞周期蛋白D1(cyclin D1)以及凋亡相关蛋白B淋巴细PCI-32765采购胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)和caspase-3蛋白表达。结果 成功提取分离40~100 nm SGC-7091细胞源性外泌体颗粒,其表达TSG101和CD63蛋白。外泌体与SGC-7091细胞共培养促进miR-21表达(P<0.01),降低TUNEL染色阳性细胞数目(P<0.01),促进细胞增殖(P<0.01),下调caspase-3表达(P<0.01),上调Bcl-2和cyclin D1表达(均P<0.01)。结论 肿瘤细胞来源外泌体可以通过递送miR-21促进胃癌细胞增殖,抑制细胞凋亡进而加快胃癌转移。

赖氨酸乙酰转移酶6A对肝癌细胞增殖、侵袭和迁移的影响

目的 观察赖氨酸乙酰转移酶6A(lysine acetyltransferase 6A,KAT6A)在肝细胞癌(hepatocellular carcinoma, HCC)中的表达并探讨其对肝癌细胞增殖、侵袭和迁移的影响。方法 收集201Biogeophysical parameters8年7月至2020年1月在武汉大学中南医院肝胆胰外科行肝切除术的HCC病人组织标本40份,通过实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)技术和蛋白质印迹法(Western blot)技术检测KAT6A在40例HCC病人癌组织及癌旁组织、9株肝癌细胞系(SK-hep1、HepG2、Hep3B、Huh-7、HCCLM3、HCCLM6、MHCC-97H、MHCC-97L和PLC/PRF/5)和人正常肝细胞系(THLE-2)中的mRNA和蛋白表达差异,研究其MDV3100体外表达高低与HCC病人临床病理参数之间的关联性。实验组为转染Si-KAT6A小干扰、oe-KAT6Aselleck合成质粒的肝癌细胞,对照组为转染了Si-NC小干扰oe-Vector质粒的肝癌细胞,48 h之后,采用CCK-8增殖实验、EdU增殖实验、划痕实验、Transwell侵袭实验和流式细胞术研究KAT6A敲低/过表达对MHCC-97H/Hep3B细胞增殖、迁移、侵袭能力和细胞周期的影响;采用单基因富集分析(GSEA)预测KAT6A涉及的下游信号通路并通过免疫印迹实验对其进行验证。结果 实时荧光定量PCR和Western blot结果提示,KAT6A在肝癌组织中的mRNA和蛋白表达水平较癌旁组织明显上调,且KAT6A在9株肝癌细胞系中的mRNA表达量明显高于人正常肝细胞系;KAT6A的表达水平与肝癌病人的肿瘤直径及是否合并门静脉癌栓显著相关;细胞功能实验结果表明,对KAT6A进行沉默后实验组MHCC-97H细胞相比于对照组其增殖、侵袭和迁移能力均明显下降,S期细胞比例显著减少,差异有统计学意义(P<0.05);对KAT6A进行过表达后实验组Hep3B细胞相比于对照组其增殖、侵袭和迁移能力均明显提高,S期细胞比例显著增多,差异有统计学意义(P<0.05);GSEA和Western blot结果表明,KAT6A与Wnt/β-catenin信号通路密切相关,沉默KAT6A后,Wnt/β-catenin通路也受到显著抑制。结论 KAT6A在HCC组织和细胞中相比于癌旁组织和正常肝细胞,表达明显升高,且与病人的肿瘤直径、是否合并门静脉癌栓相关。通过调节Wnt/β-catenin通路,沉默KAT6A之后显著削减了肝癌细胞的增殖、侵袭和迁移能力。

结合免疫组化标记物分析超声造影对乳腺癌预后评估的价值

目的:分析与免疫组化标记物预后参数相关的乳腺癌超声造影特征,探讨超声造影对乳腺癌预后评估的价值。方法:于2019年1月至2020年12月,选择温州市中心医院收诊的150例乳腺肿块患者作为研究对象,所有患者均接受常规超声及超声造影检查,以手术和(或)穿刺活检病理为金标准,比较超声造影与常规超声诊断乳腺癌的敏感度、特异度、准确率、阳性预测值、阴性预测值,分析乳腺癌患者超声造影特征与p53、Ki-67、雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)表达的相关性。结果:超声造影在乳腺癌诊断中的敏感度、特异度、准确率、阳性预测值、阴性预测值均高于常规超声(P<0.05)。乳腺恶性肿块的超声造影强化程度高于乳腺良性肿块患者(P<0.05),乳腺恶性肿块造影剂开始增强时间、达峰时间、峰值消退时间均短于乳腺良性肿块患者(P<0.05)。乳腺癌患者超声造影图像中血流灌注缺损与p53、Ki-67阳性表达呈正相关(r=0.814、0.839,P<0.05),与ER、PR阳性表达呈负相关(r=-0.780、-0.769,P<0.05);造影后肿瘤范围较造影Salivary microbiome前扩大与p53、Ki-67阳性表达呈负相关(r=-0.820、-0.841,P<0.05),与ER、PR阳性表达呈正相关(r=0.803、0.Tezacaftor化学结构785,P<0.05);高增强与p53、Ki-67阳性表达呈正相关(r=0.789、0.773,P<0.05),与ER、PR阳性表达呈负相关(r=-0.754、-0.781,P<0.05)Staurosporine纯度。结论:超声造影能提高乳腺癌术前诊断的准确性,超声造影部分特征性表现与乳腺癌免疫组化指标存在密切关联,反映了乳腺癌的生物学特性,可作为术前无创评估乳腺癌预后的参考指标。

原发胆囊滤泡淋巴瘤1例并文献复习

目的探讨原发胆囊滤泡性淋巴瘤(FL)的临床特点, 提高对原发胆囊淋巴瘤的认知及诊疗水平。方法回顾性分析郑州大学附属肿瘤医院biogas technology1例原发胆囊FL患者的临床表现、病理特征、治疗及预后, 并进行文献复习。结果患者为68岁女性, 因上腹部不适Bucladesine纯度, 行腹部CT示胆囊病变, 考虑胆囊癌可能, 肝脏多发囊肿, 行胆囊切除术。术后病理诊断:非霍奇金淋巴瘤, B细胞性, FL, 无治疗指征, 进行临床观察随访。4个月后行骨髓涂片、骨髓活组织检查及流式细胞术分析均未见异常, 行PET-CT检查示双肺多发结节影, 代谢增高, 淋巴瘤浸润, 余未见明显异selleck化学常。根据造血和淋巴组织肿瘤世界卫生组织分类标准(2016版)诊断为FL 3a Ⅳ期, 无治疗指征, 继续进行临床观察随访。至2021年8月, 未见肿瘤复发及转移。结论原发胆囊FL临床上较罕见, 发病率低, 临床表现及影像学检查缺乏特异性, 诊断依靠病理活组织检查及免疫组织化学检查, 早期行胆囊切除术, 密切随访可获得良好预后。

原发胆囊滤泡淋巴瘤1例并文献复习

目的探讨原发胆囊滤泡性淋巴瘤(FL)的临床特点, 提高对原发胆囊淋巴瘤的认知及诊疗水平。方法回顾性分析郑州大学附属肿瘤医院biogas technology1例原发胆囊FL患者的临床表现、病理特征、治疗及预后, 并进行文献复习。结果患者为68岁女性, 因上腹部不适Bucladesine纯度, 行腹部CT示胆囊病变, 考虑胆囊癌可能, 肝脏多发囊肿, 行胆囊切除术。术后病理诊断:非霍奇金淋巴瘤, B细胞性, FL, 无治疗指征, 进行临床观察随访。4个月后行骨髓涂片、骨髓活组织检查及流式细胞术分析均未见异常, 行PET-CT检查示双肺多发结节影, 代谢增高, 淋巴瘤浸润, 余未见明显异selleck化学常。根据造血和淋巴组织肿瘤世界卫生组织分类标准(2016版)诊断为FL 3a Ⅳ期, 无治疗指征, 继续进行临床观察随访。至2021年8月, 未见肿瘤复发及转移。结论原发胆囊FL临床上较罕见, 发病率低, 临床表现及影像学检查缺乏特异性, 诊断依靠病理活组织检查及免疫组织化学检查, 早期行胆囊切除术, 密切随访可获得良好预后。

帕博利珠单抗单药对比标准化疗用于晚期非小细胞肺癌治疗的成本效用分析

目的对帕博利珠单抗SARS-CoV2 virus infection单药对比标准化疗一线治疗晚期非小细胞肺癌治疗的经济性进行评价,为临床合理用药提供依据。方法以KEYNOTE-042中国研究为基础创建Markov模型对帕博利珠单抗单药对比标准化疗一线治疗晚期非小细胞肺癌进行成本效用分析,成本参数测算参考KEYNOTE-042中国研究,CSCO推荐的治疗、检查和不良反应处理模式和某三甲肿瘤医院的医疗服务价格,效用参数参考已发表的文献,通过模型测算各方案治NSC 125973试剂疗的总成本、QALY、ICER值,并对各参数进行敏感性分析。结果当患者PD-L1表达的TMRTX849化学结构PS值分别≥50%、≥20%、≥1%的情况下,患者选择帕博利珠单抗单药治疗对比标准化疗分别能多获得0.73,0.56,0.45个质量调整生命年(QALY),多花费674 740元、522 741元、513 048元,对应的增量成本效果比(ICER)值分别是928 713,951 323,114 006,均大于3倍人均国内生产总值(GDP)。敏感性分析结果显示:各组ICER值大于3倍的人均GDP的结果稳定。结论以3倍人均GDP为支付阈值,帕博利珠单抗单药对比标准化疗一线治疗晚期NSCLC不具有经济性。

赖氨酸乙酰转移酶5与肿瘤

赖氨酸乙酰转移酶5(KAT5)作为MYST家族中的一员,可通过乙酰化不同底物,参与转录、DNA修复、分化和信号转导等细胞过程。KAT5的作用不可被其他MYST家族成员替代,并且KAT5的敲除可直接导致细胞凋亡,说明KAT5可能位于细胞中生理信号通路的上游,发挥着极其重要且独一无二的作用。因此,selleckchem AZD1152-HQPAKAT5表达量的变化极有可能导致肿瘤的发生发展。过去的研究发现,KAT5在乳腺癌、黑色素瘤、肺癌中表达降低,在这些肿瘤中被认为是抑癌因子。然而,近年来研究发现,KAT5在乳腺癌、肝癌、黑色素瘤、前列腺癌和肺癌等肿瘤中既可高表达又可低表达。在KAT5高表达前提下,KAT5可作为促癌因子发挥malaria vaccine immunity促癌作用,而在KAT5低表达的前提下,KAT5又可作为抑癌因子发挥抑癌作用,并随着KAT5进一步表达下降,抑癌作用减弱,从而导致肿瘤的发生发展。此外,KAT5还被发现在骨肉瘤、甲状腺癌、胶质母细胞瘤点击此处和结直肠癌等肿瘤中异常表达,且KAT5的异常表达与肿瘤细胞的增殖、转移、凋亡、药物和放疗抵抗性密切相关。因此,KAT5是具有潜力的肿瘤治疗靶点之一。本文根据近些年KAT5在肿瘤中的表达量和在相应表达量下参与的抑癌或促癌信号通路进行综述,希望为肿瘤的治疗与预后监测提供新的启示和参考。