江苏省老年人群代谢综合征的流行情况及其与肥胖的关联

目的 了解江苏省老年人群代谢综合征(metabolic syndrome, MS)流行状况,探讨超重、肥胖与MS的关联。方法 数据源于2015—2019年度江苏省心血管病高危人群早期筛查与综合干预项目,对56 575名纳入分析的60~75岁老年人群问卷调查、体格检查和血生化检测资料进行分析,计算MS及其组分患病情况,分析超重、肥胖与MS的关联。结果 ≥60岁老年人群MS患病率为33.1%,超重、肥胖者的患病率分别为62.5%和35.9%。各组分中,高血压患病率最高,为82.1%,其次为高血糖(48.0%)、腹型肥胖(31.5%);各组分组合比例最高的为腹型肥胖+高血压+高血糖,占22.4%。与体重正常者相比,超重和肥胖者发生MS风险的OR值分别为3.704(95%CI:3.521~3.8Peptide Synthesis97)和11.188(95%CI:10.546~11.869),男性肥胖者与MS的关联强度高于女性(16.231 vs. 8.448),寻找更多性别和肥胖的乘Barasertib小鼠积项具有相乘交互作用(χ~2=136.214,P<0.001)。结论 超过60%的肥胖者患有MS,男性肥胖者MS患病风险高于女性。

赖氨酸乙酰转移酶5与肿瘤

赖氨酸乙酰转移酶5(KAT5)作为MYST家族中的一员,可通过乙酰化不同底物,参与转录、DNA修复、分化和信号转导等细胞过程。KAT5的作用不可被其他MYST家族成员替代,并且KAT5的敲除可直接导致细胞凋亡,说明KAT5可能位于细胞中生理信号通路的上游,发挥着极其重要且独一无二的作用。因此,KAT5表达量的变化极有可能导致肿瘤的发生发展。过去的研究发现,KAT5在乳腺癌、黑色素瘤、肺癌中表达降低,在这些肿瘤中被认为是抑癌因子。然而,近年来研究发现,KAT5在乳腺癌、肝癌、黑色素瘤、前列腺癌和肺癌等肿瘤中既可高表达又可低表达。在KAT5高表达前提下,KAT5可作为促癌因子发挥促癌作用,而在KAT5低表达的前提下,KAT5又可作为抑癌因子发挥抑癌作用,并随着KAT5进一步表达下降,抑癌作用减弱,从而导致肿瘤的发生发展。此外,寻找更多KAT5还被发现在骨INCB28060纯度肉瘤、甲状腺癌、胶质母细胞瘤和结直肠癌等肿瘤中异常表达,且KAT5的异常表达与肿瘤细胞的增殖、转移、凋亡、药物和放疗抵抗性密切相关。因此,intramammary infectionKAT5是具有潜力的肿瘤治疗靶点之一。本文根据近些年KAT5在肿瘤中的表达量和在相应表达量下参与的抑癌或促癌信号通路进行综述,希望为肿瘤的治疗与预后监测提供新的启示和参考。

跑台运动改善糖尿病大鼠的认知功能障碍

背景:有研究表明Wnt/β-catenin信号下调与认知障碍性疾病的发病机制存在着密切联系,运动可以延缓糖尿病病理进程,但其分子机制有待进一步探讨。ABT-199 IC50目的:探讨8周跑台运动对糖尿病大鼠认知功能障碍的影响及分子机制。方法:30只雄性SD大鼠,采用随机数字表分组的方式,随机分为对照组10只、模型组20只。模型组创建糖尿病模型成功antibiotic selection后,随机选取10PD0325901细胞培养只进行8周运动干预为运动组。利用Morris水迷宫、尼氏和Neu N染色、Western blot技术对各组大鼠海马组织进行神经营养因子、细胞周期、凋亡、衰老和Wnt信号通路相关蛋白表达的检测。结果与结论:(1)Morris水迷宫结果显示,相较于对照组,模型组大鼠逃避潜伏期延长,穿越平台的次数明显减少,游泳轨迹也更加复杂(P <0.05),运动组大鼠逃避潜伏期明显缩短,并且行为学轨迹更加简单;(2)尼氏染色结果显示,相较于对照组,模型组大鼠海马各区尼氏体较小,数量减少,胞体皱缩,胞核缩小,排列疏松;与模型组相比,运动组大鼠海马尼氏体增大,数目显著增加,形态结构趋向正常;(3)Western blot结果显示,相较于对照组,模型组环磷酸腺苷反应元件结合蛋白和脑源性神经营养因子蛋白表达减少(P <0.001,P <0.05),运动组上调了其表达;与对照组相比,模型组CDK5、cyclin D1、Caspace-3蛋白的表达升高(P <0.001,P <0.05),运动组降低了细胞周期和凋亡相关蛋白的表达;相较于对照组,模型组Sirt1蛋白表达显著下调(P <0.001),p53和p16表达均增加(P <0.001,P <0.05),运动组降低了p53和p16蛋白表达(P <0.05),上调了长寿蛋白Sirt1水平(P <0.001);(4)模型组大鼠海马中Wnt信号负调节因子DKK-1的表达增多(P <0.001),运动组抑制了DKK-1的表达(P <0.001),并降低了Wnt信号通路下游关键蛋白Axin1、β-catenin的表达水平(P <0.05,P <0.001);(5)结果提示,跑台运动可能通过上调Wnt/β-catenin信号通路调节细胞周期,抑制细胞凋亡,促进神经营养因子的分泌,从而改善糖尿病大鼠的衰老和认知障碍。

四君子汤调节NKG2A表达影响NK细胞抗结肠癌作用

目的:探讨中药复方四君子汤通过调节NKG2A的表达影响自然杀伤(natural killer, NK)细胞抗结肠癌的作用。方法:分离、纯化来自健康人外周血NK细胞进行培养,分别构建人NK细胞单培、HCT116细胞单培和NK细胞与HCT116细胞共培模型,实时荧光定量聚合酶链式反应(real-time PCR,RT-PCR)实验检测NK细胞中自然杀伤细胞2族成员A(naturaZ-VAD-FMK体内l killer group 2 member A,NKG2A)、白介素 (interleukin, IL) 15以及结肠癌细胞中组织相容性白细胞抗原E (histocompatibility leucocyte antigen E,HLA-E) mRNA的表达,酶联免疫吸附试验(Enzyme-linked immunosorbent assay,ELImultiplex biological networksSA)检测NK细胞中IL-15分泌;噻唑蓝(Methyl Thiazolyl Tetrazolium,MTT)实验筛选IL-15的适宜的实验浓度,检测四君子汤和IL-15对NK细胞活性和共培模型中HCT116细胞的活性的影响,RT-PCR实验检测四君子汤和IL-15对NK细胞中NKG2A和HCT116中HLA-E的mRNA的表达的影响;使用Monalizumab(M,Anti-NKG2A抗体)阻断NKG2A-HLA-E通路,MTT实验检测共培模型中HCT116细胞增殖情况。结果:NK细胞和HCT116细胞相互作用引起NK细胞的NKG2A和HCT116中的HLA-E mRNA表达均上调(P<0.05);IL-15的mRNA表达和分泌也增加(P<0.05);IL-15可增强 NK细胞活性确认细节和抗结肠癌作用(P<0.01),也可上调NKG2A的表达 (P<0.05);MTT实验结果显示与空白组比较,四君子汤组、四君子汤+IL-15组的NK细胞活性和抗结肠癌作用进一步增加(P<0.01),RT-PCR实验显示四君子汤组和四君子汤+IL-15组中NK细胞的NKG2A表达下调(P<0.05),共培模型中四君子汤组HCT116中的HLA-E表达下调(P<0.01);MTT结果显示与相应未加M组比较,M组与IL-15+M组HCT116细胞增殖被抑制(P<0.01)。结论:NK细胞与结肠癌细胞相互作用可引起NKG2A-HLA-E通路活化导致NK功能受损,四君子汤可抑制该信号激活从而恢复NK细胞抗结肠癌作用。

基于“气虚生毒”学说辨治糖尿病肾病

“气虚生毒”是指在人体正气亏虚的基础上,各类毒邪蕴结而生,并积聚凝滞,损及脏腑经脉而致病,多见于各种疾病的终末阶段以及各类疾病的变证、坏证。糖尿病肾病(DKD)是糖尿病3-Methyladenine采购(DM)最严重的并发症之一,已经成为引起终末期肾脏疾病的重要原因,属于中医学“水肿”、“虚劳”、“关格”SBE-β-CD等范畴。目前西医仅能延缓部分早期DKD进展而无法有效逆转,对于DKD大量蛋白尿期更是束手无策。通过查阅近年来中医药辨治DKD的相关文献,发现其具有诸多优势。本文基于“气虚生毒”学说,通过探讨糖尿病肾病与“正气亏虚”、“痰湿瘀lactoferrin bioavailability毒”和“糖脂浊毒”之间的密切关联,多角度剖析糖尿病肾病的发病机制,论证益气解毒法的有效性及科学性。同时基于临床提出关于糖尿病肾病的现存问题及改进方法,以期为糖尿病肾病相关的临床研究、机制研究与治疗提供借鉴。

鱼腥草水提物萃取组分抗氧化、抗糖尿病活性和化学组成分析

鱼腥草是药食两用的植物资源,且营养价值高,为阐明鱼腥草水提物selleck化学不同萃取组分的抗氧化、抗糖尿病活性及主要化学组成,该研究比较了鱼腥草genetic introgression水提物及其萃取组分的总酚含量、总黄酮含量、总糖含量和总蛋白含量,抗氧化能力、α-葡糖苷酶抑制能力和抗糖基化能力,并用质谱技术测定高活性的化www.selleck.cn/products/forskolin学成分。结果表明,鱼腥草水提物的乙酸乙酯萃取组分(ethyl acetate fraction,EAF)含有最高的总酚含量(440.3 mg GAE/g)、总黄酮含量(103.57 mg QUE/g)和总蛋白含量(2.45 mg BSA/g),但总糖含量(11.32 mg Glu/g)最低。EAF同时具有最高的DPPH自由基清除能力、ABTS阳离子自由基清除能力和α-葡萄糖苷酶活性抑制能力,IC_(50)值分别为71.67、50.00和232.63 μg/mL,其α-葡糖苷酶抑制能力是阿卡波糖的3.15倍,鱼腥草水提物的正丁醇萃取组分(n-butanol fraction,nBuF)次之。EAF也具有最强的晚期糖基化终末产物(advanced glycation end products,AGEs)形成抑制能力,当质量浓度为4.0 mg/mL时,其抑制率超过70%,其次为nBuF。皮尔森相关性分析表明,多酚是鱼腥草中的主要抗氧化和抗糖尿病活性成分。采用高效液相色谱-四极杆飞行时间串联质谱技术在EAF和nBuF中共鉴定出40个化合物,酚酸、槲皮素糖苷和山柰酚糖苷是其主要活性成分。因此,鱼腥草在抗氧化和预防糖尿病及其并发症方面有很大的开发潜力,具有进一步研究其体内抗氧化及抗糖尿病作用的价值。

基于象形图的用药指导对高血压患者药物依从性和满意度的影响

目的:探讨象形图对高血压患者药物依从性及满意度的影响,旨在指导患者合理用药,提高药物依从性。方法:将2020年6~12月本院门诊就诊并开具处方药硝苯地平控释片的患者,按照自愿原则,选择符合纳入标准者136例,采用随机数字表法GSI-IX生产商分为观察组和对照组,每组68例。窗口取药时对照组患者采用简单的药学服务,口头交代用法用量。观察组Broken intramedually nail患者采用象形图方式进行用药指导,同时交代用法用量及注意事项。取药后2周进行电话或窗口回访,通过问卷调查的方式评估两组患者的药物依从性和满意度,并对结果进行分析。结果:观察组患者的药物依从性(98.53%)高于对照组(76.47%,P<0.05)。观察组患GW4869体外者满意度(97.05%)高于对照组(83.82%,P<0.05)。结论:象形图能够有效表达、直观告知患者正确使用药品的方式,与普通的用药交代相比,可提高患者的药物依从性和满意度。

银杏内酯B对人结肠癌SW480细胞恶性生物学行为及ROS/XIAP信号通路的影响

目的 探讨银杏内酯B对人结肠癌SW480细胞恶确认细节性生物学行为及活性氧(ROS)/X连锁凋亡蛋白抑制剂(XIAP)信号通路的影响。方法 实验分为模型组(培养基+SW480细胞)、紫杉醇组(5 mg/L+培养基+SW480细胞),以及银杏内酯B低、高剂BMS-907351量组(50,100μmol/L+培养基+SW480细胞)。采用四唑盐(MTT)法测定细胞增殖水平并计算存活率,流式细胞术测定细胞凋亡情况并计算凋亡率,Transwell法测定细胞迁移侵袭水平,荧光探针法检测活性氧(ROS)水平,反转录聚合酶链反应法及academic medical centersWestern blot法测定细胞XIAP mRNA及蛋白表达水平。结果 与模型组比较,紫杉醇组及银杏内酯B低、高剂量组细胞存活率显著降低,凋亡率显著升高,细胞侵袭水平显著降低,细胞ROS水平及XIAP mRNA和蛋白表达水平均显著降低(P <0.05)。结论 银杏内酯B可有效抑制SW480细胞的迁移和侵袭并诱导其凋亡,其机制可能与抑制ROS/XIAP信号通路的激活有关。

加味升降散通过介导RIP1/RIP3/MLKL通路抑制坏死性凋亡减轻糖尿病肾病大鼠肾脏纤维化

目的:探讨基于刺激受体相互作用蛋白1(RIP1)/RIP3/混合谱系激酶结构域样假激酶(MLKL)通路加味升降散对糖尿病肾病大鼠坏死性凋亡及肾纤维化的干预机制。方法:SD大鼠90只分为正常组,模型组,加味升降散低中高剂量组(4.365g·kg~(-1)、8.73g·kg~(-1)、17.46g·kg~(-1))和厄贝沙坦组(0.0135g·kg~(-1)),灌胃给药干预4周后,检MK-4827测各组大鼠24 h尿蛋白(UTP),血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-1β(IL-1β)水平;肾脏病理变化程度NN2211化学结构;Real-time PCR法和免疫组化分别检测大鼠肾组织中IL-1β,TNF-α,单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1),转化生长因子-β1(TGF-β1),核转录因子-κB(NF-κB)mRNA和蛋白表达水平;Western blot法检测RIP1/RIP3/MLKL信号通路关键蛋白的表达水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠肾脏间质纤维化明显,UTP,IL-1β,TNF-α水平明显升高,肾组织中IL-1β,TNF-α,MCP-1,TGF-β1,NF-κB mRNA和蛋白表达水平明显升高,RIP1,RIP3,p-MLKL,MLKL蛋白表达量明显增多;与模型组比较,加味升降散各剂量组及厄贝沙坦组大鼠肾脏间质纤维化水平均有不同程度改善,UTP水平均有不同程度降低,明显降低血清中IL-1β,TNF-α含量,显著下调肾组织中IL-1β,TNF-α,MCP-1,TGF-β1,NF-κB mRNA和蛋白表达水平,显著下调RIP1,RIP3,p-MLKL,MLKL蛋白表达量。结论:加味升降散可以改善糖尿病肾病大鼠肾损伤,其机制可能与下调RIP1/Biological kineticsRIP3/MLKL信号通路,阻止肾组织坏死性凋亡,抑制肾纤维化有关。

老年高血压中医证候与舌象客观化指标相关性研究

目的:探索老年高血压患者中医证候与舌象客观化指标的相关性,为老年高血压舌象与中医证候客观化发展奠定基础。方法:应用TDA-1舌诊仪采集老年高血压患者舌象,将采集到的图片导入由天津中医药intensive lifestyle medicine大学研发的中医舌像智能辅助诊断系统进行分析,获取舌图参数。应用SPSS25.0软件分析中医证候与舌图参数的相关性。结果:(1)舌尖:头重、乏力、身重与舌质R、B值呈正相关;头重、身重、口苦与舌苔R、G、B值呈正相关。(2)舌左边:头重、乏力、身重与舌质R、G、B值呈正相关;头重、乏力、身重、口苦与舌苔R、G、B值呈正相关。(3)舌右边:头重、乏力、身重、口苦与舌质R、G、B值呈正相关;头重、乏力、身重ALK抑制剂、口苦、口干、面色晦暗与舌苔R、G、B值呈正相关。(4)舌中:头重、身重、面色晦暗与舌苔R、G、B值呈正相关。(5)舌根:头重、口苦、乏力与舌质R、G、B值呈正相关;头重、乏力、身重、面色晦BYL719配制暗与舌苔R、G、B值呈正相关。结论:舌诊客观化指标与中医证候存在相关性,可为临床老年高血压辨证论治提供依据。