目的:探讨中药重楼皂苷Ⅰ(PPⅠ)对肺癌细胞生长的抑制作用及其分子机制。方法:采用MTT实验、划痕实验和细胞周期实验等检测PPⅠ对肺癌细胞生长、迁移和细胞周期的影响。采用Western Blot检测转录调控因selleck产品子Sp1和整合素连接激酶ILK的蛋白表达水平。qPCR实验测定miR-542-3p和ILK mRNA的表达水平。细胞瞬时转染技术用于转染ILK和Sp1过表达质粒或siRNA。双荧光素酶基因报告实验用于测定ILK基因启动子活性。结果:PPⅠ显著抑制A549和PC9细胞活力MK-1775分子量,且呈时间和剂量依赖方式。Western Blot结果显示,PPⅠ明显下调ILK蛋白表达水平。沉默ILK抑制细胞活力和细胞迁移,阻滞细胞周期S期。过表达ILK促进细胞活力,并显著逆转PPI对A549和PC9细胞的生长抑制作用。miR-542-3p通过直接与ILK mRNA的3’-UTR结合,从而抑制ILK蛋白的表达。PPⅠ有效提高miR-542-3p的表达水平,显著下调转录调控因子Sp1的蛋白表达水平。Sp1可与ILK基因启动子区域结合,沉默Sp1显著下调ILK启动子活性并减少ILK蛋白的Y-27632生产商表达水平。过表达Sp1显著逆转PPⅠ对ILK蛋白表达的下调作用。结论:PPⅠ通过增加mi R-542-3p的表达和减少Sp1的表达,进而下调ILK蛋白的表达水平,最终显著抑制肺癌细胞的生长。
金水六君煎加减和铂类化疗在非小细胞肺癌中的治疗效果
目的:研究金水六君煎加减联合铂类化疗对非小细胞肺癌患者的治疗效果。方法:选取2019年7月-2021年7月桃源县中医医院收治的80例非小细胞肺癌患者作为研究对象,按照随机Panobinostat数表法的原则分为对照组和观察组,各40例。其中对照组采用铂类化疗进行治疗,观察组采用金水六君煎加减联合铂类化疗进行治疗,对两组患者治疗后不良反应、临床效果、中医证候评分以及免疫指标进行比较。结果:治疗后,两组患者均取得一定的治疗效果,观察组采用金水六君煎加减联合铂类Y-27632配制化疗进行治疗的效果更好。观察组的临床治疗总有效率高于对照组,不良反应发生率及中医证候评分低于对照组,免疫功能指标优于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:非小细胞肺癌患者的治疗方案MK-1775细胞培养采取金水六君煎加减联合铂类化疗的临床效果比较好,患者的临床症状得到明显的改善,相关不良反应的发生率更低,患者的生活质量得到明显的提升。
四君子汤调节NKG2A表达影响NK细胞抗结肠癌作用
目的:探讨中药复方四君子汤通过调节NKG2APanobinostat核磁的表达影响自然杀伤(natural killer, NK)细胞抗结肠癌的作用。方法:分离、纯化来自健康人外周血NK细胞进行培养,分别构建人NK细胞单培、HCT116细胞单培和NK细胞与HCT116细胞共培模型,实时荧光定量聚合酶链式反应(real-time PCR,RT-PCR)实验检测NK细胞中自然杀伤细胞2族成员A(natural killer group 2 member A,NKG2A)、白介素 (interleukin, IL) 15以及结肠癌细胞中组织相容性白细胞抗原E (histocompatibility leucocyte antigen E,HLA-E) mRNA的表达,酶联免疫吸附试验(Enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测NK细胞中IL-15分泌;噻唑蓝(Methyl Thiazolyl Tetrazolium,MTT)实验筛选IL-15的适宜的实验浓度,检测四君子汤和IL-15对NK细胞活性和共培模型中HCT116细胞的活性的影响,RT-PCR实验检测四君子汤和IL-15对NK细胞中NKG2A和HCT116中HLA-E的mRNA的表达的影响;使用MonalMK-1775izumab(M,Anti-NKG2A抗体)阻断NKG2A-HLA-E通路,MTT实验检测共培模型中HCT116细胞增殖情况。结果:NK细胞和HCT116细胞相互作用引起NK细胞的NKG2A和HCT116中的HLA-E mRNA表达均上调(P<0.05);IL-15的mRNA表达和分泌也增加(P<0.05);IL-15可增强 NK细胞活性和抗结肠癌作用(P<0.01),也可上调NKG2A的表达 (P<0.05);MTT实验结果显示与空白组比较,四君子汤组、四君子汤+IL-15组的NK细胞活性和抗结肠癌作用进一步增加(P<0.01),RT-PCR实验显示四君子汤组和四君子汤+IL-15组中NY-27632体内实验剂量K细胞的NKG2A表达下调(P<0.05),共培模型中四君子汤组HCT116中的HLA-E表达下调(P<0.01);MTT结果显示与相应未加M组比较,M组与IL-15+M组HCT116细胞增殖被抑制(P<0.01)。结论:NK细胞与结肠癌细胞相互作用可引起NKG2A-HLA-E通路活化导致NK功能受损,四君子汤可抑制该信号激活从而恢复NK细胞抗结肠癌作用。
细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂2B反义RNA1靶向微小RNA-339-5p对乳腺癌细胞增殖、迁移、侵袭的影响
目的 探讨长链非编码RNA细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂2B反义RNA1(lncRNA CDKN2B-AS1)对乳腺癌细胞增殖、迁移、侵袭的影响及分子机制。方法 收集南阳市中心医院2017年1月2019年1月收治的37例乳腺癌患者的癌组织及癌旁组织。将MDA-MB-453细胞分为CDKN2B-AS1阴性对照(si-NC组)、CDKN2B-AS1小分子干扰RNA(si-CDKN2B-AS1组)、CDKN2B-AS1小分子干扰RNA+miR-339-5p阴性对照(si-CDKN2B-AS1+anti-miR-NC组)以及CDKN2B-AS1小分子干扰RNA+miR-339-5p特异性寡核苷酸抑制剂(si-CDKN2B-AS1+anti-miR-339-5p组)。采用RT-qPCR法对CDKN2B-AS1及微小RNA-339-5p(miR-339-5p)表达水平进行检测;细胞周期及增殖活性检测分别采用流式细胞术及MTT实验;采用Transwell小室技术对细胞迁移和侵袭进行检测;采用Western blotting法对增殖标记蛋白细胞增殖核抗原-67(Ki67)、细胞周期依赖性蛋白激酶抑制因子1A(P21)、上皮型钙黏蛋白(E-cadherin)、神经型钙黏蛋白(N-cadherin)蛋白表达进行检测;荧光素酶报告实验检测CDKN2BAS1对miR-339-5p的靶向调控。结果 在乳腺癌组织中CDKN2B-AS1表达水平上调[(2.23±0.08)比(1.00±0.06)](P<0.05)。抑制CDKN2B-AS1可增加G0期细胞比例[(43.29±3.76)%比(30.25±3.01)%]、P21表达水平升高Panobinostat IC50,S期细胞比例[(21.91±3.10)%比(34.19±3.32)%]、细胞存活点击此处率[(53.02±5.38)%比(100.00±7.12)%]、迁移、侵袭数以及Ki67、E-cadherin、N-cadherin蛋白表达水平降低(P<0.05)。CDKN2B-AS1靶向调控miR-339-5p,抑制miRMK-1775研究购买-339-5p逆转抑制CDKN2B-AS1对MDA-MB-453细胞增殖、迁移、侵袭的作用。结论 抑制CDKN2B-AS可抑制乳腺癌MDA-MB-453细胞增殖、迁移、侵袭,且靶向调控miR-339-5p表达。
改良Appleby手术和动脉鞘剥除技术治疗动脉受累胰体尾癌的临床效果分析
目的比较改良Appleby手术和动脉鞘剥除技术治疗动脉受累胰体尾癌的临床效果。方法回顾性分析2013年9月至2019年5月南京医科大学第一附属医院胰腺中心收治的58例交界可切除或局部进展期动脉受累胰体尾癌患者资料。男性33例, 女性25例;年龄[M(IQR)]62(9)岁(范围:43~79岁)。其中31例行改良Appleby手术(DP-CAR组), 27例行动脉鞘剥除的胰体尾癌根治术(SDT组)。收集两组患者术前、术中及术后资料。定量资料的组间比较采用Wilcoxon 秩和检验, 分类变量的组间比较采用χ2检验或 Fisher 确切概率法, 通过Kaplan-Meier法比较两组患者的生存情况。结果两组患者在年龄、体重指数、性别比例、腹部症状、合并症及术前血清CA19-9水平等的差异均无统计学意义(P值均0.05)。SDT组术前3个月体重明显减轻的发生率更高[48.1%(13/27)比19.4%(6/31), χ2=5.431, P=0.020];DP-CAR组手术时间更长[310(123)min比254(137)min, Z=2.Panobinostat供应商277, P=0.023]、联合器官切除比例更多[41.9%(13/31)比14.8%(4/27), χ2=5.123, P=0.041]、术后住院时间更长[15(10)d比11(5)d, Z=2.292, P=0.022]、总体并发症发生率更高[71.0%(22/31)比29.6%(8/27), χ2=9.876, P=0.003], 主要表现在B、C级胰瘘的发生率更高[61.3%(19/31)比29.6%(8/27), χ2=5.8购买MK-177514, P=0.020], 其他主要并发症的发生率差异无统计学意义(P0.05)。DP-CAR组肿瘤最大径更长[4.9(1.5)cm比4.0(1.2)cm, Z=2.343, P=0.019], DP-CAR组与SDT组的R0+R1(1 mm)切除率[84.0%(21/25)比90.0%(18/20), P=0.678]、淋巴结阳性率[12.0(23.0)%比9.0(18.0)%, Z=1.238, P=0确认细节.216]、中位无病生存时间(11.7个月比11.4个月, Z=0.019, P=0.892)及中位总体生存时间(16.3个月比13.7个月, Z=0.172, P=0.679)的差异均无统计学意义。结论对交界可切除或局部进展期动脉受累胰体尾癌患者行改良Appleby手术或联合动脉鞘剥除胰体尾癌根治术是可行的。动脉鞘剥除技术较改良Appleby手术可降低手术总体并发症的发生率、缩短住院时间, 但两者长期生存未见差异。
NSCLC骨转移风险预测模型的建立和验证
目的 构建列线图来预测非小细胞肺癌(NSCLC)患者骨转移的发生风险。方法 回顾性分析在医院确诊的NSCLC患者的临床资料,包括是否发生骨转移、年龄、性别、病理类型、吸烟状况、PS评分、TN分期、骨转移前是否有其他部位的转移、癌胚抗原(CEA)水平、甲胎蛋白(AFP)水平、血清钙浓度(Ca~(2+))、血清磷浓度(P)、碱性磷酸酶(ALP)水平,利www.selleck.cn/products/LBH-589.html用单因素及多因素Logistic回归分析建立预测模型,使用受试者工作特征曲线(ROY-27632C)、决策曲线分析法(DCA)验证模型的准确性及临床获益度,使用列线图进行模型可视化。结果 ROC曲线下面积(AUCMK-1775核磁)显示,在建模组(n=138)及验证组(n=92)中,联合指标(年龄、性别、病理类型、CEA、ALP)预测的AUC值(建模组=0.792,验证组=0.629)均高于单一指标预测值。结论 该研究构建的预测模型效果良好,可为临床筛选NSCLC骨转移的高危患者提供参考。
合并肠系膜上动、静脉同时受侵犯的胰腺癌外科治疗经验
胰腺癌恶性度高, 进展快, 根治性手术切除是胰腺癌患者改善预后和获得长期生存的必要条件, 手术切除后胰腺癌患者的预后明显优Panobinostat采购于不可切除患者[1], 但临床中能够接受根治性手术的病例仅15%~20%[2]。按照2021版NCCN 胰腺癌临床实践指南[3]和《中国胰腺癌诊治指南(2021)》[4]要求, 肠系膜上动脉受侵犯周径超过180°属于局部晚期, 不推荐进行手术切除。随着外科技术的提高及肿瘤治疗的前沿探索, 国外胰腺专科中心在有效新辅助治疗的前提下, 对于一部分同时侵犯肠系膜动、静脉的胰腺癌病例, 进行了联合动、静脉同时切除重建的尝试[5, 6, 7]。我中心自2021年7月以来, 尝试针对肠系膜上动、静脉同时受侵犯的病例施行”全胰腺联合肠系膜上动、静脉切除, 同种异体血管替代重建门静脉-肠系膜上静脉(或门静脉-肠系膜上静脉端端吻合), 脾动脉原位翻转替代肠系膜上动脉重建术”。现将病例资料报告如下。Y-27632研究购买杨尹默教授(北京大学第一医院):本文报告了3例局部进展期胰腺癌患者的资料, 患者均接受全胰腺联合肠系膜上静脉及肠系膜上MK-1775 IC50动脉切除重建。作者详实报告了手术过程, 其中脾动脉原位翻转与肠系膜上动脉部分切除后远端重建颇具技术亮点。3例患者1例围手术期死亡, 另2例近期预后良好。
原发性皮肤间变大细胞淋巴瘤临床特征及预后分析
目的:探讨原发性皮肤间变大细胞淋巴瘤(PC-ALCL)患者的临床特征及预后。方法:回顾性分析2008年08月至2019年09月我院血液科收治的7例PC-ALCL患者临床特征及预后。结果Panobinostat采购:7例患者,男性3例,女性4例,中位年龄为52岁(15~73岁)。孤立性病灶1例,区域性病灶2例,广泛性病灶4例。病理亚型6例为ALK阴性,1例为ALK阳性。与孤立性和区域性病灶患者不同,广泛性病灶患者具有更高的铁蛋白、乳酸脱氢酶、β2-MG。7例患者均行全身化疗,主要采用CHOP样方案,而接受手术、放疗各1例。7例患者的中位随访时间为67个月(0.6~152个月),5年OS为85.7%。1例ALK阳性MK-1775采购孤立性病灶患者,经手术及化疗,原发病持续CR,OS为152个月。2例区域性病灶患者,原发病分别持续PR和CR。4例广泛性病灶患者5年OS为50%,2例死亡患者中,1例接受多次化疗及自体外周血造血干细胞移植,OS为67个月;另1例诊断时存在睾丸、附睾浸润,OS仅为0.6个月。结论:PC-ALCL是相对罕见的ALCL亚型,中年高发,病理类型以ALY-27632半抑制浓度K阴性为主,孤立性和区域性PC-ALCL预后较好,广泛性PC-ALCL具有更高的铁蛋白、乳酸脱氢酶、β2-MG,且预后更差;ALK阳性PC-ALCL相对少见,但预后良好。
两种射野边界外扩方法在乳腺癌保乳术后容积旋转调强计划中的剂量学比较研究
目的:针对乳腺癌容积旋转调强放射治疗(VMAT)计划,比较“Auto-Flash”功能和“假组织补偿法”两种射野边界外扩方法的剂量学差异,并评Selleck MK-1775价其外扩效果。方法:选取医院收治的20例女性乳腺癌保Panobinostat细胞培养乳术后患者,在对患者所有的VMAT计划中分别采用“Auto-Flash”功能和“假组织补偿法”进行射野边界的外扩,并根据两种皮肤通量射野边界方法外扩设计A-VMAT和P-VMAT两种治疗计划。评估两种计划的射野边界外放效果,靶区和危及器官(OAR)的剂量学参数,计划的执行效率及计划的剂量验证通过率。结果:在射野方向观察胸廓外放射野效果,两种计划的通量均已在胸廓方向外放到皮肤以外。A-VMAT和P-VMAT计划的靶区均匀性指数(HI)分别为0.07±0.011和0.08±0.002,差异有统计学意义(t=-5.661,P<0.05)。靶区适形指数(CI)差异无统计学意义。A-VMAT和P-VMAT计划靶区的98%靶区体积所受照射剂量(D_(98))分别为(5007.25±34.79)cGy和(4973.43±44.57)cGY-27632核磁y,D_2分别为(5363.87±34.16)cGy和(5393.95±40.86)cGy,两种计划比较差异有统计学意义(t=3.465,t=-4.248;P<0.05)。靶区的D_(50)和平均剂量(D_(mean))以及主要OAR的剂量学参数基本相似,差异无统计学意义,且均能满足临床要求。结论:在乳腺癌保乳术后的VMAT计划中,采用“Auto-Flash”功能和“假组织补偿法”均能实现射野边界的有效外扩,且靶区剂量和OAR受量均能满足临床要求。“假组织补偿法”的射野边界外扩方法,可为尚无射野边界自动外扩功能的计划系统进行乳腺癌VMAT计划设计提供参考。
干扰素雾化对新型冠状病毒肺炎的临床分析
目的评价干扰素α2b(IFNα2b)雾化吸入对新型冠状病毒肺炎(COVID-19)的治疗效果,并探讨治疗时机对核酸转阴时间的影响。方法纳入2020年1月20日—5月31日,于北京地坛医院住院治疗的COVID-19患者。依照纳排标准,纳入COVID-19病例261例,根据住院期间是否应用IFNα2b雾化吸入治疗,分为干扰素治疗组(n=218)和对照组(n=43)。通过Logistic评分最近距离法对2组患者进行基线资料匹配后,干扰素治疗组86例、对照组43例纳入本次研究。观察2组患者病情严重程度、28d病情转归、病情改善时间、住院时间、核酸转阴时间和影像学炎症吸收时间的差异,并评价干扰素应用时机对核酸转阴的影响。结果 疾病严重程度方面,使用IFNα2b雾化治疗的患者分型主要为轻型(17.44%)和普通型(66.selleck NMR28%),而对照组中轻型(30.23%)和普通型(46.51%)患者较少,重型(9.30%)、危重型(13.95%)比例较高,差异有统计学意义(P=0.032)。2组患者28d病情转归情况存在差异,干扰素治Panobinostat抑制剂疗组转ICU或死亡患者比例低于对照组(P=0.011)。干扰素治疗组病情改善优先于对照组(P=0.030)。症状方面,病程中干扰素治疗组发热患者百分比低于对照组(P<0.001)。实验室指标方面,干扰素治疗组患者入院第14dWBC、NE异常比例及第28dNE异常比例低于对照组(P=0.015、0.015、0.014)。入院7d内接受干扰素治疗患者核酸转阴率显著高于7d后用药患者(P=0.047)。结论雾化吸入IFNα2b有利于COVID-19患者临床病情改善、减轻疾病严重程度,早期应MK 1775用IFNα2b有助于核酸转阴。