DuDu365生物天地

目的:通过与腹腔镜辅助右半结肠切除术对比，评价全腹腔镜右半结肠切除术治疗右半结肠癌的临床疗效。方法:采用前瞻性对照研究，将2014年01月BMS-354825至2018年12月我院普外科收治的右半结肠癌患者，根据吻合方式不同，按照纳入与排除标准分为体外吻合组(extracorporeal anastomosis, EA)和体内吻合组(intracorporeal anastomosis, IA),比较不同吻合方式下两组患者的肿瘤根治性、手术时间、术后恢复情况和术后并发症的变化。结果:入组病例共184例，EA组98例，IA组86例。两组患者在年龄、性别、体质量指数(body mass index, BMI)、ASA评分、肿瘤部位和TNM分期方面没有显著差异。就手术中切除的淋巴结数量而言photobiomodulation (PBM)，两种手术方式的肿瘤根治性没有显著差异。两组患者的手术时间也没有统计学差异。但是IA组患者的术后排气时间明显早于EA组[(1.2±0.8)d vs (2.3±1.0)d,P<0.001],且IA组患者术后并发症发生率也低于EA组(OR=0.907, 95%CI:0.855～0.961selleck AZD6738,P=0.024)。进一步将其分层比较后研究发现，两组患者术后的Ⅰ级和Ⅱ级轻型并发症比较仍有显著差异(OR=0.632,95%CI:0.422～0.946,P=0.005);但Ⅲ-Ⅴ级重型并发症比较无显著差异。两组患者术后3年内的生存曲线显示预后无显著差异。结论:相较于体外吻合，体内吻合是全腹腔镜右半结肠切除术中更好的消化道重建方式。

目的 检测小鼠黑色素瘤细胞B16通过释放外泌体诱导na?ve CD4~+T细胞分化为调节性T细胞（regulatory T cell,Treg）的能力。方法 通过试剂盒和超速离心获得B16培养上清中的外泌体，用透射电镜观察外泌体形态，Western blot检测外泌体标记性蛋白的表达水平，通过Transwell共培养验证外泌体或B16细胞对na?ve CD4~+T细胞诱导分化的能力，流式细胞术检测小鼠脾脏、肿瘤内Th17、Treg细胞的频率，qPCR检测T细胞亚群特异性转录因子、炎selleckchem Lapatinib症因子的mRNA水平。Medical evaluation结果 B16细胞外泌体的直径为30～100 nm，呈圆形碟状结构，外泌体高BMN 673分子量表达Tsg101、HSP60和Alix，低表达GAPDH；在体外，B16细胞外泌体可直接诱导na?ve CD4~+T细胞分化成Treg，但不能诱导其分化为Th17；小鼠在体实验证实，B16细胞外泌体能够诱导Treg细胞并聚集于小鼠脾脏中，同时能够增加B16瘤体内Treg细胞的数量，并活化使其表达更高水平的IL-10、TGF-β和Foxp3。结论 B16细胞外泌体通过诱导na?ve CD4~+T细胞分化为Treg，并将其募集至肿瘤组织，从而维持肿瘤的免疫抑制微环境。

探讨分泌型磷蛋白1(SecretedPhosphoprotein1，SPP1)在头颈部鳞状细胞癌(Headandnecksquamouscellcarcinoma，HNSC)中与免疫浸润及临床的相关性，明确SPP1在HNSC预后和个体化治疗中的潜在价值。使用癌症基因组图谱（TheCancerGenomeAtlas，TCGA）HNSC数据分析SPP1表达。使用来自TCGA的临床生存数据评估SPP1的临床预后价值。使用R语言的clusterProfiler包进行SPP1相关的富集分析。使用R语言的CIBERSORT函数评估22种肿瘤浸润免疫细胞在HNSC中的浸润情况，分析肿瘤浸润免疫细胞与SPP1表达之间的关联。差异表达分析发现SPP1在HNSC中高表达（P<0.001），临床相关性分析发现SPP1表达与T分期（P=0.001）、临床分期（P=0.013）相关，SPP1高表达患者的总生存期明显短于低表达患者（P=0.0204）。基因富集分析发现SPP1在HNSC中与免疫学功能及免疫相关通路有关联。肿瘤浸润免疫细胞分析发现在高SPP1表达组中，M2巨噬细胞（P=0.0011）、未活化树突状细胞（P=0.0055）、活化肥大细胞（P=0.0488）浸润比例增加，而活化记忆性CD4+T淋巴细胞（P<0.001）、浆细胞（P=0.0266）、未活化肥大细胞（P=0.0386）浸selleck抑制剂润比例减少。研究表明SPP1在HNSC中充当致癌基因，并与患者的临床结果相关，SPP1在肿瘤免疫微环境中起重要作用Protein biosynthesis，可能成为HNSC中有价值的预后生DS-3201说明书物标志物及免疫治疗生物靶标。

目的 探讨燥湿解毒复方对小鼠胰腺癌细胞株皮下荷瘤生长的影响，并借助生物信息学判断该燥湿解毒复方治疗胰腺癌的潜在作用机制。方法 构建C57BL/6小鼠胰腺癌细胞株皮下荷瘤模型，将40只皮下荷瘤的小鼠随机分为高剂量给药组（27.82 g生药/kg/d），中等剂量给药组（13.91 g生药/kg/d），低剂量给药组（6.96 g生药/kg/d）以及正常对照组（给予磷酸盐缓冲液），每天灌胃1次，共21天。实验过程中观测小鼠体重变化以及荷瘤体积变化并绘制肿瘤生长曲线，实验LY2157299分子量结束后测量各组瘤体质量并计算抑瘤率。利用BATMAN-TCM(Bioinformatics Analysis Tool for Molecular mechANism of Traditional Chinese Medicine)、STRING、GEPIA 2(Gene Expression Profiling Interactive Analysis 2)数据库判断该燥湿解毒复方针对胰腺癌的潜在治疗靶点及相关生物学通路，探索靶点分子对胰腺癌患者生存期的影响。结果 高剂量给药组和中等剂量给药组的小鼠肿瘤生长曲线较为平稳，低剂量给药组和对照组小鼠的肿瘤生长曲线则相对陡直。实验结束后测量发现高剂量给药组及中等剂量给药组小鼠瘤体质量分别为（0.16±0.08）g及（0.18±0.06）g，明显低于对照组小鼠瘤体质量（P<0.05）。高剂量给药组、中等剂量给药组及低剂量给药组抑瘤率luminescent biosensor分别为50.00%,43.75%和28.12%(P<0.05)。基于生物信息学分析燥湿解毒复方针对胰腺癌的潜在治疗靶点包括淀粉样前体蛋白（amyloid beta precursor protein,APP）,Polo样激酶1(Polo like kinase 1,PLK1)，过氧化物酶体增殖物激活受体γ（peroxisome proliferator activated receptor gamma,PPARG），碳酸酐酶2(carbonic anhydrase 2,CA2)，表皮生长因子受体（epidermal growth factor receptor,EGFR），维甲酸受体β（retinoic acid receptor beta,RARB），神经降压素受体1(neurotensin receptor 1,NTSR1)，胸苷酸合成酶（thymidylate synthetase,TYMS）。这些靶点蛋白在人体内参与调节骨吸收、细胞对维生素A的反应、星形胶质细胞活化、对超氧阴离子的正向调节、苏氨酸磷酸化的调节、肝细胞再生、一碳代谢过程、RNA聚合酶Ⅱ对pri-miRNA转录的调控、柱状上皮细胞的发育等生物学过程。进一步分析发现，EGFR和PLK1的表达水平与胰腺癌患者的预后存在相关性。结论 根据小鼠胰PLX3397体内腺癌细胞株皮下荷瘤模型及生物信息学结果，该燥湿解毒复方能抑制胰腺癌生长。

目的 研究双糖链蛋白聚糖(biglycan, BGN)在消化道恶性肿瘤中的表达情况，探讨其表达差异与临床病理特征以及预后生存的关系。方法 挖掘肿瘤芯片数据库(Oncomine)、癌症基因组图谱(The Cancer Genome Atlas, TCGA)和基因表达谱交互分析数据库(Gene Expression Profiling Interactive Analysis, GEPIA),分析BGN在消化道恶性肿瘤中的表达，并对表达量与临床病理特征以及预后生存关系进行探讨。结果 正常组织中共421项有关BGN在消化道Nirmatrelvir试剂肿瘤与正常组织间表达差异的研究结果具有统计学意义，其在消化道恶Crizotinib molecular weight性肿瘤组织中表达量较正常组织更高[食管癌(中位秩=140.0,P=4.76×10~(Medicine and the law-5))、胃癌(中位秩=140.0,P=4.76×10~(-5))、结直肠癌(中位秩=863.5,P=5.87×10~(-7))]。其表达量与食管癌、胃癌、直肠癌肿瘤浸润深度、结直肠癌淋巴转移情况及直肠癌肿瘤分期有相关性。BGN表达量与消化道恶性肿瘤患者总生存率有关。结论 BGN在消化道恶性肿瘤中普遍呈现高表达，这种高表达与消化道恶性肿瘤浸润深度更深，结直肠癌淋巴结存在转移及直肠癌分期更晚相关，并且高表达患者总体生存率更低。

目的：探讨miR-620对乳腺癌MCF-7细胞放射敏感性的影响及其机制。方法：收集2017年3月至2018年3月在海南省儋州市人民医院手术切除的21例乳腺癌患者的癌及癌旁组织标本，以及乳腺癌细胞MCF-7、BCaP-37和乳腺上皮细胞HBL-100，采用qPCR法检测癌组织和细胞中miR-620和生长抑制因子4(ING4)mRN购买VX-661A的表达。利用脂质体转染技术，分别将miR-620抑制剂（anti-miR-620）和抑制剂阴性对照（anti-miR-NC）、anti-miR-620和ING4小干扰RNA(si-ING4)、anti-miR-620和小干扰RNA阴性对照序列（si-NC）转染至MCF-7细胞，经放射处理后（依次记为IR+anti-miR-620组、IR+anti-miR-NC组、IR+antimiR-620+si-ING4组、IR+anti-miR-620+si-NC组），利用克隆形成实验、MTT法和FCM分别检测细胞放射敏感PD-0332991核磁性、细胞增殖活力、细胞周期分布和凋亡率。双荧光素酶报告基因实验和WB法验证miR-620和ING4的靶向关系。结果：与癌旁组织和HBL-100细胞比较，乳腺癌组织和细胞中miR-620表达均显著升高（均P<0.01）、ING4 mRNA表达均显著降低（均P<0.01）。与IR+anti-miR-NC组比较，IR+antAntidepressant medicationi-miR-620组MCF-7细胞增殖活力、S期细胞比例均显著降低（均P<0.01），细胞凋亡率、G0-G1期细胞比例、放射敏感性均显著升高（均P<0.01）。与IR+anti-miR-620+si-NC组比较，IR+anti-miR-620+si-ING4组MCF-7细胞增殖活力、S期细胞比例均显著升高（均P<0.01），细胞凋亡率、G0-G1期细胞比例和放射敏感性均显著降低（均P<0.01）。双荧光素酶报告基因实验证明ING4是miR-620的靶基因，miR-620靶向负性调控ING4表达。结论：敲减miR-620可能通过上调ING4表达抑制乳腺癌MCF-7细胞增殖，并促进细胞凋亡和放射敏感性。

目的 研究蒙药特格希德格奇（糖尿乐）治疗糖尿病的药效及作用机制。方法 采用高脂饲料结合腹腔注射四氧嘧啶法建立2型糖尿病模型，给予二甲双胍和不同剂量的蒙药特格希德格奇（糖尿乐）干预后，测定小鼠空腹血糖（FBG）、血清胰岛素(FINS)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)水平，计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)；通过苏木精-伊红（HE）观察小鼠胰腺组织病理学变化BioMonitor 2。通过中药系统药理学数据库分析平台（TCMSP）、化学专业数据库并结合文献查找蒙药特格希德格奇（糖尿乐）药物的化学成分，使用SwissTargetPrediction平台预测靶点；在人类孟德尔遗传数据库（OMIM）、DisGeNET数据库selleckchem Nirogacestat和GeneCards数据库中搜索糖尿病相关靶点，利用STRING数据库和Cytoscape软件构建蛋白相互作用网络图；使用Metascape数据库对靶点进行基因本体（GO）注释和KEGG富集分析并利用Autodock软件进行分子对接。结果 蒙药特格希德格奇（糖尿乐）能够显著降低小鼠血糖、血清胰岛素、胰岛素抵抗指数、血脂水平，降低因ALX造模带来的胰岛组织坏死的范围，改善2型糖尿病小鼠。通过网络药理学搜集得到22个蒙药特格希德格奇（糖尿乐）潜在化学成分，525个药物靶点，13403个疾病靶点。经交集获得潜在靶点4Barasertib72个，核心靶点21个。KEGG通路富集分析涉及的信号通路有cAMP信号通路（cAMPsignalingpathway）、cGMP-PKG信号通路（cGMP-PKGsignalingpathway）、Th17细胞分化、MAPK信号通路（MAPKsignalingpathway）、花生四烯酸代谢（Arachidonicacidmetabolism）和脂肪细胞因子信号通路（Adipocytokinesignalingpathway）等。分子对接显示，AKT1、EGFR、MAPK1、MAPK3、SRC与其相对应的活性成分均有较好的结合能力。结论 蒙药特格希德格奇（糖尿乐）确能够降低糖尿病药效其机制可能与调节cAMP信号通路、cGMP-PKG信号通路、Th17细胞分化、MAPK信号通路等通路的蛋白表达有关。

目的 探讨组蛋白去甲基酶（NO66）在结肠癌、前列腺癌、肝癌、肺癌、胶质瘤中的表达水平、患者预后情况及临床意义，讨论其是否可以作为药物的潜在靶点。方法 收集20例结肠癌组织样本selleckchem MLN4924，14例前列腺癌组织样本，17例肺癌组织样本，20例肝癌组织样本，5例胶质瘤组织样本。利用H&E染色方法确定五种肿瘤组织的基本形态结构，利用免疫组化法处理前列腺癌、肺癌、肝癌、结肠癌、胶质瘤组织样本，确定NO66在这五种肿瘤组织中的分布情况。检测NO66在HCT116（结肠癌）、PC-3（前列腺癌）、HepG-2（肝癌）、A549（肺癌）、LNmedical autonomy229（胶质瘤）细胞中的蛋白表达水平。通过TCGA数据库分析NO66在肿瘤患者中的表达高低与患者生存率、肿瘤分级分期的关系和免疫细胞浸润。结果 免疫组化结果表明NO66在结肠癌中表达最高，在前列腺癌中中表达，在肺癌、肝癌、胶质瘤中低表达。Westernblot结果与以上结果一致，显示NO66在结肠癌中表获悉更多达水平最高。生物信息学分析结果显示，NO66的与胶质瘤不良预后相关，并且与免疫细胞浸润显著正相关。结论 NO66可以作为胶质瘤患者不良预后的标志物，其机制可能是通过参与免疫细胞浸润过程发挥功能。

目的评估2005—2020上海市浦东新区居民人均期望寿命与去死因期望寿命现状与变化趋势，为优化卫生资源配置提供依据。方法利GDC-0068小鼠用简略寿命表与去死因寿命表，计算2005—2020年浦东新区居民人均期望寿命和去死因期望寿命，利用Join-point软件计算人均期望寿命变化趋势。结果2020年浦东新区居民人均期望寿命为84.76岁，其中男、女性居民人均期望寿命分别为82.58、87.01岁。2005—2020年人均期望寿命保持增长，平均每年增长0.25岁。16年间，呼吸系统疾病与损伤和中毒导致的人均期望寿命损失呈下降趋势，分别由1.50、1.01岁下降至0.79、0.70岁，肿瘤导致的人均期望寿命损失保持稳定，循环系统疾病与内分泌营养代谢疾病导致的人均期望寿命损失呈上升趋势，分别由4.92、0.38岁增长至9.73、0.68岁。2005—2020年浦东新区居民去死因期望寿命顺位Z-VAD-FMK临床试验保持稳定，前六位死因分别为循环系统疾病、肿瘤、呼吸系统疾病、损伤和中毒、内分泌营养代谢疾病与消化系统疾病。结论浦东新区居民人均期望寿命已达发达国家领先水平，并保持稳步增长。慢性非传染性疾病是导致居民人均期望寿命损失的主要原因。循环系统marine sponge symbiotic fungus疾病与内分泌营养代谢疾病导致的人均期望寿命损失呈加速上升趋势，肿瘤导致的人均期望寿命损失维持在高位，应在未来疾病防控工作中有所侧重。

目的 探讨维吾尔族乳腺癌中STAT3蛋白及mRNA的表达及其临床病理意义。方法 收集维吾尔族乳腺癌组织80例，正常乳腺组织30例，运用RT-PCR和免疫组化法检测STAT3在不同分子分型维吾尔族乳腺癌中表达的差异及其与临床病理特征的关系；评估维吾尔族乳腺癌中STAT3蛋白及mRNA的表达情况及其与患者预后的关系。结果 STAT3蛋白和mRNA在维吾尔族乳腺癌中的表达均高于正常组织(P<0.05);STAT3蛋白在不同分子分型维吾尔族乳腺癌组织中的表达差异具有统计学意义(P<0.05);STAT3蛋白表达与乳腺癌肿瘤大小、组织学分级、淋巴结转移、TNM分期均明显相关(P<0.05);在不同淋巴结转移情况、TNM分期乳腺癌组织中STAT3 mRNA的相对表达量比较差异均具有统计学意义(P<0.05)。Median sternotomy绘制乳腺癌患者术后60个月生存曲selleck线，STAT3低表达患者的中位生存期为54个月(95%CI:51.93～56.07),STAT3高表达患者的中位生存期为48个月(9selleckchem Barasertib5%CI:42.21～53.79),STAT3低表达组患者的生存率明显高于高表达组(Log-rankχ~2=4.256,P=0.039)。结论 STAT3高表达的乳腺癌可能更具有侵袭性，预后较差，其在维吾尔族乳腺癌发生发展过程中可能发挥着重要作用。