DuDu365生物天地

目的:观察孔房保健方对二甲基苯蒽诱导的雌性SD大鼠乳腺癌发生、发展的抑制作用。方法:于饲养AG-221弟2周和第4周给予100mg/kg二甲基苯蒽灌胃2次,建立大鼠乳腺癌模型:3天后各给药组给enzyme-linked immunosorbent assay予不同浓度受试Protein Tyrosine Kinase抑制剂样品灌胃,每天1次,连续12周;末次给药后观察动物反应、计数动物肿瘤个数,并用游标卡尺测量肿瘤最大直径:然后取血测定血清中雌二醇、催乳素、促黄体生成激素、促卵泡激素含量:解剖并提取乳腺肿瘤组织,常规固定,石蜡包埋,制成4μm厚切片行HE染色,光学显微镜下观察:另取乳腺组织进行RT-PCR检测PCNA和C-erbB-2的mRNA表达。结果:与模型对照组相比,乳房保健方高、中、低剂量组大鼠肿瘤个数显著减少(P<0.01、P<0.05),乳房保健方高剂量组大鼠肿瘤直径显著减小(P<0.05),血清E_2含量显著降低、LH含量显著升高(P<0.05);乳房保健方高、中剂量组大鼠PRL含量显著升高(P<0.01、P<0.05):乳房保健方高、中、低剂量组大鼠乳腺组织PCNA和C-erbB-2的mRNA表达显著降低(P<0.05、P<0.01)。结论:乳房保健方对减轻二甲基苯蒽诱导的大鼠乳腺癌发生发展有一定作用。

目的:探讨Ⅰselleck化学-Ⅱ期乳腺癌患MC3者保乳术后应用EC-T序贯化疗方案对心脏损伤的影响。方法:选取170例乳腺癌保乳术后患者为研究对象，根据治疗方法不同分为观察组和对照组，每组各85例。观察组患者术后接受EC序贯辅助T助化疗(EC-T);对照组术后给予TEC化疗；化疗结束后同时给予大分割放疗。比较两组患者治疗后的毒性反应及心脏损伤指标。结果:观察组患者腹泻、心律失常、心脏毒性反应等级轻于对照组(P<0.05)。两组患者心肌肌钙蛋白Ⅰ(CTNI)、天冬氨酸转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、左心射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS)、E/A、血清酸激酶同工酶(CK-MB)水平比较，差异无统计学意义(P>0.05)。观genital tract immunity察组患者ECG异常率少于对照组，BNP水平低于对照组(均P<0.05)。结论:EC-T序贯疗法能够减轻对心脏的损害，避免联合足量用药增加的毒性反应。

目的 了解肺癌患者呼吸道感染病原菌分布及耐药性，为院感防控工作提供理selleck MC3论参考。方法 选取2018年6月—2020年5月于本院住院治疗的210例肺癌化疗后呼吸道感染患Biobased materials者作为研究对象，采集患者痰液标本，按照《全国临床检验操作规程》标准进行真菌、细菌分离，37℃、5%CO2下培养、纯化、鉴定，药敏试验采用K-B法判别结果，分析耐药情况。结果 210例确诊患者共分离248株病原菌，其中真菌26株，革兰阴性菌157株，革兰阳性菌65株，分别占总分离菌株的10.48%、63.31%和26.61%。混合感染38例，占总分离菌株的18.95%，混合菌以真菌与革兰阴性菌混合为主。检出的病原菌主要为铜绿假单胞菌（占18.15%），其次为金黄色葡萄球菌、肺炎克雷伯菌、鲍曼不动菌、白色念珠菌，分别占14.52%、12.90%Epigenetics抑制剂、10.88%和7.26%。铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯菌对苯唑西林、头孢唑林耐药，耐药率均为100.00%；大多革兰阳性菌对利奈唑胺、万古霉素敏感。结论 肺癌呼吸道患者的抗感染病原菌分布广泛，感染率高，临床应尽早进行病原学检查及药敏试验，根据药敏结果合理选用药物，重视抗菌药物的合理使用，以减少细菌耐药性的发生。

目的 了解肺癌患者呼吸道感染病原菌分布及耐药性，为院感防控工作提供理selleck MC3论参考。方法 选取2018年6月—2020年5月于本院住院治疗的210例肺癌化疗后呼吸道感染患Biobased materials者作为研究对象，采集患者痰液标本，按照《全国临床检验操作规程》标准进行真菌、细菌分离，37℃、5%CO2下培养、纯化、鉴定，药敏试验采用K-B法判别结果，分析耐药情况。结果 210例确诊患者共分离248株病原菌，其中真菌26株，革兰阴性菌157株，革兰阳性菌65株，分别占总分离菌株的10.48%、63.31%和26.61%。混合感染38例，占总分离菌株的18.95%，混合菌以真菌与革兰阴性菌混合为主。检出的病原菌主要为铜绿假单胞菌（占18.15%），其次为金黄色葡萄球菌、肺炎克雷伯菌、鲍曼不动菌、白色念珠菌，分别占14.52%、12.90%Epigenetics抑制剂、10.88%和7.26%。铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯菌对苯唑西林、头孢唑林耐药，耐药率均为100.00%；大多革兰阳性菌对利奈唑胺、万古霉素敏感。结论 肺癌呼吸道患者的抗感染病原菌分布广泛，感染率高，临床应尽早进行病原学检查及药敏试验，根据药敏结果合理选用药物，重视抗菌药物的合理使用，以减少细菌耐药性的发生。

目的：探讨聚二磷酸腺苷核糖聚合酶1(PARP1)对胃癌AGS细胞增殖和5-FU耐药性的影响及其可能的机制。方法：收集2018年5月至2019年12月于恩施土家族苗族自治州中心医院就诊的72例胃癌患者的肿瘤组织和癌旁组织，采用qPCR和免疫组化法检测胃癌和癌旁组织中PARP1的表达状况。CCK-8、流式细胞术和集落形成实验分别检测PARP1抑制剂AG14361对胃癌AGS细胞增殖、凋亡GSK J4抑制剂和集落形成的影响，MTT法检测AG14361对胃癌细胞化疗药物敏感性的影响，mRNA测Oncologic treatment resistance序分析AG14361处理AGS细胞后差异基因整体分布情况，KEGG富集分析相关信号通路。qPCR和WB法检测AGS细胞内α-1,6-岩藻糖基转移酶（FUT8）的表达状况和FUT8干扰效果，LY2157299体内CCK-8、流式细胞术和集落形成试验分别检测AG14361处理对干扰FUT8表达的AGS细胞增殖、凋亡和集落形成的影响。结果：与癌旁组织相比，胃癌组织中PARP1呈高表达（P<0.000 1）。AG14361处理可显著抑制AGS细胞的增殖和细胞集落形成，促进AGS细胞凋亡（均P<0.01）。AG14361处理可降低5-FU杀伤胃癌细胞的IC50，且在AGS细胞中尤为明显，IC50下降超过60%。m RNA测序结果显示，N-糖基化修饰中FUT8是AG14361抑制AGS细胞增殖的关键糖基转移酶（P<0.05）。与siNC组相比，IC50浓度的AG14361可显著逆转干扰FUT8的AGS细胞的增殖，促进细胞凋亡和BAX蛋白表达，抑制Bcl2蛋白表达，抑制FUT8干扰的AGS细胞集落的形成（均P<0.01）。结论：PARP1可通过调控N-糖基转移酶FUT8促进胃癌细胞恶性转化，AG14361可增强化疗药物5-FU的化疗敏感性，PARP1可能成为胃癌治疗的一个潜在靶标。

目的：探讨聚二磷酸腺苷核糖聚合酶1(PARP1)对胃癌AGS细胞增殖和5-FU耐药性的影响及其可能的机制。方法：收集2018年5月至2019年12月于恩施土家族苗族自治州中心医院就诊的72例胃癌患者的肿瘤组织和癌旁组织，采用qPCR和免疫组化法检测胃癌和癌旁组织中PARP1的表达状况。CCK-8、流式细胞术和集落形成实验分别检测PARP1抑制剂AG14361对胃癌AGS细胞增殖、凋亡GSK J4抑制剂和集落形成的影响，MTT法检测AG14361对胃癌细胞化疗药物敏感性的影响，mRNA测Oncologic treatment resistance序分析AG14361处理AGS细胞后差异基因整体分布情况，KEGG富集分析相关信号通路。qPCR和WB法检测AGS细胞内α-1,6-岩藻糖基转移酶（FUT8）的表达状况和FUT8干扰效果，LY2157299体内CCK-8、流式细胞术和集落形成试验分别检测AG14361处理对干扰FUT8表达的AGS细胞增殖、凋亡和集落形成的影响。结果：与癌旁组织相比，胃癌组织中PARP1呈高表达（P<0.000 1）。AG14361处理可显著抑制AGS细胞的增殖和细胞集落形成，促进AGS细胞凋亡（均P<0.01）。AG14361处理可降低5-FU杀伤胃癌细胞的IC50，且在AGS细胞中尤为明显，IC50下降超过60%。m RNA测序结果显示，N-糖基化修饰中FUT8是AG14361抑制AGS细胞增殖的关键糖基转移酶（P<0.05）。与siNC组相比，IC50浓度的AG14361可显著逆转干扰FUT8的AGS细胞的增殖，促进细胞凋亡和BAX蛋白表达，抑制Bcl2蛋白表达，抑制FUT8干扰的AGS细胞集落的形成（均P<0.01）。结论：PARP1可通过调控N-糖基转移酶FUT8促进胃癌细胞恶性转化，AG14361可增强化疗药物5-FU的化疗敏感性，PARP1可能成为胃癌治疗的一个潜在靶标。

目的：基于16SCL13900核磁 rRNA测序技术，研究2型糖尿病模型大鼠肠内容物和粪便菌群，进而从肠道微生态的角度去探索糖尿病的奥秘。方法：采用高脂饲料喂养结合腹腔注射链脲佐菌素（45 mg/kg）复制 2 型糖尿病大鼠模型，观察脾、胃和肠组织的病理形态。采用16S rRNA测序技术分别研究各组大鼠肠内容物、粪便样本的菌群，并对菌群进行物种注释与评估、组成分析、差异分析和功能预测等分析。结果：与空白组比较，模型组大鼠血糖水平显著升高。组织切片结果发现，模型组大鼠脾组织中有多量的白髓内中可见少量的凋亡小体；肠组织中可见大量的肠绒毛顶端上皮细胞AY-22989作用脱落；胃组织中可见黏膜层多量的上皮细胞脱落。肠道菌群研究发现，大鼠肠内容物和粪便中菌群间存在差异。但分别与正常大Enzymatic biosensor鼠肠内容物和粪便相比，糖尿病大鼠肠内容物和粪便中菌群的多样性、丰度（门水平）等均发生相似变化。这些结果提示糖尿病模型大鼠脾胃受损，运化失司，肠道微生物的动态平衡被破坏。结论：2型糖尿病的发生发展与肠道（肠内容物、粪便）菌群平衡的改变有关，研究为揭示糖尿病的发病机制及临床防治糖尿病提供研究思路。

目的：针对腹腔镜手术治疗结肠癌和炎症性肠病的临床效果进行具体分析，以此BIBW2992抑制剂为参考依据。方法：回顾2018年2RepSox抑制剂月～2020年6月在本院就医的96例结肠癌和炎症性肠病患者作为研究对象，并进行随机分组，分为对照组与观察组。对照组选择用开腹手术进行治疗，观察组则选择采用腹腔镜手术进行治疗，对试验数据进行统计分析，将两组手术相关指标、免疫功能指标、临床效果、并发症发生情况、局部复发情况进行对比。结果：与对照组比较，观察组手术时间、术后首次排气时间、住院时间明显较短，术中出血量明显较少，CD3~+、CD4~+、CD4~+/CD8~+、总有效率明显较高，并发症发生率明显较低，差异存在统计学意义(P<nano biointerface0.05)。结论：选择运用腹腔镜手术治疗结肠癌和炎症性肠病疗效更好，患者的手术中出血量相对较少，术后肠功能恢复普遍较快，对免疫功能的不良影响也相对较小。

目的：基于自噬作用探索黄芪多糖促进结肠癌干细胞凋亡及其相关分子机制。方法：免疫磁珠分选仪分选CD133、CD44共阳性结肠癌干细胞；悬浮培养验证Cimmune rejectionD133+/CD44+细胞干性；MTT检测黄芪多糖对CD133+/CD44+细胞增殖活性的影响；流式检测黄芪多糖对凋亡的影响；qPCR检测黄芪多糖对凋亡相关基因和自噬相关基因的影响；Western Blot检测黄芪多糖对凋亡相关蛋白和自噬相关蛋白的影响；免疫荧光检测各组细胞mTORC1蛋白的变化。结果：通过磁珠法成功富集CD133+SCH772984体内/CD44+细胞，该细胞具有很强的成球能力。黄芪多糖可时间-浓度依赖地抑制CD133+/CD44+细胞增殖，并浓度依赖地诱导CD133+/CD44+细胞凋亡，促进Caspase 3、Caspase 9、Fas、Bax、ClassⅢPI3K、Beclin 1 mRNA和蛋白含量增加，降低Bcl-2、XIAP mRNA和蛋白表达。但是抑制自噬后，黄芪多糖对CD133+/CD44+细胞凋亡和自噬的诱导作用被逆转。结论：黄芪多糖可诱导结肠癌干寻找更多细胞自噬，抑制其增殖，促进其凋亡。

目的：研究自拟疏肝理气消岩方联合表柔比星注射液+环磷酰胺注射液（EC）化疗方案对晚期三阴性乳腺癌的影响。方法：选取60例晚期三阴性乳腺癌患者，按随机数字表法分为对照组和观察组各30例。对照组采用单纯EC方案化疗，观察组采用疏肝理气消岩方联合EC方案化疗，比较两组疗效，分析两组治疗前后血清肿瘤标志物糖类抗原153(CA-153)、糖类抗原125(CA-125)、癌胚抗原（CEA）变化，并对比两组不良反应发生情况及生活质量改善情况。结果：观察组有效率为65.52%，明显高于对照组的46.43%(P<0.05)；两组Angioimmunoblastic T cell lymphoma治疗后血清CA-153、CA-125、CEA水平均较治疗前降低（P<0.05），且观察组低于对照组（P<0.05）。观察组不selleck良反应发生率为43.33%，明显低于对照组的76.68%(P<0PEG300生产商.05)。观察组生活质量评分较对照组显著提高（P<0.05）。结论：疏肝理气消岩方联合化疗对晚期三阴性乳腺癌疗效明显，可有效改善血清肿瘤标志物水平，降低不良反应发生率，提高患者生活质量。