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尼罗罗非鱼(Oreochromis niloticus)选择性自噬接头受体蛋白1 (sequestosome 1 receptor protein,Sqstm1)是一种选择性自噬接头蛋白，可选择性参与清除细胞内受损的细胞器和蛋白质。为分析sqstm1基因的功能，研究其在健康尼罗罗非鱼各组织中的表达分布及抗菌抗病毒应答过程中的表达模式，本研究克隆了On-sqstm1基因(GenBank No. XP＿005463852) ORF序列，通过生物信息学及亚细胞定位分析Onsqstm1基因的序列和定位特征，利用q PCR技术分析其在健康罗NLRP3抑制剂非鱼各组织及不同刺激物刺激后各组织中的表达模式，采用双荧光素酶报告系统检测On-sqstm1基因过表达对核因子κB (nuclear factor kappa-B,NF-κB)活性的影响。结果显示，本研究成功克隆了On-sqstm1基因的ORF序列，长度为1 287 bp，编码428个氨基酸；亚细胞定位结果显示On-Sqstm1蛋白定位于细胞质。qPCR结果显示On-sqstm1基因在罗非鱼各组织中均有表达，在肝脏中表达量最高；在无乳链球菌(SPLX-4720纯度treptococcus agalctiae)和Poly I:C病毒类似物刺激后，该基因在罗非鱼的脑、头肾、肝脏、肠道及脾脏组织中的表达量均显著上调(P<0.05)。双荧光素酶报告系统显示On-Sqstm1蛋白可Biolistic transformation以显著激活NF-κB活性。以上结果显示，On-Sqstm1蛋白可能通过介导NF-κB信号通路的活性参与对病原体感染的免疫应答过程。本研究为进一步研究On-Sqstm1蛋白的作用机制提供了参考。

生猪养殖是环境中抗生素耐药基因（antibiotic resistance genes,ARGs）的重要来源之一，而养猪废水的排放是ARGs进入环境的主要渠道。目前，养猪废水中ARGs排放所导致的环境效应尚不明晰，同时，不同养猪废水处理工艺对于ARGs去除的相关研究尚处于起始阶段，需要进行更加深入、细致的研究，以及探索减少养猪废水中ARGs丰度的养殖废水处理方法。本文综述了养猪场内ARGs从产生到进入环境的过程以及当前ARGs污染情况和研究现状，从不同的污水处理法（厌氧生物处理法、好氧生物处理法、物理化学法购买Elexacaftor、人工湿地法）出发，重点介绍养猪场污水处理工艺中mid-regional proadrenomedullinARGs的分布和去除效果，认为物理化学法是消减养猪废水中ARGs污染问题最具前景的处理方式。最后，基于目前养猪废水处理CX-5461抑制剂工艺在去除ARGs存在的不足，提出了优化处理工艺措施并强化各工艺间ARGs监测的可行性建议。

猪血凝性脑脊髓炎病毒(Porcine hemagglutinating encephalomyelitis virus;PHEV)属于β冠状病毒属的成员,是目前所知能够感染猪的六种冠状病毒之一。与同属的其他冠状病毒如SARS、MERS及SARS-Co V-2相似,PHEV也可感染猪的上呼吸道而表现出咳嗽、打喷嚏等流感样症状;与同属的其它几种冠状病毒不同的是,PHEV具有典型的神经嗜性,经呼吸道感染后,病毒沿外周神经向中枢神经系统(Central nervous system,CNS)传递,可引起明显的神经症状,呈现非化脓性脑炎和神经退行性病变特征,包括大脑皮质及海马神经元变性坏死、神经元轴突生长发育不良、树突棘形成不稳定以及神经突不规则膨胀和断开等。根据现有文献分析,PHEV感染后的神经入侵及神经损伤是导致宿主发病死亡的重要原因。为了进一步明确PHEV感染及致病的分子机制,本研究从PHEV感染与宿主细胞互作角度进行了系统深入地研究。临床上PHEV主要经呼吸道途径感染,因此本研究利用滴鼻方式接种PHEV模拟自然感染途径建立小鼠感染模型。接毒后6天内小鼠全部死亡,接毒第4天可观察到弓背、尖叫、后肢瘫痪及前肢抖动呈“弹钢琴样”等明显的神经症状。在小鼠体内,病毒主要分布于脑和脊髓,在外周组织中几乎检测不到病毒的存在,表明PHEV具有明显的嗜神经性。在脑组织内,PHEV阳性信号主要定位在神经元,表明神经元为PHEV感染的靶细胞。PHEV感染后引起脑组织明显的病理变化,包括“血管套”形成、神经元变性及丢失、胶质结节等非化脓性脑炎特征,同时可见不同脑区突触数目减少、形成突触的蛋白表达含量降低等神经退行性病变。感染小鼠的临床症状及神经病理变化与发病仔猪高度相似,表明小鼠可作为PHEV致神经损伤研究的理想动物模型。为了进一步阐明PHEV经呼吸道感染后入侵中枢神经系统的途径,首先对接毒小鼠的鼻黏膜及脑组织病毒分布情况进行检测。在感染24 h后即可在鼻黏膜观察到病毒的阳性信号,并且随着感染时间的延长,病毒感染的细胞数量逐渐增加;在脑组织内,感染后第3天,病毒主要分布在嗅球及嗅觉相关的大脑皮质、梨状叶;第5天病毒广泛分布在整个CNS。在感染小鼠的鼻黏膜嗅觉区域可见PHEV与嗅觉神经元共定位,同时病毒阳性信号沿着嗅神经分布,表明PHEV可通过嗅觉神经环路到达嗅球从而进入CNS。使用ZnSO_4和Triton X-100两种药物破坏鼻腔嗅觉神经末梢后可明显推迟小鼠死亡时间,但其对小鼠最终的死亡率及死亡小鼠脑组织病毒载量无显著影响,证明嗅神经可作为PHEV入侵的通路,而且可能存在其他的神经入侵通路。对药物处理后接毒小鼠脑组织的病毒分布情况进行检测,发现病毒抗原首先出现在脑干区域,随着感染时间延长,扩散到整个CNS。免疫荧光结果可见病毒抗原沿着三叉神经分布。以上结果表明,除嗅神经外,PHEV也可通过三叉神经到达脑干完成CNS入侵。在鼻腔内,PHEV主要分布在呼吸区和嗅区,PHEV感染导致呼吸区及嗅区黏膜上皮脱落并伴随炎性细胞浸润;在嗅球内,PHEV主要分布在帽状细胞层,病毒感染导致嗅球产生明显的炎症反应及神经元发育异常;行为学实验结果发现,PHEV感染可导致嗅觉味觉功能障碍。PHEV经外周的嗅神经和三叉神经进入CNS后主要感染神经元,然而,病毒感染过程中神经细胞自身的抗损伤效应是否发挥作用,还不明确。细胞的内质网(Endoplasmic reticulum;ER)可通过激活内质网应激(ER stress;ERS)发挥适应性调节,抵御外界刺激,维系细胞稳态。与其他细胞相比,神经元内含有更加丰富的内质网,即光镜下看到的尼氏体,本研究对神经元这种独特的结构在PHEV感染过Chlamydia infection程中发挥的作用进行了检测分析。研究发现,PHEV感染神经细胞后,在体内和体外均可活化ERS相关的标记分子,并不同程度地激活ERS下游相关的IRE1、PERK和ATF6三条信号通路,体内实验也可得到相同的结论。分别使用药物诱导及缓解ERS,结果发现ERS可负调控病毒复制。由于神经元损伤的不可逆性Decitabine小鼠,ERS介导的抗病毒反应对于降低神经损伤、维持CNS的稳态至关重要。为了筛选ERS发挥抑制病毒作用的通路,分别使用RNA干扰、特异性抑制剂处理及过表达等方法,证明PHEV感染激活的IRE1信号通路不参与PHEV的复制过程,而ATF6信号通路活化后可促进病毒复制,仅仅活化的PERK信号通路具有抑制该病毒复制的能力。深入研究证实,PERK的活化使真核翻译起始因子2α(Eukaryotic initiation factor 2α;e IF2α)发生磷酸化,进而发挥抗病毒作用。对其它几种e IF2α磷酸化激酶的检测结果显示,除PERK外,双链RNA依赖的蛋白激酶(PKR)也可使e IF2α磷酸化而发挥相似的功能。PSBE-β-CD作用ERK与PKR二者协同,共同抑制PHEV复制。最后,本研究对PERK/PKR-e IF2α信号通路发挥抗病毒作用的机制进行了探讨。研究表明,e IF2α作为翻译起始因子在蛋白质的翻译起始过程中起着重要的作用,e IF2α磷酸化可导致翻译起始受阻,从而引起蛋白合成停滞。首先,本研究检测了PHEV感染细胞的蛋白总体翻译水平,结果证明e IF2α磷酸化后可通过降低蛋白质总体翻译水平而实现对PHEV复制的抑制;同时,磷酸化的e IF2α也可促进应激颗粒的形成,药物处理诱导应激颗粒或过表达应激颗粒关键蛋白可明显抑制PHEV的复制。综上所述,经滴鼻方式接种PHEV后,病毒感染鼻腔内的嗅区和呼吸区黏膜,突破黏膜屏障的病毒粒子沿着嗅神经及三叉神经侵入CNS,引起嗅觉味觉等神经功能障碍;感染的神经元可激活ERS效应抑制病毒复制,这种抑制作用是通过PERK与PKR协同作用而使e IF2α发生磷酸化,进而通过减弱整体蛋白翻译水平和促进应激颗粒形成,实现对PHEV复制的抑制。该研究结果不仅明确了PHEV经呼吸道侵入CNS的路径,揭示了ERS在PHEV感染神经细胞过程中的作用,而且对于深入解析PHEV致病的分子机制、发现神经细胞ERS的新特性以及开发潜在抗神经损伤的药物靶标具有重要的参考价值。

探究西黄丸含药血清调控低氧诱导因子1α (hypoxia inducible factor-1α， HIF-1α)/血管内皮生长因子A (vascular endothelial growth factor A， VEGFA)/血管内皮生长因子受体2 (vascular endothelial growth factor receptor 2， VEGFR2) 信号通路， 抑制脑胶质瘤细胞血管生成拟态 (vasculogenic mimicry， VM) 形成的作用及机制。采用对雄性SD大鼠连续灌胃给药7天，制备西黄丸含药血清 (动物实验伦理审批号: 202105A051)。采用200 μmol·L~(-1) CoCl_(2)构建U251细胞低氧模型， 给予西黄丸含药血清后， CCK-8法、细胞克隆实验检测U251细胞活力和增殖情况; 流式细胞术检测U251细胞凋亡及周期; 细胞划痕愈合、Transwell侵袭实验检测U251细胞的迁移与侵袭能力; 3D细胞培养检测U251细胞VM的形成情况; Western blot法检测U251细胞HIF-1α、VEGFA、VEGFR2、磷酸化VEGFR2 (phosphoryselleck HPLClated-VEGFR2， p-VEGFR2)、血管内皮钙黏着蛋白 (vascular endothelial-cadherin， VE-cadherin)、Eph受体酪氨酸激酶A2 (Eph receptor tyrosine kinases A2， EphA2)、基质金属蛋白酶2 (matrix metalloproteinase 2， MMP2)、基质金属蛋白酶14 (matrix metalloproteinase 14， MMP14) 和层黏连蛋白γ2 (laminin γ2) 等蛋白表达水平。liver biopsy结果显示， 低氧状态下， 10%西黄丸含药血清对U251细胞活力、增殖、凋亡和细胞周期影响较小。与低氧模型组相比， 10% 1.0、1.5和2.0 h组西黄丸含药血清均显著减慢U251细胞的迁移速率 (P < 0.01)， 显著减少侵袭的U251细胞数量 (P < 0.01)。10% 2.0 h组西黄丸含药血清显著抑制低氧状态下U251细胞的VM管状结构形Pidnarulex体外成 (P < 0.01)。Western blot实验显示， 10%西黄丸含药血清显著下调HIF-1α、VEGFA、phospho-VEGFR2、VE-cadherin、EphA2、MMP14等蛋白表达 (P < 0.05)。综上所述， 西黄丸可通过下调HIF-1α/VEGFA/VEGFR2信号通路， 抑制脑胶质瘤U251细胞VM形成， 发挥抗血管生成的作用。

目的:本研究从125例健康婴儿粪便样本中分离鉴定出加氏乳杆菌(Lacselleck化学tobacillus gasseriPCI-32765细胞培养)并对其安全性和抑菌性能进行评价。方法:本研究以1月龄健康婴儿粪便样本为对象,经过MRS培养基分离纯化、革兰氏染色、生化bioactive packaging鉴定和16S rRNA测序技术进行菌种鉴定;随后,对分离得到的加氏乳杆菌利用血琼脂平板进行溶血性评价;利用微量肉汤稀释法对常见抗生素的药物敏性进行测定,并对加氏乳杆菌的安全性进行评价;最后,采用牛津杯法检测对大肠杆菌ATCC 25922和金黄色葡萄球菌ATCC 25923的抑制作用。结果:从125例健康婴儿粪便样本中成功分离并鉴定出15株加氏乳杆菌。溶血性检测结果显示,14株均无溶血性;待测菌株对四环素、万古霉素、利奈唑胺、利福平敏感性较高,对亚胺培南完全敏感,对甲氧苄啶完全耐药;抑菌实验结果显示,有6株菌同时对大肠杆菌和金黄色葡萄球菌具有抑菌效果。结论:本研究从健康婴儿粪便样本中成功分离筛选出3株安全性较高且对大肠杆菌和金黄色葡萄球菌同时具有一定抑制作用的加氏乳杆菌,编号分别为:LGI 6-1、LGI 6-2、LGI 6-3,作为潜在的益生菌资源,为后续深入探究加氏乳杆菌功能提供研究对象。

重金属和抗生素是环境和食品中典型的污染物,重金属具有生物毒性、致癌致突变以及产生变态反应,抗生素会诱导细菌耐药性、人体菌群失调、药物过敏反应以及器官损伤。重金属的积累和抗生素的过度使用都对人类健康和生态系统造成严重威胁。因而,对食品中的重金属及抗生素进行分析检测是监控和保证食品质量安全的有效技术手段。许多国家已经制定了食品和环境中的最大残留限量,以防止人们受到这些化学污染物的侵害。目前,重金属和抗生素的检测主要通过大型仪器分析方法,重金属的检测常采用原子吸收光谱法、原子荧光光度法、电感耦合等离子体质谱等分析技术,抗生素残留检测常采用高效液相色谱法、气相色谱法、色谱-质谱联用等分析技术。这些传统的检测方法,虽然灵敏度高、重现性好,但是存在前处理复杂、仪器庞大、成本高、耗时长、需要专业技术人员操作等不足,在一定程度上限制了其实际应用。因此,发展简单、快速、可靠的检测化学有害物的技术对环境保护、食品安全和人类健康具有重要意义。近年来,随着生物技术的发展,功能核酸的特殊生物功能和灵活的空间结构有效提升了检测的特异性,已被用于构建各种生物分子识别探针,基于功能核酸的生物传感与分析技术在环境和食品样品化学有害物检测领域中的应用越来越广泛。同时,核酸等温扩增技术作为一种在恒温条件下对核酸分子的灵敏、快速扩增技术,具有操作简单、无需复杂的变温系统等优点,已被广泛应用于各种靶标物质的检测,并在许多研究领域发挥重要作用。本论文结合食品、环境中重金属及抗生素残留问题的实际现状,针对四种典型的靶标物质,基于功能核酸和核酸无酶等温扩增技术,利用具有优良光学性能的荧光染料或银纳米簇作为输出信号,构建了四个操作简便、成本低廉、灵敏度较好的荧光“signal on”型生物传感器,用以检测分析环境、食品中残留的重金selleck NVP-TNKS656属和抗生素,为建立和丰富环境、食品中有害物监测技术提供借鉴。研究内容主要包括:(1)基于T-Hg~(2+)-T纳米梯和荧光DNA模板银纳米簇/氧化石墨烯纳米复合材料(DNA-Ag NCs/GO)构建了一种无酶无标记的汞离子生物传感器。以P1-C_6G_5C_6为模板合成荧光银纳米团簇,所得到的P1-C_immune cell clusters6G_5C_6-Ag NCs在570 nm处被激发,并在625 nm处发出强烈的荧光。富T序列(P1和P2)用来捕获Hg~(2+)并形成T-Hg~(2+)-T纳米梯。在汞离子存在的情况下,T-Hg~(2+)-T特异性识别介导P1和P2之间形成纳米梯,银纳米簇的荧光强度显著增强。在汞离子不存在的情况下,未杂交的P1-C_6G_5C_6-Ag NCs和P2通过氢键和π-π堆积作用吸附到氧化石墨烯表面的芳香环和疏水环上,氧化石墨烯作为能量受体,通过长程共振能量转移使能量供体Ag NCs的荧光猝灭,荧光背景降低。汞离子诱导的荧光增强能够实现对汞离子的定量检测,线性范围为0.1～30 n M,检出限低至7.35 p M。将该方法成功用于松花江水和草鱼加标样品中汞离子的检测,加标回收率分别为97.61%～103.79%和96.52%～105.58%,与原子荧光光谱法检测结果一致。本方法巧妙地设计核酸序列,将信号识别和无酶信号放大结合起来,实现了对汞离子的无标记“signal on”荧光检测。(2)基于8-17 DNAzyme诱导催化发夹自组装(Catalytic hairpin assembly,CHA)无酶等温扩增,建立了一种简单的用于铅离子检测的荧光“signal on”型传感策略。8-17 DNAzyme作为Pb~(2+)的特异性识别元件,在Pb~(2+)存在下酶链催化嵌入r A碱基的DNA底物裂解,同时释放部分底物链(S’)作为CHA引发剂。根据CHA的S’序列设计了两个发夹探针(H1和H2-FQ),其中H2-FQ用荧光团FAM和猝灭剂BHQ-1标记为基于荧光共振能量转移(F(?)rster resonance energy transfer,FRET)的荧光“分子开关”。S’可以与H1的环杂交,打开H1的发夹结构,将H1的茎序列暴露在溶液中,进一步打开发夹H2-FQ,使FAM远离BHQ-1,降低它们之间的FRET效率,从而实现“signal on”荧光策略。同时,由于双链H1/H2-FQ与S’/H1复合物相比更稳定,因此S’从H1中置换出来。置换后的S’可启动新的CHA循环,形成大量H1-H2复合物,实现无酶等温扩增。该扩增方法的线性范围为0.5～1000 n M,检出限为0.5 n M,与FQ-labeled 8-17 DNAzyme方法相比具有更好的检测性能。所建立的生物传感器具有良好的特异性,可有效用于河水、草鱼等真实加标样品中Pb~(2+)的检测。DNAzyme和CHA巧妙结合核酸序列设计,实现了无酶等温扩增和铅离子的灵敏检测,在食品监管和环境监测方面具有潜在的通用性。(3)基于toehold介导的三向催化发夹组装,结合FAM和氧化石墨烯之间的荧光共振能量转移,开发了一种无酶扩增荧光策略,用于灵敏检测卡那霉素。三个具有FAM荧光团的亚稳态发夹DNA探针被设计为组装组件来构建传感系统。通过适配体与卡那霉素的特异性结合,在辅助DNA(HD)的帮助下诱导发夹介导的链位移。通过CHA反应获得无酶信号放大,打开发夹并循环HD。形成含有DNA双螺旋的刚性DNA三角形,未反应的发夹的粘性末端将通过非共价疏水和π-π堆积紧密吸附在GO表面上以猝灭荧光信号。从而产生“signal-on”型荧光信号,实现卡那霉CHIR-99021价格素的定量检测。该策略对卡那霉素具有良好的灵敏度和选择性,检出限为1 n M,已成功应用于加标牛奶样品的检测。所提出的适配体传感器操作简单方便,只需在室温下混合几种溶液即可直接检测,无需复杂的仪器,为食品安全分析中卡那霉素的监测提供了新途径。(4)基于杂交链式反应(Hybridization chain reaction,HCR)和荧光协同作用,制备了一种新型妥布霉素适配体传感器。妥布霉素存在时,能够与c DNA-FAM竞争结合固定在磁珠上的适配体,磁性分离后释放的c DNA-FAM作为引发子触发HCR扩增,由于SYBR GreenⅠ(SGⅠ)嵌入到形成的长双链DNA中,并与FAM产生荧光协同效应,使得荧光显著增强。在没有妥布霉素的情况下,引发子c DNA与适配体杂交互补而被分离,无法触发HCR,更重要的是氧化石墨烯可以猝灭过量发夹中的FAM及SGI的荧光,因此几乎没有检测到背景信号。该适配体传感器可以监测0.3～50μM范围内的妥布霉素,检测限为17.37 n M。由于结构转换适配体的潜在通用性和荧光协同作用的有效性,这种无酶扩增策略可以通过核酸序列的合理设计扩展到检测其他目标物的应用。

目的 探讨金莲花总黄酮对血管紧张素(Ang)Ⅱ诱导的心肌成纤维细胞(CFs)增殖、迁移的影响和潜在机制。方法 不同浓度(0.2、0.4、0.8 mmol/L)的金莲花总黄酮作用于AngⅡ诱导CFs。细胞计数试剂盒检测细胞活力确定金莲花总黄酮使用浓度。Transwell实验、实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测NSC 119875价格细胞迁移、miR-215-5p表达水平。Western印迹检测磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)和蛋白激酶B(AKT)的磷酸化水平。将miR-215-5p模拟物、抑制物分别转染CFs,检测上调或下调miR-215-5p对AngⅡ诱导的CFs增殖和迁移的影响。结果 金莲花总黄酮作用于AngⅡ诱导的CFs后，细胞活力、迁移能力、miR-215-5p、磷酸化(p)-PI3K和p-AKT蛋白表达显著降低(P<0.05)。上调miR-215-5p表达后，AngⅡ诱导的CFs活力、迁移能力显著升高(P<0.05)。下调miR-215-5p表达后，AngⅡ诱导的CFs活力、迁移能力显著降低(P<0.05)。上Mollusk pathology调miR-215-5p表达能够显著降低金莲花总黄酮对AngⅡ诱导的CFs活力、迁移能力及PI3K/AKT信号通路的影响(P<0.05)。结论 金莲花总黄酮能够降低AngⅡ诱导的CFs增殖和迁移，其机制可能与下调miR-215-5p表达和抑制PAMG510体内实验剂量I3K/AKT信号通路有关。

目的探讨乳腺癌超声毛刺征患者雌激素受体(ER)、孕激素受starch biopolymer体(PR)、人类表皮因子受体-2(HER-2)和Ki-67的表达情况。方法 回顾性选取2019年1月至2020年12月新疆维吾尔自治区人民医院收治的207例乳腺癌患者作为研究对象，根据超声毛刺征的特点分为无毛刺组(55例)和有毛刺组(152例)，其中有毛刺组又细分为基底部<1 mm的微毛刺、1～2 mm的毛刺和>2 mm的毛刺三组。比较两组患者ER、PR、HER-2和Ki-67的阳性表达率。结果 有毛刺组的ER、PR阳性表达率分别为82.2%、78.9%，高于无毛刺组的34.5%、30.9%，差异有统计学意义(P<0.05)；两组患者的Her-2和Ki-67阳性表达率比较，差异无统计学意义(P>0.05CCRG 81045 NMR)。不同基底宽度的毛刺征患者比较结果显示，1～2 mm基底宽度毛刺征患者的ER、PR阳性表达率最高，差异有统计学意义(P<0.05)。结论 ER和PR阳性表达率与乳腺癌超声毛刺征关系密切，可为鉴别乳腺良恶性肿块及术前乳腺癌患者治BI 10773供应商疗方式的选择提供一定的参考依据。

目的：探讨冥想放松训练结合正念认知干预对Oncology research乳腺癌术后化疗患者病耻感及失眠的影响。方法：选取本院2021年1—12月收治的64例乳腺癌术后化疗患者为研究对象，按照心理干预措施的不同分为对照组和观察组，各32例。对照组给予常规selleckchem Tofacitinib心理干预，观察组给予冥想放松训练结合正念认知干预。比较两组患者干预前和干预8周后病耻感和失眠状况。结果：干预前两组患者社会影响量表（SIS）各维度评分比较，差异无统计学意义（P>0.05）；干预8周后，观察组患者SIS各维度评分均低于对照组，组间比较，差Torin 1异具有统计学意义（P<0.05）。干预前两组患者匹兹堡睡眠质量指数（PSQI）量表各维度评分比较，差异无统计学意义（P>0.05）；干预8周后，观察组患者PSQI量表各维度评分均低于对照组，组间比较，差异具有统计学意义（P<0.05）。结论：冥想放松训练结合正念认知干预应用于乳腺癌术后化疗患者的效果显著，能有效改善患者病耻感及失眠状况，值得临床推广应用。

目的 探讨达格列净治疗老年射血分数保留心力衰竭合并2型糖尿病患者的临床效果。方法 回顾性分析20获悉更多20年9月至2021年3月中国科学技术大学附属第一医院(安徽省立医院)全科医学科住院的82例老年射血分数保留的心力衰竭合并2型糖尿病患者病历资料，根据用药方案分为对照组41例，达格列净组41例。2组均采用常规降糖药物及抗心力endophytic microbiome衰竭药物治疗，达格列净组加用达格列净ABT-263纯度10 mg/d,观察3个月。随访患者治疗前、治疗3个月后心功能指标血浆N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)、患者6 min步行距离及再入院率。超声心动图参数包括：左心室舒张早期左房室瓣血流最大速度(E)/舒张早期左房室瓣环峰值速度(e′)、左心房容积指数(LAVI)、左心室射血分数(LVEF)等。结果 与对照组比较，达格列净组治疗3个月后LAVI、E/e′、C反应蛋白、NT-proBNP水平明显降低(P<0.05)。达格列净组的6 min步行距离及LVEF较对照组明显提高(P<0.05)。达格列净组和对照组随访3个月因心力衰竭再次住院患者分别为6例(14.6%)、14例(34.1%),差异有统计学意义(P=0.04)。结论 达格列净在老年射血分数保留心力衰竭合并2型糖尿病患者的治疗中能够改善患者的心力衰竭症状，降低再入院率。