DuDu365生物天地

伴随着高放养密度的陆上海水养殖通常会产生过量的富营养化物质、残留的饵料、粪便和抗生素。而由于技术和盐度的限制,如何对这些废弃物进行适当和有效的处理仍然是一个悬而未决的问题。而生物炭材料具有低成本材料和大比表面积(SSA)的优势,目前在污染物吸附、土壤改良和调节微生物群落等领域具有巨大应用前景。鱼的残饵和粪便中含有丰富的有机物,可促进富含氧气的官能团保留在固体废弃物衍生的生物炭的表面。在水产养殖系统中,收集残余的饵料和粪便,使其在转化为生物炭时具有进一步的废物再利用和环境保护的优势。因此,基于海水养殖固废的生物炭开发与应用研究,开发基于海水养殖固废的生物炭材料,挖掘其在微生物群落结构调整、水处理、农业土壤中的应用潜力很有必要。本文利用直接热解法和金属盐改性剂制备出生物炭和改性生物炭,并对其理化特性、水体污染物去除、盐碱土壤改multiscale models for biological tissues良和土壤微生物多样性和微生物群落结构的影响进行了研究,具体主要包括以下几方面的成果:首先,本研究将海水养殖鱼类残留饵料和粪便生物质原料分别在300℃、500℃、700℃、800℃、900℃下热解制备成生物炭,记为BC300、BC500、BC700、BC800、BC900,并用锆或铁进行改性得到改性生物炭,记为BC700-Zr或BC700-Fe。实验对残饵粪便生物炭的理化特性进行了表征,了解了其在不同热解温度梯度及不同改性剂下的基本性质。实验结果发现随着热解温度的升高,灰分含量显著增加,产率逐渐下降。元素分析表明,生物炭的芳香性受热解温度的影响相对较小,在一定温度范围内,生物炭的亲水性和极性随温度的升高而减弱。红外光谱图表现出BC500及改性条件下可以改善-OH官能团。结果证明较高的热解温度可以改善孔隙率,进一步增加比表面积,改性生物炭中BC700-Zr具有最高的比表面积。然后,本研究对残饵粪便生物炭对水体氮磷营养盐和抗生素的去除情况进行了研究。实验结果表明生物炭BC700-Zr和BC700-Fe具有较高的脱氮效率。生物炭表现出氮和磷的解吸,而BC700-Zr和BC700-Fe没有明显的磷解吸现象。吸附动力学分析表明,硝酸盐、亚硝酸盐和恩诺沙星的吸附过程符合准二级模型,而氨氮和磷酸盐的吸附过程更符合准一级模型。生物炭表现出氮磷养分的释放VX-445采购作用,在盐碱地改良中具有潜在的应用前景。多元线性回归分析表明,氮素释放量与生物炭含氮量、p H和平均孔宽密切相关。磷素释放量与p H呈负相关,与平均孔宽呈正相关。本研究还探索了在不同炭施用量、有无植物条件下的残饵粪便生物炭对盐碱土壤肥力、养分有效性和土壤酶活性等指标的影响情况。本研究分别设置了有无植物处理(有植物,+P;无植物,-P)和生物炭浓度梯度处理(0%,1%,3%,5%;生物炭/土重),开展盐碱土壤盆栽实验。结果表明生物炭增加了土壤总碳(TC)、全氮(TN)、速效磷(AP)和速效钾(AK)含量,能够提高土壤肥力。生物炭的添加增加了土壤有机碳、土壤NH4+和NO3-、微生物量碳和土壤酶活性。总体而言,推测盐碱地适宜的生物炭比例(3%)和植物的综合利用是改善土壤养分、提高碳氮有效性和提高土壤酶活的有效策略。最后,本研究在盐碱土壤改良实验的基础上,采用16S rDNA扩增子测序分析等技术研究了生物炭对盐碱土壤微生物多样性和微生物群落结构的影响。16S r DNA扩增子测序分析结果表明添加生物炭增加了一些功能性菌属的丰度,Alpha多样性分析显示生物炭能影响土壤微生物的群落丰富度和多样性。总之,添加生物炭通过改变土壤理化性质(土壤微生物量碳、速效磷、速效钾、总有机碳、全氮等)从而间接影响土壤微生物细菌群落。在不同施炭量梯度水平对微生物群落有不同影响,而短期内不同取样时间对土壤Decitabine纯度微生物群系的影响差异表现不一致。生物炭能影响土壤微生物丰度和多样性,改变土壤细菌种群分布,从而可能引发土壤系统功能的改变。

研究薯蓣皂苷元对非酒精性脂肪肝病（nonalcoholic fatty liver disease，NAFLD）模型大鼠肝组织中哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mammalian target of rapamycin， mTOR）、脂肪酸合成酶（faGSKJ4核磁tty acid synthase， FASN）、低氧诱导因子-1α（hypoxia inducible factor-1α， HIF-1α）、血管内皮生长因子A（vascular endothelial growth factor A， VEGFA）表达的影响，探讨薯蓣皂苷元对NAFLD脂质生成和炎症的作用机制。40只雄性SD大鼠，随机选取8只为正常组给予普通饲料喂养，其余32只给予高脂饲料喂养以构建NAFLD模型。造模成功后随机分为高脂饮食组、薯蓣皂苷元低剂量组（150 mg·kg~(-1)·d~(-1)）、薯蓣皂苷元高剂量组（300 mg·kg~(-1)·d~(-1)）、辛伐他汀组（4 mg·kg~(-1)·d~(-1)），每组8只，连续灌胃给药8周。生化法检测血清中甘油三酯（triglyceride， TG）、总胆固醇（total cholesterol， TC）、低密度脂蛋白胆固醇（low-density lipoprotein cholesterol， LDL-C）、谷丙转氨酶（alanine transaminase， ALT）及谷草转氨酶（aspartate transaminase， AST）的含量；酶法检测肝脏中TG、TC的含量；酶联免疫吸附测定（enzyme-linked iViral geneticsmmunosorbent assay， ELISA）检测血清中白细胞介素1β（interleukin 1β， IL-1β）及肿瘤坏死因子Pidnarulex浓度α（tumor necrosis factor α， TNF-α）；油红O染色检测肝脏脂质蓄积情况；苏木素-伊红（hematoxylin eosin， HE）染色检测肝组织病理形态变化；实时荧光定量聚合酶链反应和蛋白免疫印迹法分别检测大鼠肝组织中mTOR、FASN、HIF-1α、VEGFA mRNA和蛋白的表达水平。结果显示，与正常组比较，高脂饮食组大鼠体质量以及TG、TC、LDL-C、ALT、AST、IL-1β、TNF-α水平显著升高（P<0.01），肝脏脂质蓄积显著增多（P<0.01），肝脏出现明显的脂肪变性，肝脏mTOR、FASN、HIF-1α、VEGFA mRNA水平显著升高（P<0.01），肝脏p-mTOR、FASN、HIF-1α、VEGFA蛋白水平显著升高（P<0.01）。与高脂饮食组比较，各治疗组大鼠体质量以及TG、TC、LDL-C、ALT、AST、IL-1β、TNF-α水平显著降低（P<0.05，P<0.01），肝脏脂质蓄积显著减少（P<0.01），肝脏脂肪变性明显改善，肝脏mTOR、FASN、HIF-1α，VEGFA mRNA水平显著降低（P<0.05，P<0.01），p-mTOR、FASN、HIF-1α、VEGFA蛋白水平显著降低（P<0.05，P<0.01）。薯蓣皂苷元高剂量组的治疗效果优于薯蓣皂苷元低剂量组和辛伐他汀组。薯蓣皂苷元可能通过降低mTOR、FASN、HIF-1α、VEGFA的表达，减少肝脏脂质合成和炎症反应，增强自噬水平，发挥防治NAFLD的作用。

目的：探讨鳖甲煎丸对H22肝癌细胞皮下瘤的作用及相关机制。方法：以BATalazoparib临床试验LB/c小鼠为研究对象，建立H22皮下瘤模型，分别用0.9%氯Alisertib化钠溶液、鳖甲煎丸、环磷酰胺、鳖甲煎丸+环磷酰胺干预小鼠，监测小鼠皮下瘤生长情况。TUNEL染色检测皮下瘤细胞凋亡情况；免疫组化检测cleaInstitute of Medicineved-caspase3的表达；Western Blot法检测cleavedcaspase3、cleaved-caspase9、Bax、Bcl-2、AKT、p-AKT、REK、p-ERK、JNK、p-JNK的蛋白表达。结果：鳖甲煎丸可以显著抑制皮下瘤生长，联合环磷酰胺抑制效果更加明显，并能改善环磷酰胺引起的肝损害；鳖甲煎丸可以诱导皮下瘤细胞凋亡；与模型组比较，联合用药组cleaved-caspase3、cleaved-caspase9、Bax表达上调，Bcl-2、p-AKT表达下调（P<0.01,P<0.05）。结论：鳖甲煎丸可以通过抑制AKT信号通路，诱导H22皮下瘤细胞凋亡，发挥抗肝癌作用，联合环磷酰胺可以增加抗肿瘤作用，并减轻环磷酰胺的毒副作用。

目的 探讨冠心病(CHD)心绞痛患者应用曲美他嗪联合阿托伐他汀治疗的效果以及对炎症因子与内皮因子的影响。方法 104例CHD心绞痛患者,采用随机数字表法分为对照组与研究组,每组52例。对照组采用阿托伐他汀治疗,研究组在对照组基础上联合曲美他嗪治疗。比较两组患者的临床疗效,治疗前后心绞痛发作频率、心绞痛持续时间与硝酸甘油使用量及炎症因子[超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]、内皮因子[一氧selleck产品化氮(NO)、血浆内皮素-l(ET-1)]水平,不良反应发生情况。结果 研究组患者的总有效率96.15%高于对照组的82.69%,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗前,两组患者的心绞痛发作频率、心绞痛续时间与硝酸甘油使用量比较差异无统计学意义(P>0.05)；治疗后,研究组患者的心绞痛发作频率(2.52±0.62)次/周与硝酸甘油使用量(2.02±0.50)mgdirect immunofluorescence/周少于对照组的(4.08更多±0.55)次/周、(3.19±0.45)mg/周,心绞痛持续时间(2.35±0.45)min/次短于对照组的(3.28±0.58)min/次,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗前,两组患者的hs-CRP与TNF-α水平比较差异无统计学意义(P>0.05)；治疗后,研究组患者的hs-CRP(2.03±0.55)mg/L与TNF-α(9.45±8.65)ng/L均低于对照组的(4.03±1.00)mg/L、(15.65±3.45)ng/L,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗前,两组患者的NO与ET-1水平比较差异无统计学意义(P>0.05)；治疗后,研究组患者NO(38.65±5.46)μmol/L高于对照组的(32.65±4.69)μmol/L, ET-1(60.56±13.85)ng/L低于对照组的(71.65±14.46)ng/L,差异具有统计学意义(P<0.05)。两组患者不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 CHD心绞痛患者应用曲美他嗪联合阿托伐他汀治疗的效果较为理想,且可以抑制炎症因子,调节内皮因子,安全性佳,具有临床推广价值。

目的 观察芪灵扶正清解方对抑郁模型大鼠行为学及海马神经元微结构的影响，探讨其对自噬相关蛋白、基因的调节及其抗抑郁机制。方法 30只SD大鼠随机分3组：正常组、模型组、芪灵组。正常组不干预，其余2组以慢性不可预知温和应激联合孤养建立抑郁大鼠模型。各组大鼠进行糖水消耗实验、敞箱实验行为学观察；HE染色观察海马细胞形态；透射电镜观察海马细胞超微结构及自噬变化；蛋白免疫印迹法（Western blot）和实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测Ulk1、Beclin1、P62、LC3蛋白和mRNA的表达；免疫组织化学染色法（IHC）检测海马组织Beclin1表达。结果 行为学实验提示：与正常组比较，模型组大鼠糖水消耗量明显降低（P<0.05）；直立次数、水平穿越的格数和理毛时间减少，粪便粒数和中央格停留时间增加（P<0.05）；与模型组比较，芪灵组大鼠糖水消耗量明显增加（P<0.05）；直立次数、水平穿越的格数和理毛时间增加，粪便粒数和中央格停留时间减少（P<0.05）。HE染色提示：与正常组比较，模型组海马CA3区细胞数量减少，排列紊乱，部分细胞核模糊；CA1antitumor immune response区细胞形态不规则，数量稀疏，体积明Tofacitinib细胞培养显变大，排列紊乱，细胞核模糊；与模型组比较，芪灵组海马CA1区、CA3区细胞形态相对规则，细胞数量相对较多，排列相对齐整，细胞体积相对正常，细胞核较清晰。透射电镜显示：与正常组比较，模型组大鼠海马区神经细胞形态不规则，线粒体结构损伤严重，细胞自噬的表征数量较为丰富；与模型组比较，芪灵组神经细胞形态相对规则，线粒体损伤相对轻微，细胞自噬的表征数量较少。Western blot与qPCR实验提示：与正常组比较，模型组大鼠的Ulk1、Beclin1、LC3-BYL719体外II蛋白和mRNA的表达增加（P<0.05）,P62蛋白和mRNA的表达减少（P<0.05）；与模型组比较，芪灵组大鼠的Ulk1、Beclin1、LC3-II蛋白和mRNA的表达减少（P<0.05）,P62蛋白和mRNA的表达增加（P<0.05）。IHC实验提示：与正常组比较，模型组大鼠海马CA3区Beclin1表达增加（P<0.05）；与模型组比较，芪灵组大鼠CA3区Beclin1表达减少（P<0.05）。结论 CUMS联合孤养诱导的抑郁模型大鼠海马神经元CA1区、CA3区首先出现损伤性改变，CA3区可能首先出现自噬异常激活；芪灵扶正清解方能改善抑郁模型大鼠的行为学指标，对其海马神经细胞具有一定的神经保护作用，其抗抑郁机制可能与调节海马细胞异常自噬有关。

目的 研究改良PCH方案（曲妥珠单抗+紫杉醇+卡铂）用于人表皮样生长因子受体2(HER-2)阳性局部晚期女性乳腺癌的临床疗效。方法 选择2017年1月至2019年1月南京医科大学康达学院附属滨海人民医院收治的134例HER-2阳性局部晚期乳腺癌女性患者，使用随机数表法将其分为观察组和对照组，每组67例。对照组使用注射用紫杉醇和卡铂，观察组采用改良PCH方案，化疗后两组均行改良乳Tofacitinib体内腺癌根治术。观察两组临床疗效；比较治疗前和治疗后6个月两组血清组织多肽特异性抗原（TPS）、癌胚抗原（CEA）、糖类抗原125(CA125)、CD3~+、CD4~+、CD8~+及CD4~+/CD8~+；记录两组不良反应发生情况。结果 观察组疾病控制率高于对照组（P <0.05）。治疗后6个月，两组TPS、CEA、CA125水平较治疗前降低；观察组低physical medicine于对照组（P <0.05）。治疗后6个月，两组CD3~+、CD4~+、CD4~+/CD8~+较治疗前降低（P <0.05）；两组CD8~+水平与治疗前比较，差异无统计学意义（P> 0.05）。治疗后6个月，两组CEndocrinology & Hormones抑制剂D3~+、CD4~+、CD8~+、CD4~+/CD8~+比较，差异无统计学意义（P> 0.05）。观察组不良反应总发生率低于对照组（P <0.05）。结论 改良PCH方案用于HER-2阳性局部晚期女性乳腺癌疗效较好，可降低血清肿瘤标志物水平且不易损伤免疫功能，安全性较高。

卡格列净是一种钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂。卡格列净的重要机制之一是阻断肾小球近曲小管对葡萄糖的重吸收,另一机制可能是减少炎性细胞因子表达的单核细胞和巨噬细胞。FDA也证明它可以用于2型糖尿病的治疗。在此,我们总结了有关卡格列净对健康个体和代谢相关疾病(如1型和2型糖尿病、肥胖、一些心血管和肾脏疾病)的Medical coding发表和临床证据。据报道,该药物在调节2型糖尿病患者体重、降低心力衰竭、低血糖和中风风险方面具有潜在优势。一些体外和动物实验也表明,该药物对癌症治疗有良好的效果。然而https://www.selleck.cn/products/kd025-(slx-2119).html,一些病例报道和实验也显示卡格列净的副作用,如截肢、骨折、胰腺炎等,但其作用机制尚不清楚。总的来说,卡格列净通过降低肾衰竭、心血管疾病和中风的NSC 127716抑制剂风险,对2型糖尿病的管理有良好的效果。但作为一种新药,卡格列净还需要进行更多的临床试验和实验。

目的：探讨环状RNA0001982(circ＿0001982)对乳腺癌细胞自噬、增殖和细胞周期的影响及分子机制。方法：RT-qPCR检测乳腺癌患者癌组织和癌旁组织circ＿0001982和miR-578表达水平。将乳腺癌细胞MCF-MRTX1133细胞培养7分为NC组、si-NC组、si-circ＿0001982组、pc DNA-circ＿0001982组、miR-578组和pc DNA-circ＿0001982+miR-578组。RT-qPCR检测circ＿0001982和miR-578表达水平；四甲基偶氮唑盐比色法（MTT）和流式细胞术检测细胞增殖和周期；Western blot法检测Cyclin D1、p21、LC3-Ⅰ、LC3-Ⅱ蛋白表达；双荧光Berzosertib浓度素酶报告实验验证circ＿0001982和miR-578的关系。结果：乳腺癌组织和MCF-7细胞中circ＿0001982表达水平升高，miR-578表达水平降低（P<0.05）。敲低MCF-7细胞circ＿0001982可降低细胞活性和G2/M期细胞比例，减少Cyclin D1、LC3-Ⅰ蛋白表达，升高G0/G1期细胞比例，促进p21、LC3-Ⅱ蛋白表达。circ＿0001982具有靶向调控miR-578作用。结论：敲低circ＿0001982可能通过上调miR-578oncology pharmacist抑制乳腺癌MCF-7细胞自噬、增殖及阻滞细胞周期。

目的：探究TLR4、NF-κB蛋白表达探究血府逐瘀合剂对内皮损伤大鼠血管重构及血浆代谢的作用机制。方法：选取40只健康清洁级大鼠，将其分为正常组、模型组、血府逐瘀合剂组和辛伐他丁组，10只/组，除正常组外均建立血管内皮损伤大鼠模型，血府逐瘀合剂组采用血府逐瘀合剂水煎液进行3mL/d灌胃，辛伐他丁组采用3mL/d辛伐他丁进行腹腔注射，TLR4抑制剂组采用3mg/kg腹腔注射TAK-242溶液，NF-κB抑制剂组采用腹腔注射PDTF 3mg/d，模型组与正常组每日采用蒸馏水3mL灌胃处理，采用ELISA检测血清中白介素1（IL-1）、白介素6（heap bioleachingIL-6）、内皮生长因子（VEGF），采用Image pro-Plus 8.0图像分析软件进行各组血管壁面积、管腔面积、血管总面积计算，采用Western blot检测TLR4、NF-κB蛋白，免疫组化检测单核细胞趋化因子-1(MCP-1)。结果：与正常组比较，模型组IL-1、IL-6表达较高，VEGF表达较低（P<0.05），与模型组比较，血府逐瘀合剂组IL-1、IL-6表达降低，VEGF表达升高（P<0.05），与血府逐瘀合剂组比较，辛伐他丁组IL-1、IL-6表达升高，VEGF表达降低（P<0.05），血府逐瘀合剂组、TLR4抑制剂组、NF-κB抑制剂组无差异（P>0.05）。正常组血管壁内膜完整，无脱落现象，中膜、外膜及血管周围组织均无明显变化，模型组血管外膜厚度明显增加，血管内膜增生严重且面积较大，血府逐瘀合剂组、TLR4抑制剂组、NF-κB抑制剂组内膜面积与外膜厚度明显减小，外膜增生程度降低，辛伐他丁组血管中膜的厚度、面积均有轻度减小。与正常组比较，模型组大鼠血管壁面积、管腔面积、血管总面积表达较高（P<0.05），与模型组比较，血府逐瘀合剂组以上指标降低（P<0.05），与血府逐瘀合剂组比较，辛伐他丁组以上指标升高（P<0.05），血府逐瘀合剂组、TLR4抑制剂组、NF-κB抑制剂组无差异（P>0.05）。与正常组比较，模型组大鼠血管内TLR4、NF-κB蛋白表达较高（P<0.05），与模型组比较，血府逐瘀合剂组以Pexidartinib上指标降低（P<0.05），与血府逐瘀合剂组比较，辛伐他丁组以上指标升高（P<0.05），血府逐瘀合剂组、TLR4抑制剂组、NF-κB抑制剂组无差异（P>0.05）。与正常组比较，模型组大鼠血管内MCP-1光密度表达较高（P<0.05），与模型组比较，血府逐瘀合剂组以上指标降低（P<0.05），与血府逐瘀合剂组比较，辛伐他丁组以上指标升高（P<0.05），血府逐瘀合剂组、TLR4抑制剂组寻找更多、NF-κB抑制剂组无差异（P>0.05）。结论：血府逐瘀合剂对于降低大鼠血清中IL-1、IL-6和提高VEGF因子、减轻内皮损伤大鼠的血管壁面积、管腔面积、血管总面积、降低血管内TLR4、NF-κB蛋白表达、降低大鼠血管内MCP-1光密度等均具有一定积极影响。

研究目的:通过体外试管实验和细胞水平探究不同浓度油菜蜂花粉多肽(BPARP)的抗氧化性以及对细胞缺氧损伤的保护作用。研究方法:1)样品分组:BPARP样品分为空白对照组和乳酸菌发酵组。空白对照组即未破壁花粉,乳酸菌发酵组对花粉进行破壁处理。2)细胞培养:选用HUVEC人脐静脉内皮细胞,培养于在添加15%胎牛血清、1%链霉素和青霉素的低糖DMEM培养基中,放置在含5%CO_2的37℃恒温恒湿培养箱中。3)DPPH清除能力的测定:取200μl蛋白浓度为8、16、32、64、128μg/ml的样品与试管中,加入2ml浓度为0.2mmol/L的DPPH,混匀,室温避光反应30分钟,在波长为517nm处测定样品吸光度。空白组:样品溶液100μL+无水乙醇100μL;样品组:样品溶液100μL+DPPH醇溶液100μL;对照组:DPPH醇溶液100μL+水100μL。清除率(%)=(A_空-A_样)/A_对*100%其中,A空表示空白组在517nm处的吸光度,A样表示样品组在517nm处的吸光度,A对表示对照组在517nm处的吸光度。4)氧化损伤模型制作:将细胞按照10,000个细胞/孔的密度接种于96孔板中,每孔100μl,放置于培养箱培养24h,将5个浓度梯度的1000μM到1μM的氯化钴(Co Cl2)加样于96孔板中,每孔100μl,并培养24小时。5)MTT法测细胞活力:MTT法的检测原理为活细胞线粒体中的琥珀酸脱氢酶能使外源性MTT还原为蓝紫色结晶甲臢并沉积在细胞中。甲臜不溶于水溶解于二甲亚砜。吸除原培养基,每孔加入90μl预热的培养基和10μl噻唑蓝(MTT,5mg/ml),置于培养箱中作用3h。吸除MTT溶液,每孔加入150μl二甲基亚砜溶液(DMSO),置于摇床上避光作用30 min。用酶标仪测定570 nm波长下的吸光度,吸光度genetic disoders值与细胞活力呈正比,吸光度值越大,细胞活力越高。6)油菜蜂花粉发酵物的添加:将细胞按照10,000个细胞/孔的密度接种于96孔板中,每孔100μL,放置于培养箱培养24h。将5个浓度梯度的1000μg/m L到1.6μg/mL油菜蜂花粉发酵物加样于96孔板中,每孔100μL,并分别培养6、12、24、48、72小时。吸除原培养基,每孔加入培养基配置的最佳浓度的Co Cl2置于培养箱中作用24 h。7)数据分析:数据分析选用graphpad prism 8.0版本,细胞活性作8个平行,结果显示为平均值和均数标准差(X±SD),作单因素方差分析比较。P<0.05被认为具有统计学意义。研究结果:1)BPARP清除DPPH自由基能力。在蛋白浓度为8-32μg/ml时,未发酵的空白对照组样品清除DPPH自由基能力www.selleck.cn/products/Gefitinib比发酵组弱,当蛋白浓度高于64μg/ml时,空白对照组样品清除DPPH自由基的能力高于发酵组,但在任何浓度下,两组对清除DPPH自由基的能力无显著性差异(P>0.05)。两组对DPPH自由基的抑制率均随着蛋白浓度的增加而提高,说明BPARP蛋白浓度越高,清除DPPH自由基能力逐渐增强。2)Co Cl2浓度的确定。以空白(0μM)的细胞活力为100%来看,1000μM的细胞活力为45.643.81%,800μM细胞活力为48.963.31%,600μg/ml的细胞活力为52.952.54%,12.5μg/ml与25μg/ml比较,100μg/ml与200μg/ml比较,400μg/ml与600μg/ml比较均p0.05。其余各项比较均无显著性差异。Co Cl2浓度过高或过低都会影响模型的准确性。Co Cl2浓度过高会导致细胞活力很低,而Co Cl2浓度过低则达不到引起细胞氧化应激状态的效果,本实验选择Co Cl2浓度为200μg/ml,细胞活力为71.955.88%,是空白对照组的大约80%左右。3)油菜蜂花粉发酵物对细胞活力的影响。细胞活力即活细胞占总细胞的百分比。细胞活力作为研究抗氧化指标可以直观地反应BPARP对正常细胞和氧化损伤细胞的存活能力的影响。对于种96孔板的细胞加入不同浓度的BPARP。通过细胞对BPARP的吸收PEG300 MW利用,研究对于BPARP对于细胞活性下降的改善作用。低浓度BPARP对细胞活力没有明显的影响。当BPARP浓度为1.6μg/ml时,对缺氧损伤细胞具有改善作用,随着BPARP浓度的不断增加,HUVEC细胞活力越来越高。在这5个浓度下,乳酸菌发酵组的细胞活力显著均高于空白对照组(P<0.05),对细胞缺氧状态改善效果显著。研究结论:本实验得出BPARP具有一定的抗氧化作用,以及对细胞缺氧损伤起到保护作用,且浓度越大效果越明显。