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蛋白质二硫键异构酶(protein disulfide isomerase, PDI)是蛋白质二硫键异构酶家族的原型成员，由P4HB(prolyl 4-hydroxylase subunit beta)基因编码，selleck抑制剂是脯氨酸-4-羟化酶P4H蛋白的β亚基，故又称P4HB。主要存在于内质网中，通过酶活性和分子伴侣功能帮助蛋白质正确折叠，在病理生理进程中发挥重要作用。国内外对PDI的相关研究诸如癌症、神经退行性疾病等疾病中的作用机制进行了探讨，除了在内质网中的关键作用外，细胞表面PDI在启动血栓形成过程中的作用尤为突出。PDI可以迅速从血管损伤部位的活化血更多小板和内皮细胞中分泌出来，促进血小板活化和纤维蛋白形成，同时也能介导凝血因子活化、释放和凝血通路激活。用Anti-idiotypic immunoregulation抗体或小分子抑制剂抑制PDI会阻止血栓形成。鉴于细胞外PDI在血栓调控中的重要作用，因此了解蛋白质二硫键异构酶血栓疾病致病机制势在必行。目前正在努力确定PDI的细胞外底物，这些底物参与了蛋白质二硫键异构酶与血栓形成之间的网络途径。本文重点阐述目前对蛋白质二硫键异构酶介导血栓形成机制的理解，并讨论通过靶向PDI阻断血栓形成的研究进展，以期为进一步探讨该物质防治血栓性疾病的应用提供新的思路。

[背景]临床实践中发现慢性阻塞性肺疾病(chronicobstructivepulmonarydisease,COPD)患者中肺癌的发病率高于普通人群。研究这两种疾病发病相关性的潜在机制,对于肺癌发生风险因素的判定、肺癌的预防、易感人群的确定和早期病情监督和干预,都有积极意义。已有报道认为呼吸道上皮细胞细胞程序性死亡-配体1(programmed death-ligand 1,PD-L1)的表达水平与肺部肿瘤发生风险相关。PD-L1是一个表达在上皮细胞的跨膜蛋白,在肿瘤细胞表面常呈现高表达,通过和CD8阳性细胞毒性T细胞表面的程序性死亡-1(programmed death 1,PD-1)结合,抑制T细胞对肿瘤细胞的清除,从而增加肿瘤发生风险。有报道认为PD-L1的表达受ERK1/2、STAT1/3信号轴的调控。但尚未有研究深入探讨COPD发病情况下,是否存在ERK1/2或STAT1/3信号通路对PD-L1的表达调控。氢气(hydrogengas,H2)具有抗炎、抗氧化、抗肿瘤和调节信号通路的作用。已有报道认为H2吸入可改善COPD患者或COPD模型动物的肺部炎症。不止一篇报道认为H2可以提高PD-1和CD8双阳性T细胞比例,从而改善肿瘤预后。但H2吸入是否影响肺PD-L1的表达,尤其是对COPD患者肺组织PD-L1表达的影响,目前尚无定论。[目的]探讨PD-L1在烟草烟雾或Telaglenastat供应商机动车尾气暴露导致的COPD动物模型肺上皮细胞中表达改变并揭示其分子机制,评价H2吸入对COPD治疗作用以及肺上皮细胞PD-L1表达的影响。[方法]采用了两种最常见的COPD风险因素烟草烟雾(cigarette smoke,CS)或机动车尾气(motor vehicle exhaust,MVE)暴露,作为诱导方式,结合或不结合LPS气道内滴注的辅助手段,在大鼠和小鼠两种动物中建立COPD疾病模型。评估模型动物的体重、肺功能、肺气肿、气道炎症等表征,并在模型动物肺组织中检测PD-L1的表达和ERK1/2、STAT1/3蛋白及磷酸化水平,评估COPD发病和PD-L1表达改变的关系。同时使用烟草烟雾提取物(cigarette smoke extract,CSE)和机动车尾气来源的PM2.5(particulate matter2.5,PM2.5)颗粒处理正常人气道上皮细胞,在培养细胞中确定PD-L1表达情况及评估ERK1/2、STAT1/3信号轴对PD-L1表达的影响。采用烟草烟雾或机动车尾气长期暴露,结合LPS气道内滴注的方法,建造COPD小鼠模型,并同时使用氢气干预,建模结束后评估氢气干预对肺功能、肺气肿、气道炎症的影响,及氢气对肺PD-L1的表达和ERK1/2、STAT1/3蛋白及磷酸化水平的影响。[结果]CS或MVE暴露,均能在6个月(无LPS辅助)或3个月(LPS辅助)内成功建立大PLX-4720 molecular weight鼠或小鼠COPD模型,典型表征包括体重和肺功能下降、支气管和肺部炎症、气道粘液高分泌和肺气肿样病变等。在大鼠和小鼠COPD模型中,CS较MVE暴露引起更严重的COPD表征,包括更显著的肺功能下降和肺部炎症。同时,COPD模型动物肺组织均出现ERK1/2、STAT1/3信号Improved biomass cookstoves通路的激活和PD-L1表达的上调。免疫组化染色显示PD-L1在肺组织中主要分布于气道上皮细胞。CSE和PM2.5颗粒处理正常人气道上皮细胞引起PD-L1上调,抑制气道上皮细胞ERK1/2和STAT1/3激活可以减轻PD-L1的上调。H2吸入可以有效改善COPD模型小鼠的肺功能、炎症、气道粘液高分泌和肺气肿样病变,抑制ERKl/2、STAT1/3信号通路的激活和PD-L1的上调。[结论]烟草烟雾吸入或机动车尾气暴露可以引起气道上皮细胞中与炎症反应相关的PD-L1表达上调,ERK1/2和STAT1/3通路参与了 PD-L1的调控。H2吸入可抑制COPD肺组织ERK1/2、STAT1/3信号通路的激活和PD-L1增加,可能有助于降低COPD患者肺癌发生风险。

目的 探讨载药微球肝动脉化疗栓塞（D-TACE）联合消融治疗巨块型肝癌的临床效果。方法 收集2020年2月至2022年2月赣州市肿瘤医院拟接受经肝动脉化疗栓塞（TACE）联合射频消融术治疗的50例巨块型肝癌患者。将采用DTACE联合射频消融术治疗的患者作为观Belnacasan抑制剂察组，采用碘化油肝动脉化疗栓塞（C-TACE）联合射频消融术治疗作为对照组，每组25例。两组患者术后3个月评估治疗效果，并比较手术前后肿瘤标志物[血清甲胎蛋白（AFP）]及肝功能指标[如白蛋白（AlbC59试剂）、ALT、AST水平]变化情况、术后不良反应情况、术后生存情况（无进展生存期、总生存期）的差异。结果 观察组术后3个月客观有效率为92.0%，高于对照组的68.0%，差异有统计学意义（P<0.05）；观察组术后3个月疾病控制率为96.0%，对照组为84.0%，差异无统计学意义（P>0.05）；观察组术后3个月血清AFP、ALT、AST水平均低于对照组，Alb水平高于对照组，差异均有统计学意义（均P<0.05）；观察组术后不良latent neural infection反应总发生率为16.0%，低于对照组的44.0%，差异有统计学意义（P<0.05）；观察组术后无进展生存期、总生存期均长于对照组，差异均有统计学意义（均P<0.05）。结论 D-TACE联合射频消融术治疗巨块型肝癌疗效显著且安全性良好，值得临床推荐。

目的 探讨丹参酮ⅡA磺酸钠联合比索洛尔治疗冠心病心绞痛的临床效果及对患者核转录因子-κB(NF-κB)、血小板颗粒膜蛋白140(GMP-140)、血栓素B_2(TXB_2)水平的影响。方Ipatasertib体内实验剂量法 选取2018年1月至2021年1月我院收治的110例冠心病心绞痛患者作为研究对象，按照随机数字表法将其分为对照组（n=55，比索洛尔治疗）和观察组（n=55，丹参酮ⅡA磺酸钠联合比索洛尔治疗）。比较两组的临床疗效、血脂指标、细胞因子及血清相关因子水平。结果 观察组的治疗总有效率高于对照组（P<0.05）。治疗后，两组的总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平均低于治疗前，高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平高于治疗前，且观察组优于对照组（P<0.05）。治疗后，两组的NF-κB、GMP-140、TXB_2水平均低于治疗前，且观察组低于对照组（P<0.05）。治疗后，两组的不规则趋化因子（FKN）、血小板活化因子（PAF）及血管内皮细胞生长因子（VEGF）均低于治疗前，微小RNAcytotoxic and immunomodulatory effects-126(miR-126)、微小RNA-335-5p(miR-335-5p)均高于治疗前，且观察组优于对照组（P<0.05）。结论 丹参酮ⅡA磺酸钠联合比索洛尔治疗冠心病心绞痛，有助于提高治疗效果，促进患者血脂改善，EPZ-6438体内也能降低NF-κB、GMP-140、TXB_2水平。

矽肺作为尘肺中最常见、危害最大的疾病,具有发病快,进程短,致死率高的特点。炎症反应是矽肺早期病程发展的重要阶段,巨噬细胞在炎性反应过程中起到决定性作用,巨噬细胞极化和脂质沉积均能影响炎性因子的释放。FABP4作为脂质伴侣,参与脂肪酸的摄取,在能量代谢与炎症中起重要的调控作用。本研究拟探讨二氧化硅刺激巨噬细胞后FABP4对巨噬细胞极化和脂质沉积的影响及具体机制。将RAW26endocrine autoimmune disorders4.7巨噬细胞分为四组:对照组不做任何处理,SiO_2组用浓度为50ug/mL的SiO_2悬浊液处理12h,FABP4抑制剂组用BMS309403预处理细胞24h后加入SiO_2悬浊液处理12h,FABP4抑制剂对照组用BMS309403预处理细胞24h后加入完全培养基处理12h。采用Western Blot以及免疫荧光检测巨噬细胞FABP4、M1标志物i NOS的蛋白表达,采用油红O染色法观察巨噬细胞脂质沉积,采用酶标仪检测巨噬细胞中总胆固醇(TC)、游离胆固醇(FC)、胆固醇脂(CE)水平,采用Western Blot检测磷酸化PI3K/AKT/mTOR蛋白的表达。与对照组相比,Si O2组明显增加巨噬细胞的FABP4、Mwww.selleck.cn/products/pexidartinib-plx33971极化标志物,和脂质的蓄积,加入FABP4抑制剂能减少巨噬细胞的极化和脂质的蓄积,同时FABP4抑制剂能够影响PI3K/AKT/mTOR蛋白的表达,且各组的差异均具有统计Baf-A1供应商学意义(P<0.05或P<0.01)。FABP4通过PI3K/AKT/mTOR通路影响Si O 2刺激的巨噬细胞极化及脂质沉积,从而参与矽肺纤维化的进展。

目的：探讨芪枝渴痹通方对糖尿病小鼠坐骨神经自噬相关蛋白的影响。方法：C57BL小鼠单次腹Ipatasertib体外腔注射120 mg/kg STZ建立糖尿病模型。选取造模成功的50只糖尿病Whole Genome Sequencing小鼠随机分为模型组，芪枝渴痹通方低、中、高剂量组及甲钴胺组，每组10只，设立空白组（n=10）。芪枝渴痹通方低、中、高剂量组及甲钴胺组在糖尿病小鼠成模后给予芪枝渴痹通方（7.38、14.76、29.52 g·kg-1·d-1）及甲钴胺组（0.189 g·kg-1·d-1）灌胃，空白组与模型组给予等体积蒸馏水灌胃。免疫组化法检测糖尿病小鼠坐骨神经P0、MBP蛋白表达，荧光定量PCR法及Western blot法检测LC3、P62、Beclin-1、ULK1 mRNImidazole ketone erastin试剂A及蛋白表达。结果：与空白组比较，模型组小鼠坐骨神经组织P0、MBP蛋白表达显著降低（P<0.01）。与模型组比较，芪枝渴痹通方低、中剂量组及甲钴胺组P0、MBP蛋白表达显著升高（P<0.01）。与空白组比较，模型组小鼠坐骨神经组织LC3、Beclin-1、ULK1 mRNA表达显著降低（P<0.01,P<0.05）,LC3、Beclin-1蛋白表达显著降低（P<0.01,P<0.05）,P62 mRNA及蛋白表达升高（P<0.01）；与模型组比较，芪枝渴痹通方各剂量组及甲钴胺组LC3、Beclin-1、ULK1 mRNA及蛋白表达显著升高（P<0.01,P<0.05）,P62 mRNA及蛋白表达显著降低（P<0.01）。结论：QZKBTF通过激活自噬，对糖尿病小鼠坐骨神经具有保护作用。

目的 探究自噬激活在丙泊酚诱导海马神经元凋亡中的作用。方法 取胎鼠提取分离原代海马神经元，随机分为对照组、丙泊酚组、雷帕霉素组与氯喹组。采用二甲氧唑黄比色法(XTT)和流式细胞术检测神经元Tofacitinib生产商凋亡，Western blot法检测自噬与凋亡相关蛋白表达。取老龄大鼠随机分为对照组、丙泊酚组、雷帕霉素组与氯喹组。以100 mg/kg丙泊酚连续麻醉1周，期间以50 mg/kg雷帕霉素和10 mg/kg氯喹治疗。采用Morris水迷宫检PLX4032生产商测大鼠认知功能，TUNEL染色检测海马神经元凋亡情况，高尔基染色观察海马神经元自噬情况，Western blot法检测自噬与凋亡相关蛋白表达。结果 离体试验中，雷帕霉素逆转了丙泊酚造成的细胞凋亡。与丙泊酚组相比，雷帕霉素组微管相关蛋白轻链3Ⅱ/微管相关蛋白轻链3Ⅰ(LC3Ⅱ/LC3Ⅰ)与Beclin-1表达增加，但凋亡蛋白剪切的半胱氨酸蛋白酶-3(Cleaved-caspase-3)与Bax表达降低。在体研究中，与丙泊酚组相比，雷帕霉素组水迷宫逃避潜伏期减少，且雷帕霉素组TUNEL阳性细胞数与自噬小体数量减少。此外，雷帕霉素组哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)表达降低，且LC3Ⅱ/LC3Ⅰ与Beclin-1表达增加，Cleaved-caspase-3与Bax表达降低。但氯喹对自噬和凋亡相关蛋PacBio and ONT白没有影响。结论 雷帕霉素通过抑制mTOR信号活化，进一步激活了细胞自噬，改善了丙泊酚造成的神经元凋亡，提高了大鼠认知功能。

[目 的]探究低强度2.4GHz RF-EMF对APP/PS1小鼠发病和病程的影响,研究RF-EMF暴露与PGC1α基因和ROS的交互作用,为了解RF-EMF对小鼠认知功能的影响提供实验证据。[方法]本研究使用野生型C57小鼠、APP/PS1双转基因AD小鼠作为动物模型暴露于2.4 GHz射频电磁场。采用水迷宫测试小鼠认知功能,HE染色及透射电镜分别观察小鼠海马组织结rifamycin biosynthesis构、海马线粒体超微结构,ELISA检测血清中Aβ1-40和Aβ1-42的含量,使用qPCR、WB或脑组织切片染色等测量小鼠海马中Aβ、NMDAR、Mcu、Nclx、CaM、Cn、Bad、p-Bad、CytC 和 Caspase3 等含量。为探测RF-EMF暴露及PGC1α基因过表达后对海马神经元的影响,本课题采用Aβ1-42多肽诱导后的HT22细胞作为AD细胞模型。CCK-8计算Aβ1-42多肽及RF-EMF暴露导致HT22细胞凋亡的IC50;JC-1检测HT22细胞线粒体膜电位强度;化学发光法检测ATP和ROS;PCR检测线粒体基因mtDNA拷贝数;MitoTracker Red CMXRos荧光染色法测量线粒体密度;qPCR和WB检测Aβ-Ca2+-线粒体通路相关基因的表达。为进一步探究RF-EMF与PGC1α基因和ROS的交互作用及其对HT22细胞线粒体质量的影响。用H2O2作阳性对照,探测RF-EMF对HT22细胞的氧化应激作用,流式细胞法检测细胞凋亡,使用WB检测PGC1α、CaM、CytC和p-Bad蛋白的表达。腺相关病毒法原位过表达小鼠海马的PGC1α基因,验证PGC1α与RF-EMF暴露对AD小鼠认知功能的影响。[结果]本实验条件下:1.共鉴定370只繁殖幼鼠,其中APP/PS1双转基因鼠169只,野生型126只,淘汰其余75只单转基因鼠。一月龄转基因AD小鼠和野生型小鼠的水迷宫成绩无统计学差异(P>0.05)。ELISA结果显示:RF-EMF降低血清中难溶Aβ的含量(P<0.05)。HE结果显示:AD RF组小鼠CA1神经元细胞紊乱,细胞核出现皱缩、空洞等现象。电镜结果显示:RF-EMF暴露增加了 AD小鼠海马细胞线粒体的损伤。2.小鼠海马相关基因mRNA的相对表达量结果四月龄,WT Sham 组(P<0.05)和 AD RF 组(P<0.01)的 Grin1 表达量低于 WT Control 组;AD Sham 和 AD RF 组 Grin2a 表达量低于 WT Control 组(P<0.05),AD RF 组低于 AD Control 组(P<0.01);AD RF 组 Mcu 表达量低于AD Control 组(P<0.01);AD RF 组的 Nclx 表达量低于 AD Control 组。九月龄,AD RF组Grin1表达量低于其它组(P<0.01),WT RF组高于WT Control 组(P<0.05);AD Control 组 Grin2a 表达量高于 WT Control 组(P<0.001),且高于AD RF组(P<0.01);WTRF组的Grin2b表达量高于其它组(P<0.01);WT RF 组 PGC1α 表达量高于 AD RF 组(P<0.01);AD Control 组Mcu表达量高于WT Control组(P<0.05),WT RF高于其它组(P<0.01);AD RF组Nclx表达量高于其它组(P<Belumosudil小鼠0.001)。小鼠海马相关蛋白结果四月龄,PGC1α蛋白含量:AD control组表达量低于WT Control组,AD RF和WT RF组高于分别对应的Sham组和Control组;Cam蛋白含量:AD RF和AD Sham组低于其它组;Mfn2蛋白含量:AD RF组含量低于其它组;Cox1蛋白含量:各AD组均低于对应的WT组,且AD和WT的RF低于对应的Control组;Cox3蛋白含量:各AD组均低于对应的WT组;Cytc蛋白含量:各AD组均低于对应的WT组;Bad蛋白含量:AD Control组低于WT Control组,AD RF和WT RF组分别低于各自对应的Control组;磷酸化Bad蛋白含量:AD RF组高于其它组;Casepase3蛋白含量:AD control组表达量高于WTControl组,AD RF组低于AD control组;内参蛋白β-actin蛋白含量和Tubilin蛋白含量各组无差异。九月龄,PGC1α蛋白含量:AD control组+AD Sham组的表达量低于WT Control组+WT Sham组,AD RF组的表达量低于WT RF组,AD RF组低于AD Control组;Cam蛋白含量:AD RF组低于其它组,AD组低于对应的WT组;Nclx蛋白含量:AD RF组高于其它组;Drp1蛋白含量:AD组低于对应的WT组,AD RF和WT RF组低于各自对应的Control;Fis1蛋白含量:AD control表达量低于WT Control组,但AD RF组高于WT RF组;Mfn2蛋白含量:AD RF和WT RF组低于各自对应的Control;Cox1蛋白含量:AD Control组表达量高于WT Control 组,AD RF 组低于 AD Control 组,WT RF 组高于 WT Control 组;Cytc蛋白含量:MK-1775半抑制浓度AD组低于对应的WT组,AD RF和WTRF组低于各自对应的Control;Bad蛋白含量:AD RF组低于其它组,AD组低于对应的WT组;磷酸化Bad蛋白含量:AD Control组高于WT Control组;Casepase3蛋白含量:AD Control组高于WT Control组,AD RF和WT RF组低于各自对应的Control;内参蛋白Tubilin蛋白含量和β-actin蛋白含量各组无差异。AD小鼠海马线粒体钙含量显著高于WT小鼠(P<0.01)。30.00μg/mL Aβ1-42多肽处理细胞24h,细胞活性减少50%左右。发现先加Aβ随后RF-EMF暴露24h细胞活性低于先暴露24h后加Aβ多肽,当细胞过表达PGC1α 后,IC50=47.88μg/mL。较空白对照的 IC50A=3 1.35μg/mL 和单一的 RF-EMF暴露之后的IC50B=36.55μg/mL均有提高;PGC1α过表达显著降低了细胞的凋亡率(P<0.01)。相比对照组,过表达PGC1α组、RF组和两者叠加组ATP表达升高(P<0.05)。HT22细胞在加Aβ多肽后线粒体膜电位强度显著下降,PGC1α过表达能提高细胞线粒体膜电位。细胞内ROS含量在经RF-EMF暴露0h、6h、和12h后,呈现上升趋势;12h和24h的ROS含量没有增加;较Aβ组,RF+Aβ组的胞内ROS含量降低。且PGC1α质粒转染成功后再加Aβ,ROS显著降低(<0.05)。与Control组比较,Aβ多肽组线粒体密度下降,过表达PGC1α组、RF组和两者叠加组增加了线粒体密度,与ATP含量变化一致。3.HT22细胞相关蛋白结果Aβ1-42降低了 Mcu、Mnf2蛋白的表达,增加了 Fis1、Bad、磷酸化Bad、Cytc和Caspase3的表达(P<0.05)。PGC1α质粒转染后,增加了 PGC1α蛋白的表达量,降低了 Nclx和线粒体分裂蛋白Fis1的表达;抵消Aβ降低的Mcu,抵消了 Aβ增加的Fis1、Bad、磷酸化Bad和Caspase3。在叠加RF后,降低了本来表达上升的PGC1α、Mcu;反而增加了因PGC1α质粒转染后降低的Nclx、Bad、磷酸化Bad和Caspase3。此外,PGC1α过表达并未降低Aβ1-42引起的Cytc升高,而RF-EMF的暴露再次增加了 Cytc的表达。PGC1α质粒转染后明显降低了 Aβ对线粒体的损伤。较Control+Aβ组,200μM H2O2处理细胞12h后,少量增加了 PGC1α,但降低了 Cytc,H2O2+PGC1α+Aβ 较 PGC1α+Aβ,进一步降低了磷酸化的Bad蛋白含量。小鼠过表达PGC1α及RF-EMF暴露后小鼠水迷宫结果显示:九月龄AD+阴性+Control组小鼠的TPL与EL成绩显著低于其它组。AD+阴性+Sham组的EL:Day1-Day2差值结果显示低于其它AD组。小鼠海马相关蛋白结果显示,AAV干预增加了 WT和AD小鼠海马的PGC1α,AAV叠加RF增加了 WT和AD小鼠海马的PGC1α和Mcu。AAV降低了 WT小鼠海马的Cam、Bcl-2和Caspase3蛋白的表达,AAV增加了 Opa1蛋白的表达;AAV叠加RF降低了 AD小鼠海马Bcl-2蛋白的表达。九月龄小鼠海马Aβ1-42免疫组化结果显示,较野生C57,AD小鼠海马Aβ斑块明显;较AD Control组,AD小鼠在接受RF-EMF暴露三个月后,海马Aβ斑块显著减少。[结 论]1.AD小鼠认知功能水平低于野生型小鼠。RF-EMF暴露对未发病APP/PS1小鼠的学习能力有益,延缓了 APP/PS1小鼠的海马神经元紊乱发生。2.AD小鼠神经元产生过量ROS,降低线粒体发生,破坏分裂融合的动态平衡,减少ATP产生;进一步增加ROS,降低ΔΨm,导致神经元凋亡。PGC1α过表达一定程度上减轻了 Aβ对神经元的损伤。3.RF-EMF暴露增加了小鼠神经元胞内的ROS含量,使细胞提前接受氧化应激,提高PGC1α的表达,促进线粒体的发生,进而负反馈抑制ROS的产生;若先加Aβ模拟神经元的AD损伤,后进行RF-EMF暴露,会进一步增加ROS的含量,加重神经元损伤,导致认知功能下降。总之,低强度RF-EMF对正常小鼠和未发病APP/PS1小鼠的认知功能有一定的保护作用,加重AD小鼠的认知功能损伤,但两者的界限本课题没有深入讨论,有待进一步研究。

目的 分析丹参酮ⅡA磺酸钠注射液治疗冠心病不稳定性心绞痛临床疗效及对患者血小板活化功能的影响。方法 选取冠心病不稳定性心绞痛患者110例，随机分为对照组和观察组，各55例。两组患者均予以氧疗、心肌舒张剂、抗凝、调脂等常规治疗，观察组患者在此Crizotinib基础上再予以丹参酮ⅡA磺酸钠注射液治疗。比较两组治疗结果。结果 治疗2周后，观察组患者临床总有效率高于对照组(P<0.05);两组患者CD42b、PAC-1、CD63均较治疗前上升，且观察组高于对照组(P<0.05);两组患者红细胞压积、纤维蛋白原、全血黏度水平均较治infection in hematology疗前下降，且观察组低于对照组(P<0.05);两组患者治疗期间药物不良反应率比较差异无统计学意义(P<0.05)。结论 丹参酮ⅡA磺酸钠注射液辅助治疗冠心病不稳定性心绞痛可有效提升患者血小板活化功能及血液流变学指标及综合疗效率，且并未增加患者药物不selleckchem diABZI STING agonist良反应率，是治疗冠心病不稳定性心绞痛患者的更优方案。

目的 分析Gasdermins(GSDMs)家族在子宫内膜癌（UCEC）中的表达水平、作用机制及预后价值。方法 通过ULACAN和cBioportal数据库综合分析GSDMs在UCEC中的表达情况；Kaplan-Meier Plotter数据库预测其预后价值；Cytoscape和Metascape探索其功能机制；TISIDB、TIMER分析免疫浸润水平。结果 相较于正常内膜组织，子宫内膜癌组织中GSDMA、GSDMB、GSDMC、GSDMD表达升高，GSDME和PJVK基因表达降低，差异有统计学意义（P<0.05），且GSDMB和DFNA5的表达与肿瘤分期有关；GSDMD低表达患者OS和RFS下降（P<0.05），而其他基因表达量与患者OS、RFS未见明显相关性（P>0.05）;GO和KEGG通路富集分析显示，GSDMs家族参与调控细胞分裂周期、泛素依赖性蛋白质代谢过程、内体膜、鞘脂信号通路和AMPK信号通路等；Cox比例风险Genetic admixture回归模型分析显示，CD4+T细胞（HR=0.000,P=0.005）、CD8+T细胞（HR=0.001,P=0.001）、GSDMB(HR=1.2Talazoparib体内16,P=0.028)、GSDMD(HR=0.674,P=0.016)和GSDME(HR=1.330,P=0.026)可能是UCEC的独立预后因素；GSDMA、GSDMB、GSDMD与PD-1呈正相关（P<0.05）;PD-L1与GSDMA、GSDMC呈正相关，与PJVK呈负相关（P<0.05）;GSDMA、GSDMB、GSDMD与CTLA4呈正相关（P<0.05）。结论 GSDMs家族与子宫内膜癌的致病机制、selleckchem PF-02341066预后价值、免疫浸润相关，是子宫内膜癌诊断标志物以及免疫治疗的潜在靶点。