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目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR）γ介导TGF-β1/Smads信号PD0325901采购通路调控上皮间质转化在溃疡性结肠炎肠纤维化中的作用及芍药汤的干预机制。方法 采用复合病因造模建立溃疡性结肠炎湿热内蕴证模型，将60只大鼠随机分为正常组、模型组、西药对照drug-medical device组（美沙拉嗪0.42 g/kg）和芍药汤低、中、高剂量组（11.1、22.2、44.4 g/kg），给药组分别予相应药物灌胃14 d。末次给药24 h后，观察大鼠一般状况及结肠损伤情况，免疫组化染色检测结肠组织白细胞介素（IL）-6、IL-10、α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、E-钙黏蛋白表达，Western blot检测结肠组织PPARγ、转化生长因子（TGF）-β1、p-Smad蛋白表达。结果 与正常组比较，模型组大鼠结肠黏膜损伤严重，结肠组织IL-6、α-SMA、TGF-β1、p-Smad蛋白表达明显升高（P<0.01）,IL-10、E-钙黏蛋白、PPARγ蛋白表达明显降低（P<0.01）；与模型组比较，各给药组结肠黏膜损伤明显减轻，结肠组织IL-6、α-SMA、TGF-β1、p-Smad蛋白表达明显降低（P<0.01）,IL-10、E-钙黏蛋白、PPARγ蛋白表达明显升高（P<0.05,P<0.01），以芍药汤高剂量组作用最明显。结论 芍药汤可减轻UC湿热内蕴证大鼠肠纤维化程度，其机制可能与上调RSL3 molecular weight结肠组织PPARγ表达，抑制TGF-β1/Smads信号通路，抑制上皮间质转化有关。

目的：探究p53及B淋巴细胞瘤/白血病–2(Bcl–2)基因阳性表达与乳腺癌患者临床特征的关系。方法：选择2019年8月至2021年7月丰城市人民医院收治的120例乳腺癌患者，所有患者均行p53及Bcl–2基因阳性表达的检测。分析乳腺癌患者中影响p53及Bcl–2基因阳性表达的因素，并对相关因素行logistic回归分析。结果：120例患者中，p53基因阳性表达85例，Bcl–2基因阳性表达35例。p53基因阳性表达的患者中，不同肿瘤分期系统（TNM）分期、组织分化程度及雌激素受体（ER）表达情况之间占比差异具有统计学意义（PTrichostatin A分子式 <0.05）;Bcl–2基因阳性表达的患者中，不同TNM分期及组织分化程度之间占比差异具有统计学意义（P <0.05）。logistic回归分析结果显示：TNM分期Ⅱ～Ⅲ期、肿瘤组织低、中分化、ER阳性是p53基因阳性表达的独立危险因素（P <0.05）;TNM分期Ⅱ～Ⅲ期、肿瘤组织低、中分化是Bcl–2基因阳性表达的独立危险因素（P <0.05）。结论：p53阳性表达的变化提示乳腺癌患者预后不良，TNM分期、组织分化程度及ER性质等均可对p53阳性表达率的变化造成明显影响。而Bcl–2则反映患者预后状况，TNM分期及Nirogacestat组织分化程度是影响Bcl–2基因阳性表达的独立危险因素，故对患者p53及Bcl–2基因阳性表达的测定能够更好Mediated effect的评估患者的病情及预后，为临床诊疗提供更加可靠的诊断依据。

以辣木籽水溶蛋白(MOWP)为原料,采用体外模拟消化模型和体外抗氧化模型探究不同超声功率处理对其体外消化特性及氧化活性的影响。结果表明:在胃肠连续消化期间因超声作用,MOWP消化率、水解度明显提高,随着超声功率的增加消化率先降低后上升,在超声功率650 W时,胃消化和胃肠连续消化的酶解液消化率分别达(68.52±1.70)%和(91.48±0.64)%;经过模拟胃消化和胃肠连续消化,蛋白质分子分解成分子质量更小的蛋白,两阶段内源荧光峰值波长发生变化,胃消化的峰值由351 nm红移至353 nm,胃肠连续消化由353 nm红移后到达355 nm;超声功率为60%时,MOWP经过胃消化和胃肠连续消化的DPPH·清除能力最优,gastrointestinal infection分别为(78.26±0.85)%和(44.23±Tofacitinib试剂0.98)%。MOWP-100在胃肠连续消化阶段ABTS自由基清除率最高,为(91.87±0.19)%。结论:超声改性有Panobinostat供应商助于提高MOWP的消化性能,经超声处理MOWP消化物质具有优良抗氧化活性,为MOWP引入食品并在人体中消化提供参考。

目的 探讨超声引导下前锯肌平面阻滞对喉罩全麻乳腺癌改良术患者Nirmatrelvir供应商血流动力学和术后疼痛的影响。方法 选取2020-01—2021-09在本院择期行喉罩全麻乳腺癌改良术的患者80例，年龄33～65岁，MBI 22～25 kg/m~2,ASAⅠ～Ⅱ级。采用随机数字表法分为对照组和观察组，各40例。观察组在麻醉前行超声引导下前锯肌平面阻滞。比较2组患者麻醉前(T_0)、气管插管后即刻(T_1)、术中1 h(T_2transrectal prostate biopsy)、气管拔管后15 min(T_3)的心率(HR)和平均动脉压(MAP)。评价术后4 h(T_4)、8 h(T_5)、12 h(T_6)、24 h(T_7)时患者的视觉模拟疼痛评分法(VAS)评分。结果 2组患者T_1、T_2时的HR较T_0逐渐降低，MAP逐渐升高，T_3时HR升高，MAP降低，且观察组HR高于对照组，MAP低于对照组，组间、时点、组间时点交互比较，差异有统计学意义(P<0Regorafenib说明书.05)。2组患者T_5、T_6、T_7时的VAS评分较T4时逐渐降低，且观察组患者的VAS评分低于对照组，组间、时点、组间时点交互比较，差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 乳腺癌改良术喉罩全麻前行超声引导下前锯肌平面阻滞，可维持患者术中血流动力学平稳，并可减轻患者术后疼痛。

目的：探讨基于图像引导系统的乳腺癌保乳术后行容积旋转调强放疗（volumetric modulated arc therapy, VMAT）患者在投照过程中摆位误差的实时校正及剂量学参数变化。方法：选取2020年10月至2021年12月天津医科大学肿瘤医院收治的20例保乳术后行VMAT患者，随机分为对照组10例和试验组10例，放疗时行图像引导，对误差数据进行统计学分析，将摆位误差引入治疗计划重新计算，比较两组剂量学差异。结果：对照组和试验组在左右（LR）、腹背（AP）、头脚（SI）方向的摆位误差校正前分别为（3.58±2.35）mm和（3.51±2.0更多8）mEnvironmental antibioticm、（4.44±3.62）mm和（4.23±2.17）mm、（2.85±2.36）mm和（2.99±1.90）mm。对照组在治疗后摆位误差分别为（2.64±1.62）、（3.15±1.50）、（2.49±1.70）mm；试验组在治疗中与治疗后摆位误差分别为（2.07±1.65）mm与（1.85±1.22）mm、（2.29±1.93） mm与（1.78±1.26）mm、（1.98±1.49）mm与（1.67±1.27） mm。LR、AP、SI方向摆位误差≤3 mm时试验组占比多于对照组，两组比较差异均具有统计学意义（χ~2=21.07、60.76、33.63，均P<0.01）；两组在治疗后摆位误差比较差异亦均具有统计学意义（t=6.36、10.35、5.60，均P<0.05）。试验组在肿瘤区和临床靶区处方剂量的覆盖体积、心脏平均剂量、肺受照剂量均有优势，两组比较差异均具有统Staurosporine NMR计学意义（均P<0.05）。结论：实时图像引导系统能校正患者投照过程中的摆位误差，治疗中增加一次校正可明显减小分次内摆位误差，并获得更好的剂量学结果。

目的 研究miR-299-3p对胃癌SGC-7901细胞凋亡的影响及潜在的分子机制。方法 以胃正常上皮细胞GES-1为对照，qRT-PCR检测胃癌细胞株SGC-7901、MKN-45和BGC-823中ALDH3A1 mRNA和miR-299-3p的表达，Western bl购买BAY 73-4506ot检测ALDH3A1、凋亡蛋白Bax和Bcl2以及NF-κB信号通路蛋白IκB-α、p-IκB-α和NF-κB的表达水平，流式细胞术检测细胞凋亡，双荧光素酶报告系统验证miR-299-3p和ALDH3A1的关系。结果 与对照相比，胃癌细胞medical marijuana株SGC-7901、MKN-https://www.selleck.cn/products/z-ietd-fmk.html45和BGC-823中miR-299-3p表达量降低（P<0.05）,ALDH3A1的mRNA和蛋白表达量升高（P<0.05）；过表达miR-299-3p可促进Bax表达，抑制Bcl2表达，抑制NF-κB信号通路，从而诱导SGC-7901细胞凋亡；抑制ALDH3A1表达可诱导SGC-7901细胞凋亡，miR-299-3p靶向负调控ALDH3A1的表达；过表达ALDH3A1逆转了上调miR-299-3p对SGC-7901细胞凋亡及NF-κB信号通路的影响。结论 miR-299-3p通过靶向ALDH3A1下调NF-κB信号通路诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡。miR-299-3p是胃癌的潜在分子靶点。

目的 通过循证医学为一例肝转移的晚期胆囊癌(Puromycin浓度gallbladder cancer，GBC)患者定制治疗方法。方法 对湖州市第一人民医院Bio-3D printer2021年8月收治的1例晚期GBC伴肝转移、肝门部及胰头后多发淋巴结转移患者评估病情，根据患者基本情况、基因检测结果，结合国内外医学文献资料、多学科MDT讨Canagliflozin抑制剂论，确定转化治疗方案，实施根治性手术切除。结果 经3周期GEMOX方案(奥沙利铂100 mg/m~2 d1+吉西他滨1 000 mg/m~2 d1+d8，21 d/周期)化疗联合免疫抑制剂治疗(特瑞普利单抗240 mg，21 d/周期)后，影像学复查达到部分缓解，存在R0切除可能。进行GBC根治性手术(胆囊切除+肝方叶切除+区域淋巴结清扫)，达到R0切除。患者至今随访9个月未见复发。结论 对于晚期GBC病例，在评估不可切除后，可尝试化疗联合免疫抑制剂治疗进行转化治疗，然后再实施根治性手术切除。

调查兰州市西固区人民医院近三年抗生素使用情况及合理用药分析，为临床合理使用抗生素提供参考。按照限定日剂量法统计医院近三年抗生素排序前20位的药物使用频度及销售金额，将前BMS-907351体内实验剂量5位药物进行分析，了解抗生素总体使用情况。收集近三年医嘱处方资料，结合处方说明其不合理用药情况，分析其原因并给予建议。用药频度前5位的抗生素为注射用头孢呋辛钠、地MC3浓度红霉素肠溶片、阿莫西林胶囊、乳酸左氧氟沙星氯化钠、阿奇霉素肠溶胶囊，按照使用金额排序前20种抗生素药物前5位为β-内酰胺类及喹诺酮类药物；近三年不合理用药主要包括遴选的药品不适宜、用法用量不适宜、联合用药不适宜、用药时机不当、重复用药、药品剂型或给药途径不适宜、无适应症用药等情况，其中遴选的药品不适宜及用法用量不适宜分别占比36.12%、23.1severe combined immunodeficiency7%。近三年抗生素使用基本合理，但是也存在一些不足之处，应通过加强抗菌药物使用监管及药师干预等措施进一步促进抗菌药物的合理使用。

目的:分析Bcl-3与VASP在乳腺癌中的表达及与临床病理特征的关系。方法:利用BCIP数据库分析Bcl-3与VASP在乳腺癌中的表Gefitinib-based PROTAC 3细胞培养达情况及相关性；选取85对女性乳腺癌组织及癌旁组织，利用免疫组化技术检测Bcl-3与VASP表达情况，并分析两者表达相关性以及与乳腺癌临床病理学参数的关系。结果:BCCobimetinib抑制剂IP数据库与免疫组化结果发现，Bcl-3与VASP在乳腺癌中表达异常升高，且呈正相关；Bcl-3表达水平与肿瘤大小(P=0.011)、淋巴结转移(P<0.001)及TNM分期(P<0.001)呈正相关，VASP表达与组织学分级和TNM分期呈正相关(P<0.001);另外，Bcl-3与VASP共阳性的发生与高级别(P=0Carotid intima media thickness.036)、有淋巴结转移(P<0.001)的TNM分期偏晚(P=0.003)的乳腺癌密切相关。结论:Bcl-3与VASP均在乳腺癌中异常高表达，且两者之间存在正相关；两者均可作为乳腺癌临床病理学诊断的潜在参考指标。

目的本课题建立和评价两种稳定的高眼压青光眼大鼠模型,利用模型进行三种降眼压药物体内和体外药效评价研究。以建立能够模拟人青光眼发病特征的大鼠模型,推动青光眼非临床评价和机制研究。方法向大鼠前房注射一定量磁珠悬液、氩激光光凝排空房水的大鼠角膜缘和巩膜外静脉,诱导大鼠眼压升高。将高眼压大鼠按眼压随机分组并分别给予复方制剂布林佐胺溴莫尼定滴眼液和它的两种成分药物布林佐胺滴眼液、溴莫尼定滴眼液,正常对照组和模型对照组不给药。通过测量眼压、前节拍照、眼底照相、OCT、视网膜电图和组织migraine medication病理学检查等评价模型和药物药效。利用手动膜片钳检测急性分离的RGCs的离子通道电流和自发放电,并在体外细胞给药,研究RGCs凋亡和药物保护作用。结果前房注射20 μL浓度为12.5购买GW-572016 mg·mL-1和50 mg·mL-1磁珠均可诱导大鼠眼压明显升高。12.5 mg·mL-1磁珠诱导大鼠眼压升高成功率约40%,前节屈光介质相对清晰;50 mg·mL-1诱导成功率在80%以上,但无法保证屈光介质清晰。利用532 nm氩激光光凝放房水后的大鼠角膜缘和巩膜外静脉,可稳定升高大鼠眼压约2周,且屈光介质比12.5 mg·mL-1磁珠组大鼠更清晰。两种模型均可见高眼压所致的前节改变、视盘萎缩和视功能损伤等病理改变,与青光眼临床表现相似。三种降眼压药物在该两种模型眼压升高的不同时期各表现出一定的降眼压效果,但与模型对照组相比仅个别时间点有统计学差异。复方制剂仅在个别时间点表现出比两种成分药物略佳的降眼压效果。可能与动物眼前节炎症代偿性眼压升高、眼压过高超过药物的降压阈值、个体间眼压差异大等因素有关。前房注射10 μL浓度为50 mg·mL-1的磁珠诱导大鼠高眼压持续4周,在眼压峰值期RGCs钠通道电流升高。1μM溴莫尼定使其钠离子通道电流降低,可能有一定的神经保护作用。结论1.12.5 mg·mL-1、50 mg·mL-1磁珠均可成功诱导建立大鼠高眼压青光眼模型,应根据不同实验目的选择合理的磁珠浓度和相应的评价方法。2.使用532 nm氩激光光凝排空房水后的大鼠角膜缘和巩膜外静脉,可维持眼压升高2周,屈光介质比注射12.5 mg.mL-1磁珠的大鼠更佳。3.三种降眼压药物在我们建立的两种高眼压模型中未表现出预期的降压效果。可能与动物眼前节炎症代偿性眼压升高、眼压过高超过药物的降压阈值、动物数量少、个体间眼压差异大等因素有关。4.磁珠诱导的高眼压大鼠在眼压峰值期RGCs钠PEG300采购通道电流升高。1 μM溴莫尼定使其钠离子通道电流降低,可能有潜在神经保护作用。