DuDu365生物天地

目的探讨积雪草酸对链脲佐selleckchem VE-822菌素诱导的糖尿病大鼠肾脏氧化应激及细胞凋亡的影响。方microbiome modification法 29只清洁级健康雄性SD大鼠(体质量170～210 g,2～3月龄)腹腔注射65μg/g链脲佐菌素,建模成功后将存活的24只大鼠按数字表法随机分至糖尿病组(n=6)、10μg·g~(-1)·d~(-1)积雪草酸组(n=6)、20μg·g~(-1)·d~(-1)积雪草酸组(n=6)、40μg·g~(-1)·d~(-1)积雪草酸组(n=6)。另以6只健康SD大鼠为正常对照组。干预8周后观察各组大鼠尿白蛋白排泄率、血糖、血尿素氮、血肌酐变化;检测肾皮质中超氧化物歧化酶、丙二醛水平;采用原位末端标记法检测肾脏细胞凋亡情况,免疫组织化学法检测肾脏聚ADP-核糖多聚酶表达水平,Western blot法检测半胱氨酸蛋白酶3表达水平。应用单因素方差分析和LSD法进行数据统计。结果与正常对照组相比,糖尿病组大鼠尿白蛋白排泄率、血糖、血尿素氮、血肌酐显著升高,肾皮质超氧化物Dolutegravir溶解度歧化酶活性显著下降,丙二醛含量显著升高,肾脏细胞凋亡率、聚ADP-核糖多聚酶表达和半胱氨酸蛋白酶3蛋白表达水平显著升高(分别为31.0%±5.5%vs 5.0%±1.2%、3.9±0.5 vs 1.7±0.6、1.7±0.4 vs 0.4±0.3,t值分别为0.84、7.45、6.14,均P<0.01)。与糖尿病组相比,3个积雪草酸干预组尿白蛋白排泄率、血尿素氮、血肌酐明显降低,超氧化物歧化酶活性明显上升,丙二醛含量明显下降,肾脏细胞凋亡率明显减少(糖尿病组为31.0%±5.5%,10μg·g~(-1)·d~(-1)积雪草酸组为20.6%±4.7%,20μg·g~(-1)·d~(-1)积雪草酸组为15.8%±2.6%,40μg·g~(-1)·d~(-1)积雪草酸组为10.3%±3.3%),聚ADP-核糖多聚酶表达明显下调(糖尿病组为3.9±0.5,10μg·g~(-1)·d~(-1)积雪草酸组为3.0±0.2,20μg·g~(-1)·d~(-1)积雪草酸组为2.6±0.4,40μg·g~(-1)·d~(-1)积雪草酸组为2.0±0.3),半胱氨酸蛋白酶3蛋白表达下调(糖尿病组为1.7±0.3,10μg·g~(-1)·d~(-1)积雪草酸组为1.0±0.2,20μg·g~(-1)·d~(-1)积雪草酸组为0.7±0.2,40μg·g~(-1)·d~(-1)积雪草酸组为0.5±0.3)。结论积雪草酸对链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠肾脏病变有一定保护作用,其机制可能与氧化应激反应和细胞凋亡被抑制有关。

目LXH254纯度的 探讨25羟基维生素D[25(OH)D]、体力活动水平(PA)与老年2型糖尿病(T2DM)肌少症的相关性。方法 选取2019年1月～2019年12月收治的80例老年T2DM肌少症患者(肌少症组)及80例老年T2DM患者(T2DM组),肌少症组通过体能测定评估肌少症的严重程度分为轻度组(62例)、重度组(18例)。比较肌少症组和T2DM组、轻度组和重度组的25(OH)D、PA指标；采用Pearson相Institute of Medicine关系数分析25(OH)D与PA的相关性，分析25(OH)D、PA与四肢骨骼肌质量指数(ASMI)、简易五项评分问卷(SARC-F)评分的相关性；以logistic回归方程行多因素分析；采用受试者工作特征(ROC)曲线及ROC曲线下面积(AUC)分析各指标诊断老年T2DM肌少症的效能。结果 肌少症组病程长于T2DM组，糖化血红蛋白(HbA1c)、SARC-F评分高于T2DM组，25(OH)D、PA、ASMI低于T2DM组，差异均有统计学意义(P<0.05);25(OH)D与PA呈正相关(P<0.05);25(OH)D、PA与ASMI均呈正相关，与SARC-F评分均呈负相关(P<0.05)。logistic回归分析结果显示：病程、H确认细节bA1c、25(OH)D、PA均是老年T2DM患者肌少症发生的独立影响因素(P<0.05)。25(OH)D诊断老年T2DM肌少症的AUC为0.720,PA为0.771;25(OH)D鉴别不同病情的AUC为0.761,PA为0.719。结论 老年T2DM肌少症患者25(OH)D、PA较低，是老年T2DM患者肌少症发生的独立影响因素，补充维生素D,加强PA可能有助于防治肌少症，检测25(OH)D、PA有望成为诊断老年T2DM患者肌少症及鉴别患者病情的一个新方法。

目的 研究miR-152通过其靶基因人类白细胞抗原G(human leukocyte antigen-G,HLA-G)与蜕膜NK细胞(decidual natural killer, dNK)表面杀伤细胞免疫球蛋白样受体(killer Ig-like receptors, KIR) 2DL4之间通路，对人正常滋养细胞(HTR-8)中基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases, MMP)2、9表达的影响。方法 收集2020年9月～10月西安市第四医院妇产科门诊人工流产患者正常早孕蜕膜组织(n=5),分选、纯化dNK;构建其与过表达和抑制miR-152后的HTR-8细胞共培养体系，在共培养中封闭dNK表面杀伤细胞免疫球蛋白样受体(killer Ig-like recMRTX849生产商eptors, KIR) KIRMedicina perioperatoria2DL4。实时定量PCR(Real-CL 318952 IC50time quantitative PCR,qRT-PCR)检测miR-152转染效率；qRT-PCR、蛋白免疫印迹检测转染miR-152及干预HLA-G/KIR2DL4通路后HTR-8中MMP2、9的表达，Transwell实验检测HTR-8浸润能力的变化情况。结果 miR-152在HTR-8细胞中过表达和抑制效果显著；在抑制miR-152表达的共培养组HTR-8中MMP2、MMP9在mRNA及蛋白水平表达升高，且细胞浸润能力增强；过表达miR-152且封闭KIR2DL4共培养组HTR-8浸润能力显著降低，MMP2、MMP9在mRNA及蛋白水平表达降低，差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 miR-152能够通过HLA-G/KIR2DL4通路影响HTR-8细胞中MMP2、MMP 9表达。

目的：通过实验研究加味当归补血汤对糖尿病肾病（DKD）大鼠肾组织microRNA-155(miR-155)及细胞因子信号PD-0332991供应商转导抑制因子1(SOCS1)表达水平的影响，探讨加味当归补血汤治疗DKD的作用机制。方法：选取6周龄SPF级雄性SD大鼠50只，按照随机数字表法分为正常组（CON）和建模组。建模组使用高糖高脂饲料进行为期6周的喂养后，通过链脲佐菌素（STZ）腹腔注射（35 mg/kg）建立DKD大鼠模型。建模成功后随机数字表法分为模型组（MOD）、加味当归补血汤低剂量组（DBTL）、加味当归补血汤中剂量组（DBTM）、加味当归补血汤高剂量组（DBTH）、厄贝沙坦组（Ihepatic dysfunctionRB），各给药组分别灌胃给药20周，CON组与MOD组给予同等体积生理盐水灌胃。20周结束后收集尿标本，全自动分析仪分析大鼠尿微量白蛋白与肌酐比值（UACR），取材后采用苏木精-伊红（HE）染色法、马松（Masson）三色染色法、过碘酸六胺银（PASM）染色法分别观察各组大鼠肾组织形态病理学变化；Real-time PCR检测DKD大鼠肾组织miR-155、SOCS1 mRNA的表达情况，蛋白免疫印迹法（Western Blot）测定DKD大鼠肾脏标本中SOCS1蛋白表达情况。结果：与CON组相比，MOD组大鼠UACR值明显升高（P<0.01）;MIR-155 mRNA表达量明显升高（P<0.01）;SOCS1 mRNA表达量明显降低（P<0.01寻找更多）；与MOD组相比，IRB组及DBT各剂量组UACR均显著降低（P<0.01）;DBTM组、DBTH组及IRB组SOCS1表达量均有明显升高（P<0.01）;DBTL组差异无统计学意义（P>0.05）；各给药组MIR-155表达量显著降低（P<0.05,P<0.01）;DBTM组、DBTH组及IRB组中SOCS1表达显著提高（P<0.01）。结论：加味当归补血汤可能通过降低高糖状态下miR-155的表达，提高肾组织内SOCS1的表达，减轻肾脏损害，发挥其肾保护作用。

目的 探讨马来酸依那普利叶酸片在老年性H型高血压治疗中的作用。方法 选取2020年1月—2021年1月116例老年性H型高血压患者进行研究，根据抽签法分组处理，58例对照组采用马来酸依那普利片治疗，58例观察组采用马来酸依那普利叶酸片，对比临床疗效、血压、同型半胱氨酸、血脂水平和药物不良反应。结果 观察组总有效率94.83%，与对照组的77.59%比较更高，不良反应发生率5.17%，较之于对照组的18.97%更低，差异有统计学意义（χ~2=7.250、5.198,P<0.05）；患者用药前，血压、同型半胱氨酸和血脂水平差异无统计学意义（P>0.05），观察组用药后收缩压（144.27±9.21）mmHgAntiretroviral medicines，舒张压（88.16±7.45）mmHg，同型半胱氨酸（11.45±1.21）μmol/L，总胆固醇（3.21±0.72）mmol/L，三酰甘油（1.21±0.18）mmol/L，低密度脂蛋白胆固醇（2.16±0.42）mmolPS-341纯度/L，低于对照组的（150.12±8.96）mmHg、（92.82±6.27）mmHg、（13.21±1.18）μmol/L、（3.78±1.06）mmol/L、（1.48±0.27）mmol/L、（2.72±0.54）mmol/L，高密度脂蛋白胆固醇为（2.69±0.52）mmol/L，高于对照组的(2.12±0.45)mmol/L，差异有统计学意义(t=3此网站.467、3.645、7.931、3.388、6.337、6.234、6.313,P<0.05）。结论 在老年性H型高血压患者的治疗中使用马来酸依那普利叶酸片，疗效明显，可降低血压和同型半胱氨酸水平，对血脂有改善作用，不良反应少。

目的 探讨降糖三黄片对db/db小鼠血糖调节和胰岛细胞损伤的影响以及糖脂毒性诱导的胰岛细胞内质网应激和自噬初期的保护机制。方法 40只db/db小鼠随机分为db/db、db/db+JT(L)(1.32 g/kg)、db/db+JT(H)(2.64 g/kg)、db/db+Met(0.225 g/kg)，以C57BL/6J小鼠为正常组（n=10）。干预8周，检测血糖血脂等代谢指标，观察胰岛细胞形态变化。体外培养小鼠胰岛细胞（MIN6），将其分为4组：Control组（5 mmol/L葡萄糖），HH组（22 mmol/L葡萄糖+0.1 mmol/L棕榈酸），HH+JT组（高脂高糖组条件基础上+5%降糖三黄CNS-active medications片含药血清）和HH+JT+SP600125组（降糖三黄片组条件基础上+20μmol/lSP600125）。流式术检测MIN6凋亡，RT-qPCR和Western blot检测内质网应激与自噬初期水平获悉更多。结果 与对照组相比，中药有效改善糖脂代谢水平（P<0.05），VX-661纯度延缓体质量持续增长（P<0.05），但对饮水量改善效果不明显（P>0.05）。HE染色发现降糖三黄片可修复胰岛细胞损伤。体外实验中，流式检验发现HH组胰岛细胞凋亡率显著升高（P<0.05）,HH+JT组可以减缓其凋亡（P<0.05）。Western blot结果显示降糖三黄片含药血清会显著减低由高脂高糖引起的内质网应激相关蛋白以及自噬初期相关蛋白的高表达（P<0.05）。干扰内质网应激可显著降低降糖三黄片含药血清对高脂高糖诱导的MIN6损伤的保护作用以及对胰岛细胞凋亡和自噬的抑制作用（P<0.05）。结论 降糖三黄片对MIN6有保护作用，其机制可能通过抑制内质网应激和自噬实现。

目的：应用中医治未病思想对社区老年高血压病患者进行干预，依据不同体质人群制定防治策略。方法：将200例社区高血压病患者采用《高血压病调查问卷》和《中医体质量表》收集患者信息，建立健康档案。按随机数字表法将患者分为对照组100例，予健康生活方式指导；干预组100例在对照组基础上予中医治未病干预，3个月后比较两组治疗前后自我管理能力、血压、血脂、体重指数变The fatty acid biosynthesis pathway化，分析对高血压体质影响，评价生活质量情况，总结临床疗效。结果：干预后干预组自我管理能力各项评分较对照组显著LXH254半抑制浓度提高，而且收缩压、舒张压及TG、LDL-C、BMI水平降低，差异具有统计学意义（P﹤0.05）。比较生活质量及中医体质量表评分，治疗后干预组各维度生活质量评分较对照组高，各体质类型均较对照组低，差异GSK1349572细胞培养具有统计学意义（P﹤0.05）。结论：社区老年高血压病通过中医治未病的干预，可提高患者自我管理能力，降低高血压及血脂、体重等相关危险因素，有效改善患者体质状态，提高生活质量，临床疗效较好。

为探究莱芜猪中不同部位脂肪沉积产生差异的关键基因，以180日龄体重相近的莱芜猪为实验对象，鉴定肌内脂肪（intramuscular fat， IMF）和皮下脂肪（subcutaneous fat， SCF）mRNA表达谱情况。对差异表达基因进行基因本体论（gene ontology， GO）和京都基因与基因组百科全书数据库（Kyoto encyclopedia of genes and genomes， KEGG）功能富集分析，构建平均表达量前300 mRNA的蛋白质互作网络，筛选关键调控基因，并分析关键基因的序列和蛋白质结构，探究基因结构和功能的联系，最Aurora Kinase抑制剂后随机挑选6个mRNA进行qRT-PCR验证。在IMF和SCF中共鉴定出1 665个差异表达的mRNA，其中上调888个，下调777个。GO结果显示，差异表达mRNA显著富集于信号通路调节的生物学功能（biological process， BP）条目，生物膜组成的细胞组成（cellular cosmall bioactive moleculesmponent， CC）条目和细胞代谢过程中酶活性调节的分子功能（molecular function， MF）条目。KEGG富集结果显示，差异表达基因主要参与脂肪细胞生成selleckchem CP-690550、脂代谢、炎症反应和癌症相关的信号通路。蛋白质互作网络和基因序列蛋白质结构分析结果显示，CXCR4、PECAM1、PLAU、AGT、AKT2、HSP70.2、CDC42、POSTN等基因可作为调控IMF的关键候选基因。q-PCR验证结果和测序结果趋势一致，证明测序结果真实可靠。通过比较IMF和SCF转录组差异，发现AGT、CXCR4、HSP70.2和PLAU基因在莱芜猪IMF沉积和脂代谢过程中发挥关键作用，可作为调控IMF的候选基因。

【目的】粪肠球菌是一种古老的微生物,是人和动物的消化道内的常见菌群,偶尔定植于口腔和阴道中,属于机会致病菌。但随着粪肠球菌的致病性逐年上升,由粪肠球菌导致的病例也在逐年增加,特别是粪肠球菌导致脑膜炎的病例出现,无疑是给人类及动物的健康带来了严重的威胁。目前在已研究的细菌性脑膜炎病例中,毒力因子在引起炎症、破坏血脑屏障通透性等方面发挥重要作用,但粪肠球菌破坏脑组织结构,引起脑膜炎、脑炎的机制尚不清楚。本研究通过构建致脑膜炎粪肠球菌全基因组随机展示文库,筛选出粪肠球菌突破血脑屏障过程中发挥作用的毒力因子,为日后研究粪肠球菌引发脑膜炎、脑炎的致病机制奠定基础。【方法】(1)建立血脑屏获悉更多障模型,观察不同粪肠球菌对血脑屏障通透性的影响。(2)构建Fasciotomy wound infections致脑膜炎粪肠球菌的全基因组噬菌体随机展示文库。(3)基于噬菌体展示文库,对突破血脑屏障过程中相关毒力因子筛选。【结果】(1)成功分离小鼠原代内微血管内皮细胞和原代星形胶质细胞,以Transwell细胞培养模型为基础,构建体外血脑屏障模型,并以4 h渗透试验、荧光素钠穿透试验、辣根过氧化物酶渗透性试验对血脑屏障模型的通透性进行验证,双层细胞血脑屏障模型具有更低的通透性。选择不同粪肠球菌与血脑屏障模型作用后,XJ6株粪肠球菌能显著引起屏障通透性发生改变。(2)以不同破碎条件对DNA进行破碎,在50%功率,破碎2s,间隔10s的条件下,可将DNA破碎为300～3000的片段,与质粒连接后电转入感受态大肠杆菌,以M13噬菌体基于噬菌体展示技术,构建了粪肠球菌全基因组噬菌体随机展示文库,文库容量为2.7×10~4。(3)选择噬菌体展示筛选方法中的体外细胞筛选法,以血脑屏障模型中脑微血管selleckchem内皮细胞和星形胶质细胞作为靶细胞经过噬菌体随机展示文库与小鼠体外血脑屏障模型相互作用,通过多次筛选、洗脱、富集,共得到69个阳性噬菌体克隆,挑取阳性克隆进行扩大培养,测序后进行比对,共得到7个粪肠球菌基因,分别为透明质酸酶,溶血素,胶原粘附蛋白,表面锚定蛋白,明胶酶样蛋白酶,RNA聚合酶,表面蛋白。

新型冠状病毒肺炎AZD6738溶解度(Corona Virus Disease 2019, COVID-19)疫情大流行引起全球对此重大突发公共卫生事件的高度关注。新型冠状病毒(SARS-CoV-2)经过多次突变,出现传染速度加快、免疫逃逸、隐匿性传播等特性,令防控形势至今仍异常严峻。对患者的早发现、早隔离仍然是目前最有效的防控措施。因此,迫切需要快速、高灵敏的检测手段来甄别此病毒,GSI-IX体内以便及早识别感染者。本文简要介绍了SARS-CoV-2的一般特征,并conventional cytogenetic technique针对核酸、抗体、抗原及病原体作为检测靶标的不同检测手段及最新进展进行分类概述;对一些光学、电学、磁学以及可视化的新型纳米传感器在SARS-CoV-2检测技术上的应用进行了分析。鉴于纳米技术的应用在提高检测灵敏度、特异性以及准确率上具有优势,本文详细介绍了新型纳米传感器在SARS-CoV-2检测中的研究进展,包括表面增强拉曼基生物传感器、电化学生物传感器、磁纳米生物传感器以及比色生物传感器等,并探讨了纳米材料在新型生物传感器构建中的作用和挑战,为纳米材料研究人员开发各种类型的冠状病毒传感技术提供思路。