CYP2D6基因检测在他莫昔芬治疗乳腺癌中的应用

目的 分析CYP2D6基因检测在他莫昔芬治疗乳腺癌患者时的应用价值。方法 回顾性分析2019年8月于广州医科大学附属第三医院接受他莫昔芬内分泌辅助治疗的11例女性乳腺癌患者临床资料。依据CYP2D6基因型检测结果为临床提供用药决策,从而阐明CYP2D6酶基因检测的重要意义。结果 患者基因型总体分为:CYP2D6*10/*10中间代谢型(IM)、CYP2D6*1/*10快代谢型(EM)及CYP2D6*2/*10快代谢型(EM)。CYP2D6*10/*10中间代谢型(IM)其CYP2D6酶活性降低,可考虑使用更高剂量他莫昔芬(40 mg/d);后RepSox配制两种基因型的CYP2D6酶活性正常,他莫昔芬活性代谢产物生成正常,可采用推荐的剂量标准(他莫昔芬,20 mg/d)进行治疗。结论 借助基因检测结果,为他莫昔芬的临床应用剂点击此处量提供指导,以避免达不到治疗效果。CYP2D6基因多态domestic family clusters infections性与他莫昔芬的临床疗效密切相关,基因检测对临床用药具有重要意义。

HIF-1α与MALAT-1在三阴型乳腺癌中的表达及其相关性分析

目的 分析缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)与肺腺癌转移相关转录1(MALAT-1)在三阴型乳CH-223191浓度腺癌(TNBC)中的表达及其相Immunodeficiency B cell development关性。方法 回顾性分析2010-10—2020-10深圳市龙岗中心医院收治的63例ICI 46474小鼠TNBC患者的临床资料。患者均接受免疫组织化学(SP)法检测HIF-1α表达水平,实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)法检测MALAT-1的mRNA的表达水平。分析HIF-1α与MALAT-1在TNBC与癌旁组织中的表达水平及其相关性。结果 癌组织的HIF-1α阳性率高于癌旁组织,差异有统计学意义(P<0.05)。63例TNBC患者的癌组织MALAT-1、HIF-1α表达水平均高于癌旁组织,差异有统计学意义(P<0.05)。经双变量Pearson直线相关检验结果显示,TNBC患者MALAT-1与HIF-1α呈正相关(r=0.358,P<0.05)。结论 TNBC患者的HIF-1α与MALAT-1的表达水平呈正相关,临床可加强对两者水平的监测,以判断病情的严重程度。

2019—2021年邵阳市春防O型口蹄疫免疫效果评估统计分析

为了了解邵阳市猪、牛、羊群体的O型口蹄疫免疫抗体水平,评估疫苗的免疫效果,2019~2021年春防期间我市随机从12个县市区规模家畜(猪、牛、养)场(户)采集样品580份、400份、400份,共计1380份。通过阻断ELISA方法检测O型口蹄疫的抗体水平。结果显示:2019年、2020年春防我市整体家畜O型口蹄疫抗体合格率为84.83%、85.25%,2021年抗体合格率仅为42.75%。2019年、2020年除大祥区和新宁县等县区外,其余市县区抗体水平均达到70%以上。2021年除隆回县外,其他县市区抗体水平普遍偏低,低于国家标准。结果表明:2019、2020年邵阳市mutualist-mediated effects春防O型口蹄疫免疫水平KPT-330 IC50整体较好,说明强制免疫工作达到此网站了预期效果。但2021年整体抗体水平偏低,需要加强免疫宣传和技术培训,调整和优化免疫程序,加大监测力度,从而提高全群的免疫抗体水平。

干酪乳杆菌发酵芡实上清液的活性成分及抗氧化活性分析

以芡实为原料,研究干酪乳杆菌发酵过程中上清液中活性成分及抗氧化活性的变化。通过干酪乳杆菌发酵芡实,对其发酵过程中C59体内上清液的pH、可滴定酸、多肽产率、多肽分子量分布、游离氨基酸组成、总酚、总黄酮及抗氧化活性的变化进行了研究,并分析各组分与抗氧化活性的相关性。结果表明,在发酵过程中pH呈降低趋势,而可滴定酸含量逐渐升高,在发酵48 h后分别达到3.97±0.02和2.53±0.04 mL/g;多肽产率呈上升趋势,在发酵结束时达到19.09%±0.42%,其中500~180和<180 Da的低分子量多肽比例显著增加(P<Staurosporine临床试验0.05);游离氨基酸总量在发酵过程中增加了5.62倍;总酚和总黄酮的含量持续显著增加(P<0.05),在发酵结束时分别达到18.00±0.20和10.99±0.14μg/g;发酵芡实上清液的DPPH自由基清除能力、羟基自由基清除能力和亚铁离子螯合能力在发酵结束时均显著提高(P<0.05),可滴定酸、多肽产率、总游离氨基酸含量、总黄酮和总酚含量与抗氧化活性具有极显著(P<0.01)正相关关系。综上,干酪乳杆菌发酵可以促进芡实抗氧化活性物质的释放,提高其发酵上清液的抗氧化活性,可以为芡实产品的开precision and translational medicine发提供参考。

ST2负向调控铜绿假单胞菌外膜囊泡诱导肺上皮细胞分泌细胞因子

目的 研究受体分子ST2在铜绿假单胞菌外膜囊泡(OMVs)诱导肺上皮细胞分泌促炎细胞因子中的负向调控作用。方法 将气道上皮细胞BEAS-2B分为对照组和低、中、高浓度实验组。对照组给予等体积磷酸盐缓冲液刺激;低、中、高实验组分别用1,10和30μg·mL~(-1)的OMVs刺激。此网站用实时荧光定量聚合酶链反应和Western blot法分别检测ST2 mRNA和蛋白的表达水平,Plant biology用Western blot法检测细胞核内p65、H3和H4乙酰化,用酶联免疫吸附实验法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-8(IL-8)的分泌,用染色质共沉淀检测组蛋白和ST2启动子的结合,用荧光素报告基因测定核转录因子κB(NF-κB)的酶活性。结果 BEAS-2B细胞经OMVs处理后,低、中、高浓度实验组均可导致ST2转录水平和翻译水平明显增高,并能上调细胞核内p65的表达水平以及细胞核内H3和H4乙酰化;同时,低、中、高浓度实验组的TNF-α和IL-8分泌水平也显著增高。染色质共沉淀结果显示,H3和H4组蛋白能和ST2启动子区域结合。报告基因结果也显示,ST2能和NF-κB启动子结合,并抑制NF-κB的活性。结论 铜Alpelisib供应商绿假单胞菌OMVs经NF-κB诱导ST2表达,后者可抑制NF-κB的活性以及TNF-α和IL-8分泌。

MiR-18a-5p通过介导自噬加重同型半胱氨酸诱导的心肌损伤

目的:高同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)水平是心脑血管疾病的独立危险因素。MiR-18a-5p是微RNA(microRNA,miR)家族中的重要成员,与心血管疾病密切相关。本研究旨在探讨miR-18a-5p对Hcy损伤心肌细胞的影响。方法:对H9VX-765细胞培养c2细胞进行miR-18a-5p模拟物(mimic)/miR-18a-5p mimic阴性对照(negative control,NC)转染或与Hcy联合干预,另设未处理细胞作为对照组。采用实时反转录聚合酶链反应(real-time reverse transcription PCR,real-time RT-PCR)验证转染效率,细胞计数试剂盒-8(cell counting kit-8,CCK-8)法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡率和细胞中活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平,蛋白质印迹法检测微管相关蛋白1轻链3(microtubuleassociated protein 1 light chain 3,LC3)-I、LC3-Ⅱ、Beclin1、p62、Bax、Bcl-2和Notch2的蛋白质表达水平,双荧光素酶报告KD025分析检测miR-18a-5p与Notch2的相互作用。结果:与对照组相比,Hcy或转染miR-18a-5p mimic单独处理,或转染miR-18a-5p mimic/miR-18a-5p mimic NC与Hcy联合干预均显著降低H9c2细胞的活力Personal medical resources,增加H9c2细胞的凋亡率和ROS的生成,上调Bax和Beclin1的蛋白质表达水平,下调Bcl-2、p62和Notch2的蛋白质表达水平,同时使LC3-Ⅱ/LC3-I值增加(均P<0.05)。与miR-18a-5p mimic NC和Hcy联合干预相比,miR-18a-5p mimic和Hcy联合干预的H9c2细胞上述指标的改变更显著,且2组之间差异有统计学意义(均P<0.05)。Notch2与miR-18a-5p存在靶向结合。结论:MiR-18a-5p通过增加心肌细胞内ROS的生成,诱导自噬和凋亡,加重Hcy诱导的心肌损伤。Notch2是miR-18a-5p的作用靶点。

PD-1/PD-L1抑制剂联合适形调强放射治疗对中晚期直肠癌患者生存时间及不良反应的影响

目的 研究程序性死亡分子1(PD-1)PD-1配体(PD-L1)抑制剂联合适形调强放射治疗对中晚期直肠癌患者生存时间及不良反应的影响。方法 选取2015年5月~2018年2biomarkers and signalling pathway月我院收治的136例中晚期直肠癌患者随机均分为观察组(PD-1/PD-L1抑制剂联合适形调强放射治疗)和对照组(适形调强放射治疗)各68例。比较两组疗效,治疗前及治疗3个月后疾病相Enasidenib纯度关因子[脂肪酸合成酶(FAS)、肿瘤M2丙酮酸激酶(TuM2-PK)]、生活质量[卡诺夫斯基健康状况量表(KPS)、生活质量自评量表(QOL)]水平,生存率、不良反应发生情况。结果 两组疗效比较差异无统计学意义(P>0.05)。治疗3个月后,观察组FAS、TuM2-PK水平明显低于治疗前及同期对照组,KPS、QOL评分明显高于治疗前及同期对照组(P<0.05)。观察组第1年生存率、第2年生存率明显高于对照组(P<0.05);两组第3年生存率比较差异无统计学意义(P>0.05)。两组不良反应发生情况比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 PD-1/PD-L1抑制剂联合适形调强放射治疗能够显著延长中晚期直肠癌患者生存时间,提升生AZD2281核磁活质量。

常规超声在非肿块型乳腺癌诊断中的应用及漏误诊分析

目的:探讨常规超声在非肿块型乳腺癌诊断中应用效果,并分析其漏误诊情况。方法:回顾性分析2020年4月-2022年5月莆田市第一医院收治的86例经病理穿刺活检确诊乳腺癌患者临床资料,术前行磁共振、超声检查,术后行病理组织检查,以后者为诊断金标准。selleckchem AMG510比较磁共振、超声对非肿块型乳腺癌诊断敏感度、特异度、准确率和非肿块型乳腺癌影像学特征检出率。结果:常规超声与磁共振诊断非肿块型乳腺癌的敏感度、特异度、准确率、误诊率、漏诊率比较,差异均无统计学意义(P=0.265、0.327点击此处、0.141、0.327、fungal infection0.265)。常规超声对微钙化检出率、导管扩张检出率均高于磁共振(63.41%vs. 29.27%、17.07%vs. 0.00%,P=0.002、0.006)。结论:常规超声与磁共振诊断效能相一致,但常规超声在非肿块型乳腺癌微钙化、导管扩张征象检出中发挥显著优势。

清心滋肾汤联合FEC化疗方案治疗乳腺癌临床研究

目的:观察清心滋肾汤联合FEC化疗方案(氟尿嘧啶+环磷酰胺+表柔比星)治疗乳腺癌的临床疗效。方法:选取90例乳腺癌患者,根据随机数字表法分为观察组和对照组各45例。对照组给予FEC化疗方案治疗,观察组在对照组基础上给予清心滋肾汤治疗。比较2组临床疗效及治疗前后T淋巴细胞亚群、血常规及性激素水平。结果:观察组总有效率88.89%,高于对照组71.11%(P<0.05)。治疗后,2组CD3~+、CD4~+水平及CD4~+/CD8~+值均较治疗前降低(P<0.05),观察组CD3~+、CD4~+水平及CD4~+/CD8~+值均高于对照组(P<0.05)。2组CD8~+水平治疗前后比较,差异无统计学意义SBE-β-CD说明书(P>0.05)。治疗后,2组白细胞计数(WBC)、血红蛋白(Hb)、血小板计数(BPC)medial stabilized、促卵泡激素(FSH)水平均较治疗前降低(P<0.05),抗Etoposide体外缪勒氏管激素(AMH)、雌二醇(E_2)水平均较治疗前升高(P<0.05);观察组WBC、Hb、BPC、AMH、E_2水平均高于对照组(P<0.05),FSH水平低于对照组(P<0.05)。结论:清心滋肾汤联合FEC化疗方案治疗乳腺癌可提高临床疗效,改善患者的免疫功能,缓解卵巢抑制。

黄芪多糖对主动脉缩窄小鼠心肌肥厚自噬及PI3K/Akt/mTOR信号通路的影响

目的 探讨黄芪多糖(Astragaluspolysaccharide,APS)对心肌肥厚小鼠心肌组织中自噬水平及PI3K/Akt/mTOR信号通路的影响。方法8-10周的雄性C57BL/6小鼠36只,体重控制在24-26g,经主动脉缩窄(AB)术构建心肌肥厚模型,随机分为模型组(AB)、黄芪多糖(APS)低剂量(L-APS)和高剂量(H-APS)组,另设(sham)组,为12只C57BL/6小鼠行假手术。术后1周开始分别予灭菌蒸馏水、APS每天灌胃给药,连用8周。8w后采用经胸超声心动图评估大鼠的selleck合成心功能,测定各组大鼠心肌重量/体重比(HW/BW)、左室重量/体重比(LVW/BW)及肺/体重比(LW/BW)等心肌指标;苏木精伊红(HE)染色观察心肌组织形态学改变。Westernblot法检测自噬相关蛋白LC3B、beclin-1、p62及p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR蛋白表达量。结果 与sham组相比,AB组心功能显著降低,HW/BW、LVW/BW及LW/BW明显增加(P<0.01),HE染色显示心肌纤维增粗、结构紊乱,LC3B、beclin-1、p62表达水平明显升高(P<0.01),而p-PI3K/PI3indirect competitive immunoassayK、p-Akt/Akt及p-mTOR/mTOR表达明显下降(AY-22989浓度P<0.01)。与AB组相比,APS组心功能得到一定改善,HW/BW、LVW/BW及LW/BW显著降低(P<0.01);HE染色可见心肌细胞肥大程度较AB组减轻,心肌结构损伤减轻;提示APS组心肌损伤得到了改善,APS两组相比,以L-APS组明显。APS组LC3Ⅱ/GAPDH、beclin-1、p62表达水平均有不同程度下降(P<0.01),而p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt及p-mTOR/mTOR表达增加(P<0.01)。结论黄芪多糖在小鼠压力超负荷心肌肥厚中起保护作用,其作用机制可能与通过PI3K/Akt/mTOR信号通路抑制自噬表达有关。