DuDu365生物天地

目的 探讨氯离子/丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/蛋白激酶B(AKT)信号通路对高糖引起的心肌细胞损伤的影响。方法 分离得到SD大鼠新生乳鼠心肌细胞，分为对照组、高糖组、实验组。对照组用常规培养Mirdametinib molecular weight基培养，高糖组用高糖培养基培养，实验组用高糖培养基培养和100μmol/L氯离子通道断剂4(DIDS)处理。采用氯离子荧光探针N-[6-甲氧喹诺基]乙酰乙酯(MQAE)检测细胞内氯离子浓度，噻唑蓝(MTT)法和流式细胞术检测心肌细胞存活率和心肌细胞凋亡率，超氧化物阴离子荧光染色心肌细胞检测活性氧(ROS)表达，Western印迹法检测相关蛋白水平。结果 与高糖组相比，实验组显著促进高糖诱导心肌细胞活性，显著降低心肌细胞凋亡(P<0.05),显著降低高糖诱导心肌细胞产生ROS,激活B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)蛋白表达和抑制含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(Caspase)-3蛋白表达(PBlebbistatin<0.05)。氯离子可以通过调控MAPK/AKT信号通路抑制高糖诱导心肌细胞凋亡。结论 抑制氯离子通过抑制MAPK/AKT信号通路可降低细胞内ROS和Caspase-3水平，同时升高Bcl-2the oncology genome atlas project,进而抑制心肌细胞凋亡诱导的心肌损伤。

目的 探究急SAHA molecular weight性脑梗死(acute cerebral infarction, ACI)发病的危险因素，并探讨单核细胞与高密度脂蛋白胆固醇比值(monocyte to high-density lipoprotein cholesterol ration, MHR)、糖化血红蛋白(glycosylated hemoglobin, HbA1c)和同型半胱氨酸(homocysteine,Z-VAD-FMK细胞培养 HCY)联合预测ACI的价值。方法 选取2020年1月～2021年1月在徐州医科大学附属医院住院治疗的ACI患者142例为病例组，另外选取同期笔者医院收治的80例非脑血管病患者为对照组。收集一般临床资料及血液学指标，并计算MHR,对比两组临床相关指标，采用多因素Logistic回归进行危险因素分析，采用ROC曲线评估诊断价值。结果 多因素Logistic回归分析结果显示，高血压、MHR、HbA1c、HCY为发生ACI的独立危险因素(P均<0.05)。ROC曲线分析结果表明，MHR、HbA1c和HCY单独诊断ACI的曲线下面积分别为0.680、0.688和0.655(P均<0.001),各指标预测患者发生ACI均有一定价值；三者联合诊断ACI的曲线下面积为0.793(P<0.001),对应的敏感度和特异性分别为75.0%和73.2%,三者联合检测较各项指标单独检测的预测价值更高。结论 ACI患者MHR、HReligious bioethicsbA1c、HCY水平较高，MHR、HbA1c和HCY是ACI发生的独立危险因素，且3项指标联合检测对ACI的诊断具有较高的预测价值。

目的 探讨下颌骨舌侧松解进路在口腔癌手术治疗中的临床效果。方法 选取76例口腔癌患者，按随机数字表法分为2组，各38例。对照组予以传统下唇裂开进路手术治疗，观察组予以下Hospital acquired infection颌骨舌侧松解进路手术治疗。术后随访3年，比较2组临床疗效、手术情况、口腔功能、生存质量、预后情况及并发症发生情况。结果 2组临床总有效率及手术情况相比，差异均无统计学意义(P>0.05)。观察组术后语言清晰度[(92.33±5.74)%]、进食功能评分[(2.45±0.34)分]及咀嚼效率[(90.17±4.38)%]高于对照组[(86.39±6.67)%、(2.14±0.32)分、(85.32±6.12)%],差异有统计学意义(P<0.05)。观察组术后生存质量中生理领域评分[(85.76±6.29)分]、心理领域评分[(87.58±7.14)分]、社会领域评分[(88.31±7.2selleckchem Bemcentinib5)分]及环境领域评分[(89.65±7.29)分Navitoclax供应商]高于对照组[(76.85±6.15)分、(79.35±6.89)分、(80.64±7.15)分、(81.75±7.05)分],有统计学差异(P<0.05)。2组存活率及并发症相比，无统计学差异(P>0.05)。结论 下颌骨舌侧松解进路手术取得的疗效与传统下唇裂开进路手术相当，均可改善患者预后，但下颌骨舌侧松解进路能够加快口腔功能恢复，提高术后生存质量。

为了预防和治疗水产养殖生物疾病或促进养殖生物的生长,抗生素被广泛使用。由于抗生素的用药剂量和频率的增加,导致养殖区及其邻近水域积累了大量的抗生素。环境中的抗生素会对人体健康和生态系统造成危害,而环境中残留的抗生素约有65.8%存在于养殖尾水中。因此,亟需对养殖尾水中的抗生素进行处理以满足海水养殖产业可持续发展的需求。现有的养殖尾水处理的方法,存在种种缺憾而不能高效去除存获悉更多在于尾水中的抗生素。高级氧化法(AdvancedIntegrated Microbiology & Virology Oxidation Processes,AOPs)处理淡水体系中的抗生素的效果好,但海水养殖尾水的pH、盐度显著不同于淡水,因此,AOPs能否高效迅速去除海水养殖尾水中抗生素,尚不得知。此外,AOPs处理养殖尾水的生态风险怎样?也并不清楚。为解决上述问题,选择去除速度快、效率高的AOPs对含土霉素(Oxytetracycline,OTC)的海水养殖尾水进行处理,并评估处理方法的生态风险。本研究采用均匀实验设计,选用AOPs(过硫酸钠/水合氧化铁,PDS/HFO)处理海水养殖尾水中的OTC;然后对处理后的尾水进行生态毒性评价,研究其直排的生态风险;最后再对处理后的尾水进行曝气处理,研究其再循环利用的生态风险。研究发现:(1)AOPs对海水养殖尾水中OTC的去除率(Y1,%)和反应体系因素的关系为Y1=-0.09±0.08+7.61×10-5±0.00X2X5+0.14±0.03X4-0.01±0.00X42(p<0.05),即反应时间(X2)、PDS添加量(X4)和反应温度(X5)对海水养殖尾水中OTC的去除率有影响,而OTC初始浓度和PDS与HFO之间的摩尔比对OTC的去除率无影响。OTC的平均去除率为61.25±27.14%,最大去除率为 99.40%。(2)如果处理后的养殖尾水直排,AOPs处理海水养殖尾水中的OTC的风险是可接受的。24个处理组中AOPs处理OTC尾水对小新月菱形藻(Nitzschia closterium f.minutissima)的生态毒性GSK J4分子式呈现明显差异。其中,15组处理后的尾水中微藻的生长率大于对照组的生长率(p<0.05),9组处理后的尾水对微藻的生长率影响不显著(p>0.05);有2组显著抑制微藻的叶绿素a含量(p<0.05),有4组显著提升微藻的叶绿素a含量(p<0.05);2组显著抑制微藻的类胡萝卜素含量(p<0.05),10组显著提升微藻的类胡萝卜素含量(p<0.05)。(3)分别对经 AOPs(0.4 mmol/LPDS 和 0.13 mol/L HFO)处理的含 3 mg/L 的 OTC养殖尾水曝气处理24和48h,对许氏平鲉(Sebastodes schlegeli)幼鱼进行96h急性毒性实验。研究发现,暴露于曝气处理24h的AOPs处理的含OTC的养殖尾水中的许氏平鲉幼鱼的肝脏T-AOC活性显著高于对照组(p<0.05),肝脏的POD、GST、GR、ACP、HSP70和肠道脂肪酶活性与对照组之间没有差异(p>0.05);暴露于曝气处理48h的AOPs处理的含OTC的养殖尾水中的许氏平鲉幼鱼的肝脏T-AOC活性显著高于对照组(p<0.05),肝脏的 SOD、CAT、POD、GST、GR、ACP、AKP、HSP70、脂肪酶、蛋白酶,肠道淀粉酶、脂肪酶、蛋白酶和胃蛋白酶活性与对照组之间没有差异(p>0.05)。因此,在不调节pH的情况下,AOPs可以实现对养殖尾水中的OTC进行有效去除;AOPs处理的尾水不会影响微藻的生长,但是会提升或者降低微藻的色素含量;曝气处理可以降低经AOPs处理后尾水的生态毒性。本研究结果有助于建立海水养殖尾水中OTC去除技术体系,降低海洋污染负荷。

目的　探讨五味子乙素(Sch B)对房颤大鼠心肌重构及心电图改变的作用。方法　60只SD大鼠随机分为正常组Bemcentinib供应商、模型组、阳性对照组、Sch B低剂量组和Sch B高剂量组(n=12)。除正常组外，其余组大鼠尾静脉注射乙酰胆碱-氯化钙(Ach-CaCl_(2))混合液建立房颤模型，从建模第4天开始，尾静脉注射Ach-CaCl_(2)混合液前1 h，阳性对照组、Sch B低和高剂量组大鼠分别以胺碘酮50 mg/kg、Sch 40 mg/kg、Sch 80 mg/kg灌胃，1次/d，连续7 d。末次尾静脉注射Ach-CaCl_(2)混合液时记录各组大鼠心电图，超声心动图检测左心室射血分数(LVEF)、左心室缩短分数(LVFS)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)。qRT-PCR检测胶原Ⅰ(Col Ⅰ)和胶原Ⅲ(Col Ⅲ)mRNA相对表达水平，HE染色观察心房组织病理学变化，Masson染色检测心肌纤维化情况，Western blotting检测磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR)和磷酸化核糖体蛋白S6激酶(p-S6K)蛋白相对表达水平。结果　心电图检测结果显示，与模型组比较，阳性对照组、Sch B低和高剂量组大鼠房颤诱发时间延长，持续时间缩短(P<0.05)；且与Sch B低剂量组比较，Sch B高剂量组大鼠房颤诱发时间延长，持续时间缩短(P<0.05)。超声心动图检测结果显示，与模型组比较，阳性对照组、Sch B低和高剂量组大鼠LVEF和LVFS明显升高，LVEDD和LVESD明显缩短；与Sch B低In Vitro Transcription剂量组比较，Sch B高剂量组大鼠LVEF和LVFS明显升高，LVEDD和LVESD明显缩短(P<0.05)。qRT-PCR检测结果显示，与模型组比较，阳性对照组、Sch B低和高剂量组Col Ⅰ和Col Ⅲ mRNA相对表达水平降低；与Sch B低剂量组比较，Sch B高剂量组Col Ⅰ和Col Ⅲ mRNA相对表达水平降低(P<0.05)。HE染色结果显示，正常组大鼠心肌细胞排列整齐、致密，细胞形态正常，间质无水肿；模型组大鼠心肌细胞排列紊乱，细胞间隙增宽，细胞间质水肿；阳性对照组、低、高剂量组大鼠心肌细胞损伤情况明显改善。Masson染色结果显示，与模型组比较，阳性对照组、Sch B低和高剂量组大鼠心房组织胶原面积百分比降低；与Sch B低剂量组比较，Sch B高剂量组大鼠心房组织胶原面积百分比降低(P<0.05)。Western blot检测结果显示，与模型组比较，阳性对照组AM-2282、Sch B低和高剂量组p-Akt、p-mTOR和p-S6K蛋白相对表达量降低；与Sch B低剂量组比较，Sch B高剂量组p-Akt、p-mTOR和p-S6K蛋白相对表达量降低(P<0.05)。结论　Sch B可减轻房颤大鼠心房纤维化，改善心房肌细胞损伤和心功能障碍，可能的机制为通过抑制Akt/mTOR/S6K信号通路发挥作用。

目的 探讨CA2、CA9蛋白在舌鳞状细胞癌(TSCC)中的表达及生存意义,并分析两者表达相关性及在癌症中的潜在机制。方法 UCSC Xena在线分析CA2、CA9 mRNA在TSCC和对应正常组织中的表达,免疫组化验证CA2、CA9蛋白在89例TSCC及29例癌旁正常组织中的表达,并分析CA2、CA9蛋白表达相关性及其与临床因素相关性,同时研究了CA2、CA9对TSCC的诊断及TBI biomarker生存意义。最后用STRING和Metascape数据库进一步探索了CA2和CA9蛋白潜在作用机制。结果 与癌旁正常组织相比,UCSC Xena数据库显示CA2、CA9 mRNA在TSABT-263使用方法CC中均高表达(均P<0.05),同时免疫组化实验表明CA2、CA9蛋白在TSCC中也显著高表达(均P<0.05)。其中,CA2蛋白在TSCC中高表达率为21.35%,CA9高表达率达61.80%。CA2蛋白高表达与TSCC更好的分化程度相关(P<0.05),CA9过度表达与更差的T分期明显相关(P<0.05),且CA2与CA9蛋白表达呈正相关(r=0.240, P<0.05)。CA2、CA9蛋白在TQ-VD-Oph化学结构SCC中的ROC曲线下面积分别为83.9%、85.8%,且两者过度表达均与患者的不良预后相关(均P<0.05)。COX多因素模型提示CA9过度表达可能是TSCC预后不良的独立因素(HR:2.748, P<0.05)。CA2、CA9可能参与了调节pH、缺氧反应等生物过程。结论 CA2、CA9蛋白高表达提示TSCC患者的预后不良。

目的 探讨认知负荷式饮食教育联合早期个性化护理对妊娠期糖尿病患者妊娠结局的影响。方法 选取2019年7月—2021年7月郑州市某医院收治的132例妊娠期糖尿病患者为研究对象,采用随机数Bucladesine研究购买字表法分为观察组与对照组,每组66例。对照组患者采用常规护理,观察组患者采用认知负荷式饮食教育联合早期个性化护理,2组患者均干预14 d。比较2组患者干预前后负性情绪[焦虑自评量表(SAS)、抑郁自评量表(SDS)]、血糖水平[空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 h PG)],干预后依从性及妊娠结局。结果 2组患者干预后SAS、SDS评分均低于干预前,且观察组低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。观察组患者干预后用药、血糖监测、定期检查依从率分别为Protein antibiotic95.45%、96.97%、95.45%,高于对照组的81.82%、83.33%、78.79%,差异均有统计学意义(P<0.05)。观察组患者不良妊娠结局发生率为3.03%,低于对照组的13.64%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 认知负荷式饮食教育联合早期个性化护理有助于减轻妊娠期糖尿病患者负性情绪,提高依从性,降低血糖水平及不良妊娠Adavosertib化学结构结局发生风险。

目的 探讨LASS2/TMSG1对人肺癌95C细胞增殖和凋亡的影响及发病机制。方法 采用RT-PCR、Western blot法检测LASS2/TMSG1在人不同转移潜能肺癌细胞系95C(低转移潜能)和95D(高转移潜能)中的表达Exercise oncology。应用慢病毒转染法将靶向沉默LASS2/TMSG1基因的LV-CERS2-RNAi(30011-1)转染至95C细胞；流式细胞术及MTT检测肿瘤细胞的体外增殖和凋亡情况；倒置显微镜观察细胞常规培养下的状态，透射电镜观察细胞线粒体超微结构的变化；荧光显微镜结合JC-1染液观察细胞线粒体膜电位的变化；Western blot法检测细胞中LASS2/TMSG1、Akt3、P-Akt3、Bax、BCL-2的表达水平。结果 LASS2/TMSG1在95C细胞中的mRNA(t=16.85,P=0.004)及蛋白表达水平(t=15.26,P=0.004)明显高于95D细胞；LASS2/TMSG1沉默后，95C细胞中LASS2/TMSG1 mRNA (F=164.053,P<0.001)和蛋白(F=18.293,P=0.003)的表达明显降低；流式细胞术检测LASS2/TMSG1基因沉默组细胞的凋亡率明显降低(F=17.340,P=0.003);MTTBucladesine生产商检测显示LASS2/TMSG1沉默组细胞从第4天(F=66.318,P<0.001)、第5天(F=224.582,P<0.001)开始，细胞增殖率明显增高；电镜和荧光显微镜观察发现，LASS2/TMSG1基因沉默，对线粒体膜电位水平的下降有干扰作用(F=14.687,P=0.005);P-Akt3蛋白(F=28.628MK-1775浓度,P<0.001)及BCL-2蛋白(F=6.049,P=0.036)表达水平升高；Akt3、Bax蛋白表达量无相关性。结论 LASS2/TMSG1基因可能抑制V-ATPase活性，使细胞内H~+浓度升高，线粒体膜电位降低，线粒体凋亡通路中的相关蛋白释放促进95C细胞凋亡。

背景与目的:慢性肾脏疾病(CKD)及老龄化、烟酒、不健康饮食、高胆固醇、高血糖、高血压等危险因素,大大增加了肾病患者患恶性肿瘤的可能,本研究分析胃肠道肿瘤合并肾损害的临床资料,探讨肿瘤和肾损害的相关性及高危因素。方法:回顾性收集我院2017年3月—2019年11月收治的胃肠道肿瘤合并有肾损害30例的临床资料和相关指标,统计肿瘤的类型及治疗方式、出现肾损害的先后时间及相关临床指标,计算肾小球滤过率进行CKD分期,同时观察本组患者是否有吸烟和饮酒史、是否合并糖尿病或高血压等高危因素。结果:全组共30例胃肠道肿瘤合并肾损害的患者,其中男24例(80.0%),女6例(20.0%),年龄最小38岁,最大83岁。血红蛋白(89.20±22.67)g/L,血清总蛋白(62.17±8.59)g/L,血清白蛋白(34.23±6.16)g/L,血尿素氮(12.41±7.53)mmol/L,血肌酐(303.71±241.22)μmol/L,血尿酸(387.27±144.78)μmol/L。肿瘤类型:胃癌3例、结肠癌18例和直肠癌9例。治疗方式:26例肿瘤手术切除,2例行化疗未手术和2例未手术MK-4827采购及化疗。肿瘤与肾损害发生前后关系是:肿瘤发生在肾损害之前5例(16.7%),肿瘤发生在肾损害之后22例(73.3%),肿瘤和肾损害同时发现3例(10.0%)。肾功能情况:急性肾损伤(AKI) 2例,CKD有28例;CKD分期:5例CKD 2期,7例CKD3期,6例CKD4期和10例CKD5期。在高危因素中,有吸烟史16例(46.7%Bucladesine),无吸烟14例(53.3%),吸烟史时长20～50年。有饮酒史12例(40%),无饮酒史18例(60%),饮酒史时长20～40年。有糖尿病史8例,无糖尿病史22例。有高血压史20例,无高血压史10例。结论:胃肠道肿瘤与肾损害有一定的相关性,肿瘤可发生在肾损害之前、之后或同时发生。对于中老年的肾病患者,特别是有吸烟、饮酒、糖尿病、高血压等高危因素时,建议定期排查有无肿bacteriochlorophyll biosynthesis瘤。对于肿瘤患者,早期发现并切除肿瘤,做好放化疗及靶向治疗前的评估,定期检测尿液和肾功能,可以减少肾损害的发生,改善胃肠道肿瘤患者的整体预后。

目的 探讨西达本胺联合长春瑞滨软胶囊治疗HR阳性、HER-2阴性晚期乳腺癌的疗效PLX4032化学结构及安全性。方法收集既往接受过至少2种治疗方案后进展的81例绝经后HR阳性、HER-2阴性晚期乳腺癌患者，随机分为试验组(n=41)和对照组(n=40)。试验组给予西达本胺(30 mg,口服，每周2次)联合长春瑞滨软胶囊(40 mg,口服，每周3次)。对照组给予同等剂量长春瑞滨软胶囊联合安慰剂治疗Immune changes。比较2组的客观缓解率(ORR)、临床获益率CBR)、中位无进展生存期(PFS)、1年生存率和不良反应。结果 试验组的ORR和CBR分别为41%和66%,显著高于对照组的15%和38%(P<0.05)。试验组患者的中位PFS为5.78个月(95%CI:0.36～16.68),优于对照组的1.38个月(95%CI:0.25～9.98),HR=0.588。试验组1年生存率为6Captisol分子式8.3%,对照组为45%,有显著差异(P<0.05)。两组不良反应主要有血液学毒性、胃肠道反应及肝功能异常，以Ⅰ～Ⅱ级为主，其中试验组白细胞减少、血小板减少、肝功能异常及胃肠道反应发生率明显高于对照组(P<0.05)。结论 西达本胺联合长春瑞滨软胶囊治疗HR阳性、HER-2阴性晚期乳腺癌疗效较好，不良反应较轻，可耐受。