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目的 探讨钆塞酸二钠(Gd-EOB-DTPA)增强MRI对乙肝肝硬化背景下肝内肿块LBH589体内实验剂量型胆管癌(IMCC)与不典型肝细胞癌(aHCC)的鉴别诊断价值。方法 回顾性分析2019年2月至2022年3月经病理证实的31例IMCC和71例aHCC患者的临床及MRI资料，所有患者均行MRI平扫、DWI及Gd-EOB-DTPA增强扫描。分析两组患者的临床指标及影像学特征，将单因素Logistic回归分析中具有统计学意义的变量纳入多因素Logistic回归筛选出鉴别IMCC与aHCC的独立预测指标，采用受试者工作特征(ROC)曲线分析各独立指标及其联合预测IMCC的诊断效能。结果 单因素Logistic回归分析结果显示，糖类抗原19-9(CA19-9)升高(25/31)、RNA Standards癌胚抗原(CEA)升高(10/31)、T_2WI中央高信号区(8/31)、T_2WI中央低信号区(11/31)、靶征[DWI和/或肝胆期(HBP)靶征)](30/31)提示为IMCC;甲胎蛋白(AFP)升高(44/71)、T_2WI多灶高信号(21/71)、包膜征(25/71)提示为aHCC(P均<0.1)。多因素Logistic回归分析显示，靶征(DWI和/或HBP靶征)(OR:88.978,95%CI:8.328～950.702)与CA19-9升高(OR:35.494,95%CI:6.582～191.413)是鉴别乙肝肝硬化背景下IMCC与aHCC的独立预测指标(P均<0.05),靶征(DWI和/或HBP靶征)、CA19-9升高及两者联合诊断IMCC的曲线下面积(AUC)分别为0.864、0.854和0.954;准确率分别为82.4%、87.3%和91.2%。结论 Gd-EOB-DTPA增强MABT-199RI对乙肝肝硬化背景下的IMCC与aHCC的鉴别诊断具有重要价值，靶征(DWI和/或HBP靶征)与CA19-9是IMCC的独立预测指标，两者联合可以提高诊断效能。

目的 识别起病于儿童期的1型糖尿病(T1DM)及2型糖尿病(T2DM)的核心基因，并与成人期作比较，以寻找可能的致病核心基因。方法 下载GSE9006和GSE7014数据，应用R包鉴别差异基因。采用DAVID数据库进行GO和KEGG分析；应用STRING数据库构建蛋白质-蛋白质相互作用网络。使用MCODE插件提取核心自网络识别hub基因，并绘制受试者工作特征(ROC)曲线。结果 儿童T1DM差异基因88个，上调表达36个，下调表达52个；儿童T2DM差异基因68个，上调表达33个，下调表达35个；两者共有相同的差异基因19个Talazoparib纯度。儿童期糖尿病共同的KEGG信号通路为：细胞因子-细胞因子受体相互作用；TNF信号通路；趋化因子信号通路；NOD样受体信号通路。儿童properties of biological processes期T1DM和T2DM的hub基因分别为趋化因子配体1(CXCL1)和趋化因子2(CCL2),ROC曲线下面积分selleck抑制剂别为0.85和0.77。结论 通过生物信息学分析发现，儿童期T1DM、T2DM的CXCL2和CCL2基因可能是儿童糖尿病的hub基因，具有诊断和预测发病的作用。

旨在通过网络药理学及动物实验探讨脉络舒通丸(MLST)对股骨骨折所致后肢肌肉肿胀(SCFF)的作用机制。利用购买Erdafitinib液质联用技术分析MLST入血成分，网络药理学预测其入血成分对SCFF的靶点和信号通路，分子对接进行验证。通过动物实验建立SCFF模型MK-2206溶解度大鼠，给予不同剂量的MLST治疗，检测其肢体肿胀程度、苏木精-伊红(HE)染色检测肌肉组织病理变化、酶联免疫吸附测定法（ELISA）测定外周血白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-1β（IL-1β）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量，采用Western blot测定相关信号通路表达。网络药理学结果显示，MLST与SCFF疾病作用靶点共计153个，关键靶点有IL-6、TNF等，涉及丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路、磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（AKT）信号通路等；对主要入血成分和关键靶点进行分子对接，结合能均小于－7.0 kcal·mol~(-1)，说明网络分析结果可靠。动物实验结果media richness theory表明，与模型组相比，MLST可以减轻SCFF大鼠后肢肌肉肿胀度及其病理损伤，降低SCFF大鼠血清中IL-6、IL-1β及TNF-α水平，降低SCFF大鼠中p-AΚT、p-PI3Κ、p-NF-κB、p-p38 MAPK、p-ERK蛋白表达。综上，MLST可能通过调节PI3K/AKT与MAPK相关信号通路蛋白的表达，降低血清中炎症因子含量，改善大鼠SCFF。

目的研究幽门螺杆菌粪便抗原(HpSA)检测法在胃肠疾病中的临床诊断价值。方法 196例胃肠疾病患者,采集患者的粪便样本以及胃窦区黏膜样本,分别开展HpSA检测法、快速尿素酶试验(RUT)3-Methyladenine联合组织学检测法。以RUT联合组织学检测结果为金标准,分析HpSA检测法的诊断效能。结果 196例患者经RUT联合组织学检测法确诊123例患者感染幽门螺杆菌(Hp), 73例未感染Hp,阳性率为62.76%(123/1feline toxicosis96)。以RUT联合组织学检测法为金标准, HpSA检测法检出阳性患者123例,阳性检出率为62.76%(123/196),灵敏度为97.56%(120/123)、特异度为95.89%(70/73)、阳性预测值为97.56%(120/123)、阴性预测值为95.89%(70/73)、诊断准确率为96.94%(190/196selleck合成)。结论 HpSA检测法在胃肠疾病中的诊断准确率、灵敏度和特异度均较高,可以将该诊断方法应用于儿童、老年人、胃癌家属的筛查中,同时对于不能进行13C-尿素呼气试验(UBT)或14C-UBT、组织学诊断的患者或地区也可以使用该方法。

目的:本课题拟通过肾脏基因测序结合网络药理学分析,研究清达颗粒减轻高血压所致肾脏损害的潜在关键成分、靶点和通路;并进一步通过体内外实验,深入阐释清达颗粒防治高血压和对肾脏保护作用的分子机制和物质基础,以期为清达颗粒的临床推广应用提供理论和实验依据。方法:1.清达颗粒防治高血压、减轻肾脏损害的作用效果研究:选择8周龄C57BL/6小鼠,分为Control组、AngⅡ组、AngⅡ+QDG组(n=12),Control组小鼠皮下植入生理盐水渗透泵,并给予生理盐水灌胃;AngⅡ组、AngⅡ+QDG组皮下植入AngⅡ渗透泵(500ng/kg/min)造模4周,分别给予生理盐水和清达颗粒灌胃;采用无创鼠尾动脉血压检测仪观察清达颗粒对血压的干预效果;通过HE染色观察小鼠肾脏组织的形态及病理改变;TUNEL染色观察小鼠肾脏组织的细胞凋亡情况;Masson染色观察小鼠肾脏组织纤维化的程度。2.基于网络药理学及肾脏基因测序探讨清达颗粒减轻高血压肾脏损害的潜在关键靶点和通路:采用网络药理学的方法,综合运用多个数据库,分析构建清达颗粒治疗高血压的药物成分-作用靶点-目标基因-信号通路的多层次作用网络;采用RNA测序检测清达颗粒干预高血压肾脏组织中差异基因表达;然后将测序结果与清达颗粒的网络药理学研究结果取交集,通过GO富集分析和KEGG富集分析对两者的共同基因进行分析,寻找清达颗粒的潜在核心靶点和关键信号通路,解析清达颗粒防治高血压肾损害的作用机制。3.验证清达颗粒防治高血压肾损害Cobimetinib试剂的核心靶点和关键途径:1)体内实验:比色法检测小鼠肾脏组织中MDA和SOD含量;Western-Blot检测小鼠肾脏组织中NOX1的表达;q-PCR检测肾脏组织中TNF-α、IL-6和IL-1β的m RNA水平;ELISA法检测肾脏组织中ROS、TNF-α、IL-6、IL-1β的蛋白水平;免疫组化法检测小鼠肾脏组织中NF-k B信号通路相关蛋白的表达;Western-blot检测小鼠肾脏组织中凋亡相关蛋白Cleaved caspase-3、Cleaved caspase-9、Bax、Bcl-2和p53的表达。2)体外实验:通过AngⅡ刺激NRK-52E肾小管上皮细胞,构建高血压肾损伤的细胞模型;采用CCK8检测不同浓度清达颗粒对NRK-52E细胞活力的影响;ROS探针法检测NRK-52E细胞中ROS的水平;比色法检测NRK-52E细胞中MDA和SOD含量;q-PCR检测NRK-52E细胞中IL-6、TNF-α和IL-1β的m RNA水平;ELISA法检测NRK-52E细胞上清液中IL-6、TNF-α和IL-1β的分泌水平;TUNEL染色和Annexin V/PI染色观察NRK-52E细胞的凋亡;Western-blot检测NRK-52E细胞中NOX1蛋白、凋亡相关蛋白、NF-k B信号通路相关蛋白和p53蛋白的表达。结果:1.清达颗粒可抑制AngⅡ诱导的高血压小鼠的血压升高,并可减轻肾脏损伤1)与Control组相比,AngⅡ组小鼠的收缩压、舒张压和平均动脉压显著升高(P<0.05);与AngⅡ组相比,AngⅡ+QDG组小鼠的收缩压、舒张压和平均动脉压显著降低(P<0.05);各组间小鼠的体重无明显差异(P>0.05);2)与Control组相比,AngⅡ组小鼠的肾小球萎缩、基底膜增厚,肾小管排列紊乱,肾间质内炎症细胞浸润增多,肾脏指数显著增加(P<0.05);与AngⅡ组相比,AngⅡ+QDG组小鼠的肾脏病理形态显著改善,肾脏指数显著减少(P<0.05);3)与Control组相比,AngⅡ组小鼠的肾脏纤维化和胶原容积分数显著增加(P<0.05);与AngⅡ组相比,AngⅡ+QDG组小鼠的肾脏纤维化和胶原容积分数显著减少(P<0.05);4)与Control组相比,AngⅡ组小鼠的肾脏细胞凋亡明显增多(P<0.05);与AngⅡ组相比,AngⅡ+QDG组小鼠的肾脏细胞凋亡明显减少(P<0.05)。2.肾脏组织RNA测序和网络药理学相结合探讨清达颗粒改善高血压肾损害的潜在关键成分、靶点和信号通路1)网络药理学分析结果显示,槲皮素、黄芩苷、木犀草素等是清达颗粒治疗高血压的关键活性成分;2)肾脏RNA测序结果提示,AngⅡ组小鼠肾脏组织中有1427个基因表达上调,1173个基因表达下调,清达颗粒干预后,可逆转261个下调的基因和401个上调的基因;3)GO富集分析和KEGG富集分析发现,包括氧化应激、炎症反应、细胞凋亡的多个生物过程和包括NF-k B信号通路和p53信号通路等多条信号通路被富集。3.清达颗粒对肾脏氧化应激、炎症反应和细胞凋亡的调控作用(1)清达颗粒减轻高血压肾损伤中的氧化应激反应:体内实验结果显示,与Control组相比,AngⅡ组小鼠肾脏组织中的NOX1蛋白表达、MDA水平和ROS水平均明显上调(P<0.05),SOD水平明显下调(P<0.05);与AngⅡ组相比,AngⅡ+QDG组小鼠肾脏组织中的NOX1蛋白表达、MDA水平和ROS水平均明显下调(P<0.05),SOD水平明显上调(P<0.05)。体外实验结果显示,与CNeurobiological alterationsontrol组相比,AngⅡ组NRK-52E细胞中的NOX1蛋白表达、MDA水平和ROS水平均明显上调(P<0.05),SOD水平明显下调(P<0.05);与AngⅡ组相比,AngⅡ+QDG组NRK-52E细胞中的NOX1蛋白表达、MDA水平和ROS水平均明显下调(P<0.05),SOD水平明显上调(P<0.05)。(2)清达颗粒抑制高血压肾脏炎症反应:体内实验结果显示,与Control组相比,AngⅡ组小鼠肾脏组织中IL-6、TNF-α和IL-1β的m RNA水平和蛋白水平均明显升高(P<0.05);与AngⅡ组相比,AngⅡ+QDG组小鼠肾脏组织中IL-6、TNF-α和IL-1β的m RNA水平和蛋白水平均明显降低(P<0.05)。体外实验结果显示,与Control组相比,AngⅡ组NRK-52E细胞中IL-6、TNF-α和IL-1β的m RNA水平均明显升高(P<0.05),上清液中IL-6、TNF-α和IL-1β的分泌水平也明显升高(P<0.05);与AngⅡ组相比,AngⅡ+QDG组NRK-52E细胞中IL-6、TNF-α和IL-1β的m RNA水平明显降低(P<0.05),上清液中IL-6、TNF-α和IL-1β的分泌水平也明显降低(P<0.05)。(3)清达颗粒抑制高血压肾脏炎症反应信号通路NF-k B的激活:体内实验结果显示,与Control组相比,AngⅡ组小鼠肾脏组织中p65,p-P65,p-Ik B的表达明显增加(P<0.05),Ik B的表达明显减少(P<0.05);与AngⅡ组相比,AngⅡ+QDG组小鼠肾脏组织中p65,p-P65,p-Ik B的表达明显减少(P<0.05),Ik B的表达明显增加(P<0.05)。体外实验结果显示,与Control组相比,AngⅡ组NRK-52E细胞中p65,p-P65,p-Ik B的表达明显增加(P<0.05),Ik B的表达明显减少(P<0.05);与AngⅡ组相比,AngⅡ+QDG组NRK-52E细胞中p65,p-P65,p-Ik B的表达明显减少(P<0.05),Ik B的表达明显增加(P<0.05)。(4)清达颗粒显著减轻高血压导致的肾脏细胞凋亡:体内实验结果显示,与Control组相比,AngⅡ组小鼠肾脏组织中细胞凋亡数量明显增加(P<0.05),P53、Bax、Cleaved caspase-3和Cleaved caspase-9的蛋白表达明显上调(P<0.05),Bcl-2的蛋白表达明显下调(P<0.05);与AngⅡ组相比,AngⅡ+QDG组小鼠肾脏组织中细胞凋亡数量明显减少(P<0.05),P53、Bax、Cleaved caspase-3和Cleaved caspase-9的蛋白表达明显下调(P<0.05),Bcl-2的蛋白表达明显上调(P<0.05)。体外实验结果显示,与Control组相比,AngⅡ组NRK-52E细胞的凋亡数量明显增加(P<0.05),P53、Bax、Cleaved caspase-3和Cleaved caspase-9的蛋白表达明显上调(P<0.05),Bcl-2的蛋白表达明显下调(P<0.05);与AngⅡ组相比,AngⅡ+QDG组NRK-52E细胞selleck的凋亡数量明显减少(P<0.05),P53、Bax、Cleaved caspase-3和Cleaved caspase-9的蛋白表达明显下调(P<0.05),Bcl-2的蛋白表达明显上调(P<0.05)。结论:清达颗粒不仅能抑制AngⅡ诱导的高血压小鼠的血压升高,还能改善AngⅡ诱导的高血压小鼠的肾脏病理形态,抑制肾脏纤维化。清达颗粒可能通过调控NF-k B和P53信号通路抑制肾脏组织中的氧化应激、炎症反应和细胞凋亡,发挥其降压及肾脏保护作用。

胡椒碱（PIP）是从胡NSC 127716试剂椒是来自黑胡椒藤的干浆果中提取出的一种酰胺类生物碱，是胡椒发挥药理作用的主要成分。目前对于胡椒提取物及胡椒碱的研究发现，胡椒碱具有抗炎、抗氧化、镇痛、神经保护等作用。PIP对神经退行性疾病有较好的治疗作用。本文主要从胡椒碱对神经退行性疾病的作用机制方面进行讨论。(1)减轻炎症反应：PIP能调节NF-κB与丝裂原活化蛋白激酶信号通路相关通路介导TNF-α,IL-1β,IL-6和HMGB1等相关炎症因子的分泌来降低脑内相关炎症反应。(2)抗氧化应激：PIP能通过调节5-HT能系统与BDNF的相互作用而发挥抗氧化作用。(3)调节自噬：PIP能调节嘌呤能受体P2X-配体阀门离VX-661供应商子通道4(P2RX4)来调控自噬，并且能通过肠脑轴调节mmu-miR-99a-5p及Atg5和Atg14自噬蛋白等相关因子。(4)清除淀粉样蛋白沉积：PIP能够调控β-淀粉样前体蛋白裂解酶1、早老素蛋白1、凋亡蛋白酶激活因子、胱天蛋白酶3和过氧化氢酶等相关因子的表达，降低淀粉样蛋白的沉积来保护大脑神经系统。(5)镇痛：PICombinatorial immunotherapyP可以调节辣椒素受体—TRPV1降低疼痛反应，并且可以调节miR-520a,IL-10和TGF-β1等因子达到抑制疼痛的效果。综上所述，PIP可以通过减轻炎症反应、抗氧化应激、调节自噬、清除淀粉样蛋白沉积与镇痛等方式保护中枢神经系统，抑制神经退行性疾病的发生。本文对胡椒碱在治疗神经退行性疾病作用及机制进行综述，以期为其临床应用及研究提供参考。

目的 对β内酰胺类抗菌药物皮肤试验的相关证据进行最佳总结。方法 以“β内酰胺类抗菌药物haematology (drugs and medicines)”“青霉素”“头孢菌素”和“皮肤试验”为主题词检索了中国知网、万方数据库、Elsevier、PubMed、SpringerLink、Wiley InterScience和web of science等数据库，并对国际指南网、美国国家指南网、英国国家指南中心网、欧洲指南网、澳大利亚临床指南网和新西兰指南CL13900浓度网等指南网站进行检索，检索时限为建库至2023年1月31日。结果 共纳入证据8篇，其中7篇指南，1篇专家共识。总结出β内酰胺类抗菌药物皮肤试验适应证、操作基本原则和结果判读、过敏史的甄别与过敏反应的救治4个方面的证据。结论 医护人员应该按照循证医学此网站证据进行临床实践，有助于提升对β内酰胺类抗菌药物皮肤试验的认知和操作规范，保证医疗安全，提高护理质量。

目的:通过分析海南地区健康人群、SLE阴虚内热证和脾肾阳虚证患者e NOS基因的单核多态性变化,寻找潜在的、可用于辅助辨证的基因位点。从微观层面探索SLE中医辨证的客观基础,丰富中医“辨证论治客观化”的理论内涵,为SLE证的客观化研究积累数据。方法:以133例海南地区健康对照者及133例海南地区SLE患者(58例阴虚内热证患者和75例脾肾阳虚证患者)为研究对象,收集其临床基本信息、中医四诊信息、实验室检查,并提取血液样本。应用SNap Shot分型技术测定研究对象e NOS基因rs3918181、rs1808593和rs2070744位点的单核多态性。利用SPSS25.0软件统计分析e NOS基因这3个位点在健康对照者、SLE阴虚内热证患者和脾肾阳虚证患者三者间的相关性。结果:1.本研究收集了58例SLE阴虚内热证患者,75例SLE脾肾阳虚证患者,阴虚内热证排名前10的证候有:舌苔少或无、发热、舌苔黄、舌淡红、脉数、脉细、盗汗、潮热、舌红和关节固定性疼痛。脾肾阳虚证排名前10的证候有:舌质齿痕、浮肿、舌淡白、脉弱、神疲乏力、纳差、舌苔黄、舌苔白、皮肤红斑和腹胀。2.SLE阴虚内热证和脾肾阳虚证患者在实验室指标的对比中,血肌酐升高在阴虚内热组中占比100.0%,在脾肾阳虚组中占比小于2.7%,两者形成极显著差异(P<0.001);血尿素氮升高在阴虚内热证患者中占比小于1.7%,在脾肾阳虚证患者中占比10.7%,两组间差异具有统计学意义(P<0.05)。3.e NOS基因rs3918181、rs1808593和rs2070744三个位点的HWE-P值均大于0.05。4.e NOS基因rs1808593位点的基因型及等位基因型频率分布在健康人群和SLE患者中存在显著性差异(P<0.01),且GT、TT基因型在两组间也有统计学差异(P<0.01)。GT基因型的OR=0.361,95%CI=0.211～0.616;TT基因型的OR=2.445,95%CI=1.461～4.091;等位基因Diagnostic biomarkerG的OR=0.552,95%CI=0.358-0.852;等位基因T的OR=1.811,95%CI=1.174～2.795。e NOS基因rs3918181和rs2070744位点的基因型及等位基因频率分布在健康人群和SLE患者间无统计学差异(P>0.05)。5.在健康人群和SLE阴虚内热证患者的对比中,e NOSNirmatrelvir半抑制浓度基因rs3918181、rs1808593和rs2070744位点的基因型及等位基因频率分布在两组间无统计学差异(P>0.05)。在健康人群和SLE脾肾阳虚证患者的对比中,e NOS基因rs1808593和rs2070744位点的基因型及等位基因型频率分布在两组间形成显著差异(P<0.05),且rs1808593位点的GT、TT基因型和rs2070744位点的CT、TT基因型在两组间亦形成统计学差异(P<0.05)。rs1808593位点GT基因型的OR=0.199,95%DocetaxelCI=0.094～0.421,TT基因型的OR=3.805,95%CI=1.940～7.461,G等位基因型的OR=0.413,95%CI=0.235～0.727,T等位基因型的OR=2.420,95%CI=1.375～4.261;rs2070744位点CT基因型的OR=0.393,95%CI=0.170～0.907,TT基因型的OR=2.722,95%CI=1.230～6.024,C等位基因型的OR=0.392,95%CI=0.190～0.808,T等位基因型的OR=2.551,95%CI=1.238～5.255。6.在SLE阴虚内热证和脾肾阳虚证的对比中,e NOS基因rs3918181位点的基因型及等位基因频率分布在两组间无统计学差异(P>0.05),而rs1808593和rs2070744位点的基因型及等位基因型频率分布在两组间具有统计学差异(P<0.05),且rs1808593位点的GT、TT基因型和rs2070744位点的CT、TT基因型在两组间亦形成统计学差异(P<0.05)。rs1808593位点GT基因型的OR=0.271,95%CI=0.115～0.637,TT基因型的OR=2.863,95%CI=1.308～6.269,G等位基因型的OR=0.496,95%CI=0.256～0.962,T等位基因型的OR=2.015,95%CI=1.039～3.906;rs2070744位点的CT基因型的OR=0.375,95%CI=0.145～0.969,TT基因型的OR=3.041,95%CI=1.240～7.457,C等位基因型的OR=0.343,95%CI=0.154～0.765,T等位基因型的OR=2.917,95%CI=1.308～6.506。结论:1.血肌酐升高和血尿素氮升高可能为区别SLE阴虚内热证和脾肾阳虚证的实验室指标。2.在海南地区健康人群及SLE患者中,e NOS基因rs3918181、rs1808593和rs2070744位点均符合Hardy-Weinberg遗传平衡检验。3.健康人群和SLE的对比中,e NOS基因rs1808593位点与SLE的易感性相关,且基因型GT和等位基因型G为SLE易感性的保护因素,基因型TT和等位基因型T为SLE易感性的危险因素。4.在健康人群和SLE脾肾阳虚证的对比中,e NOS基因的rs1808593和rs2070744与SLE脾肾阳虚证的易感性相关,且两个位点的GT和CT基因型、G和C等位基因型为SLE脾肾阳虚证的保护因素,TT基因型和T等位基因型为SLE脾肾阳虚证的危险因素。5.在SLE阴虚内热证和脾肾阳虚证的对比中,e NOS基因的rs1808593和rs2070744位点可能为区别SLE阴虚内热证和脾肾阳虚证的参考指标,且两个位点的GT和CT基因型、G和C等位基因型为SLE脾肾阳虚证的保护因素,TT基因型和T等位基因型为SLE脾肾阳虚证的危险因素。

系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)合并获得性血友病Astorage lipid biosynthesis(acquired hemophilia A,AHA罕见，容易延误诊断，且病死率高，有必要进一步加深对该疾病点击此处的认识。本文报道1例SLE合并AHA患者的病例特点及治疗方法，并进行文献复习。患者为29岁青年女性，SLE病程10年，以腹腔大出血为主要临床表现，实验室检查活化部分凝血活酶时间(activated partial thromboplastin time,APTT)明显延长(118.20 s)，血浆Ⅷ因子活性(coagulation factor Ⅷ activity,FⅧ?C)极度降低(0.20%)，可检测到高滴度抗因子Ⅷ(factor Ⅷ,FⅧ)抑制物(31.2 BU/mL)。予大剂量糖皮质激素、大剂量免疫球蛋白、环磷酰胺、利妥昔单抗及输血、补充人凝血因子Ⅷ等治疗后，凝血功能寻找更多、FⅧ:C改善，FⅧ抑制物(-)，未发现严重不良反应。随访5年，病情稳定，无再出血。SLE出现凝血功能障碍，尤其是孤立性APTT延长，需注意排查AHA，糖皮质激素联合免疫抑制剂疗效不佳时，可尝试联合使用利妥昔单抗。

系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)合并获得性血友病Astorage lipid biosynthesis(acquired hemophilia A,AHA罕见，容易延误诊断，且病死率高，有必要进一步加深对该疾病点击此处的认识。本文报道1例SLE合并AHA患者的病例特点及治疗方法，并进行文献复习。患者为29岁青年女性，SLE病程10年，以腹腔大出血为主要临床表现，实验室检查活化部分凝血活酶时间(activated partial thromboplastin time,APTT)明显延长(118.20 s)，血浆Ⅷ因子活性(coagulation factor Ⅷ activity,FⅧ?C)极度降低(0.20%)，可检测到高滴度抗因子Ⅷ(factor Ⅷ,FⅧ)抑制物(31.2 BU/mL)。予大剂量糖皮质激素、大剂量免疫球蛋白、环磷酰胺、利妥昔单抗及输血、补充人凝血因子Ⅷ等治疗后，凝血功能寻找更多、FⅧ:C改善，FⅧ抑制物(-)，未发现严重不良反应。随访5年，病情稳定，无再出血。SLE出现凝血功能障碍，尤其是孤立性APTT延长，需注意排查AHA，糖皮质激素联合免疫抑制剂疗效不佳时，可尝试联合使用利妥昔单抗。