DuDu365生物天地

从天然来源中发Functionally graded bio-composite现抗氧化剂对研究氧化应激具有重要作用。本文从牦牛奶渣中鉴定了一种新的抗氧化肽(peptide T8),并对其抗氧化活性及其保护机制进行了研究。采用过氧化氢(H_2O_2)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)损伤模型,评价peptide T8的抗氧化作用。结果表明,在H_2O_2诱导的损伤模型中,peptide T8增加了HUVEC细胞中的超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽还原酶(GR)活性,而降低了丙二醛(MDA)和活性氧(ROS)含量。另外,peptide T8处理提高了H_2O_2诱导的HUVEC细胞中Bcl-2/Bax的比例,表明peptide selleckchemT8抑制了H_2O_2诱导的线粒体依赖性死亡。同时,peptide T8促进了Nrf2的核易位,激活了Keap1/Nrf2信号通路,对H_2O_2诱导的HUVEC细胞表现出抗氧化和抗凋亡的保护作用。综上所述,从牦牛奶渣中分离出的peptide T8通过Nrf2通路对H_2O_2诱导的HUVEC细胞发SCH727965体外挥保护作用,peptide T8是一种具有抗氧化活性的新型肽,在预防氧化应激相关疾病方面具有良好的保护剂潜力。

目的　探讨甘草酸(GA)对高糖诱导的肾小球系膜细胞(SV40 MES13)炎性因子及纤维化因子的影响。方法　将培养的小鼠肾小球系膜细胞(SV40 MES13)分为对照(NG)组(NG 5.6 mmol/L)、高糖(HG)组(HG 30 mmol/L)及HG+GA组(HG 30 mmol/L+GA 200 μmol/L)。采用Western bmedical textilelotting检测各组细胞炎性因子白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-6、IL-8及纤维化因子α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)蛋白表达水平，免疫荧光检测各组IL-1β、TNF-α、α-SMA在细胞内的荧光表达强度，酶联免疫吸附实验(ELISA)检测各组细胞培养上清中IL-1β、TNF-α、IL-6及IL-8的表达水平。结果　Western blotting检测结果显示，与NGErdafitinib临床试验组比较，HG组IL-1β、TNF-α、IL-6、IL-8及α-SMA蛋白的表达水平明显升高(P<0.01)；与HG组比较，HG+GA组IL-1β、TNF-α、IL-6、IL-8和α-SMA蛋白表达量降低(P<0.05)。细胞免疫荧光结果显示，与NG组比较，HG组细胞内IL-1β、TNF-α和α-SMA因子的荧光强度明显增强(P<0.05)；与HG组相比，HG+GA组细胞内IL-1β、TNF-α和α-SMA因子荧光强度明显降低(P<0.05)。ELISA检测结果显示，与NG组比较，HG组细胞培养上清中IL-1β、IL-6、TNF-α和IL-8蛋Canagliflozin供应商白表达水平升高(P<0.01)；与HG组比较，HG＋GA组IL-1β、IL-6、TNF-α、IL-8表达水平明显降低(P<0.05)。结论　甘草酸对高糖诱导的肾小球系膜细胞的炎性因子及纤维化因子的表达均具有不同程度的抑制作用，可能在糖尿病肾病的预防方面发挥重要的作用。

目的：研究督导式饮食宣教对慢性心力衰竭合并高血压患者的效果。方法：以2022年1—12月于江苏省海安市人民医院接诊的100例心力衰竭合并高血压患者为研究对象，随机分为对照组和观察组，各50例。对照组给予常规慢性心力衰竭合并高血压患者的药物干预及饮食建议，观察组KD025研究购买则在对照组基础上给予督导式饮食宣教的膳食指导，随访干预至入组后2个月。比较分析干预前后两组舒张压、收缩压、胆固醇、甘油三酯、心脏超声（左心室射血分数）及降压药服用频次。结果：干预后，观察组收缩压、舒张压、胆固醇和甘油三酯均显著低于对照组，左心室射血分数、降压药减少或停用率显著高于对照组（P<0.05）。结论：督导式饮食宣教可有效改善慢性心力衰竭Alpelisib研究购买合并高血压患者xenobiotic resistance的血压、血脂及心脏功能，值得借鉴。

背景与目的幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)感染与代谢综合征、动脉粥样硬化、心血管疾病和糖尿病相关。H.pylori感染可能在氧化应激、免疫交叉反应、血压升高、血脂水平改变、糖耐量受损和胰岛素抵抗的发展中起致病作用。非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)与肥胖、2型糖尿病、胰岛素抵抗、血脂Empagliflozin配制异常和高血压密切相关,这些疾病形成了一系列代谢紊乱。研究表明,H.pylori感染与肝细胞损伤以及包括NAFLD在内的非癌性和恶性肝脏疾病的发展相关。这归因于多种机制,其中最重要的是H.pylori的毒性产物和肝细胞氧化受损促进肝损伤。如今,H.pylori感染和NAFLD已得到越来越多的认可,这两者都严重影响着全球人类健康。然而H.pylori感染与NAFLD之间的关联仍然存在争议。因此,我们通过整合所有可用数据来评估H.pylori感染与NAFLD之间的确切关系。方法检索了Pub Med,EMBASE和Cochrane图书馆数据库。仅使用随机效应模型。对于原始数据,计算了比值比(odds ratios,ORs)和危险比(risk ratios,RRs)及其95%可信区间(confidence intervals,CIs)。对于校正混杂因素的数据,计算了校正后比值比(adjusted ORs,a ORs)和校正后风险比(adjusted hazard ratios,a HRs)及其95%CIs。采用Cochrane Q检验和I~2统计量进行异质性检验,P值<0.1和/或I~2>50%被认为有统计学上显著的异质性。在校正和未校正混杂因素的研究中进行亚组分析和Meta回归分析,以探索讨异质性的来源。检测亚组之间的交互作用。敏感性分析通过每次依次省略一项研究来进行。采用Egger检验评估发表偏倚,P值<0.1被认为有显著的发表偏倚。结果共检索到2025篇文献,筛选后,最终34项研究以及218,573名患者被纳入。根据26项横断面和3项病例对照研究的未校正数据,荟萃分析显示,H.pylori感染与NAFLD显著相关(OR=1.26,95%CI:1.17-1.36;P<0.001)。研究间存在显著的异质性(I~2=88.7%;P<0.001)。亚组分析未发现异质性来源。Meta回归分析显示FUT-175抑制剂,异质性可能与研究设计(P<0.001)和NAFLD的诊断方法(P<0.001)相关。敏感性分析未发现异质性来源。Egger检验未发现显著的发表偏倚(P=0.294)。根据15项横断面和1项病例对照研究的校正数据,荟萃分析显示,H.pylori感染与NAFLD显著相关(a OR=?1.25,95%CI:1.08-1.44;P<0.001)。研究间存在显著的异质性(I~2=90%;P<0.001))。亚组分析未发现异质性来源。Meta回归分析显示,异质性可能与研究设计(P=0.015)和NAFLD的诊断方法(P=0.023)相关。敏感性分析未发现异质性来源。Egger检验未发现显著的发表偏倚(P=0.591)。与无NAFLD的对照组相比,中度(OR?=?1.6community and family medicine7,95%CI:1.17-2.39;P=0.005)和重度(OR?=?1.71,95%CI:1.30-2.24;P<0.001)NAFLD患者H.pylori感染比例显著更高,而轻度(OR?=?1.14,95%CI:?0.9-1.45;P=0.286)NAFLD患者H.pylori感染比例相似。根据3项队列研究的校正数据,荟萃分析显示,H.pylori感染显著增加了NAFLD的发生风险(a HR=1.18,95%CI:1.05-1.34;P=0.007)。研究间存在显著的异质性(I~2=70.8%;P=0.032)。然而根据3项队列研究的未校正数据,荟萃分析显示,两者之间无显著相关性(RR=1.41,95%CI:0.80-2.48;P?=?0.237)。研究间存在显著的异质性(I~2=98.3%;P<0.001)。结论H.pylori感染与NAFLD有关,尤其是中度和重度NAFLD。应进一步探讨根除H.pylori对预防NAFLD的影响。这可为NAFLD的临床预防和治疗提供了新的方法。

目的 探讨T2DM合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者下肢血管病变（LEAD）的影响因素。方法 选取2020年9月至2021年12月于太原糖尿病专科医院内分泌科住院治疗的T2DM患者132例，按照合并OSAHS程度分为单纯T2DM组[睡眠呼吸获悉更多暂停次数（AHI)<5或最低动脉血氧饱和度（LSaO_2)>90%,n=40]、OSAHS轻度组（5≤AHI≤15或85%≤LSaO_2≤90%,n=42）、OSAHS中重度组（AHI>15或LSaO_2<85%,n=50）。检测各组血清8‐异前列腺素F2α(8‐iso‐PGF2α）、氧化低密度脂蛋白（OBI 10773生产商X‐LDL）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH‐Px）、超氧化物歧化酶（SOD）及踝肱指数（ABI）。Pearson相关分析ABI与其他指标的相关性。Logistic回归分析LEAD的影响因素。结果 与T2DM组比较，OSAHS中重度组BMI升高（P<0.05）。OSAHS中重度组HbA_1c、AHI、8‐iso‐PGF2α、OX‐LDL、LSaO_2<85%高于T2DM、OSAHS轻度组，ABI、SOD、GSH‐Px低于T2DM、OSAHS轻度组（P<0.05）。Pearson相关分析显示，ABI与SOD、GSH‐Px呈正相关（P<0.05），与HbA_1c、8‐iso‐PGF2α、OX‐LDL、AHI呈负相关（P<0.05）。Logistic回归分析显示，HbA_1c、AHI、8‐iso‐PGF2α、OX‐LDL、SOD、GSH‐Px是LEAD的影响因素。结论 氧化应激反应加重T2DM合并OSAHS患者Lpediatric hematology oncology fellowshipEAD,T2DM合并LEAD患者应进行睡眠呼吸过筛监测。

目的 探讨曲美他嗪联合厄贝沙坦治疗对心力衰竭临床疗效、心功能及血清超敏C反应蛋白（hypersensitive C reactive protein,hs-CRP）、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、同型半胱氨酸（homocysteine,Hcy）的影响。方法于2019年2月至2020年7月选取武汉市石化医院收治的心力衰竭患者108例，随机分为对照组和研究组，两组患者各54例。对照组接受常规治疗，研究组在其基础上接受曲美他嗪联合厄贝沙坦治疗。观察分析两组治疗前、后的炎性因子水平、心功能指标[左心室舒张末期内径（left ventricular end diastolic dimension,LVEDD），左心室收缩末内径（left ventricular end systolic diameter,LVESD），左室射血分数（left ventricular ejection fraction,LVEF）]，并对两组不良反应和治疗效果开展分析与对比。结果 治疗后研究组血清hs-CRP、TNF-α、Hcy水平更低，差异有统计学意义（P <0.05）；治疗后研究组LVEDD、LPlant stress biologyVESD水平更低，LVEFBAY 73-4506水www.selleck.cn/products/bmn-673平更高，差异有统计学意义（P <0.05）；两组不良反应差异无统计学意义（P>0.05），但治疗后研究组有效率更高，差异有统计学意义（P <0.05）。结论 心力衰竭的治疗中，应用曲美他嗪联合厄贝沙坦治疗取得满意效果，可更好地降低炎性因子水平，提高心功能、临床疗效的同时不会增加不良反应的发生。

目的通过体外实验探究miR-24-3p/S1PR2信号轴对于肾脏微血管内皮细胞损伤的作用及影响。方法原代分离获得大鼠肾脏微血管内皮细胞并制备急性肾损伤模型。CCK8检测细胞增殖能力；流式检测细胞凋亡情况；ELISA检测TNF-α和IL-1βMedial orbital wall的表达；流式检测细胞内ROS水平；生化试剂盒检测SOD、MDA的含量；qPCR检测细胞中S1PR2（NM＿017192.2）的mRNA表达水平，WB检测S1PR2和凋亡相关基因Caspase-3和Caspase-9、血管内皮细胞损伤相关因子CDC20和VEGF蛋白的表达水平。结果炎症因子TNF-α、IL-1β在模型组相较于control组表达上升（p＜0.05），而miR-24-3pinhibitor组相较于inhibitorNC组表达下降（p＜0.05）；MDA在模型组中相较于control组表达上升，而miR-24-3pinhibitor组相较于inhibitorNC组寻找更多表达上升（p＜0.05）；qRT-PCR显示S1PR2的表达模型组相较于control组表达上升（p＜0.05），而miR-24-3pinhibitor组相较于inhibitorNC组表达下降；WB检测结果表明，与control组相比模型组中的S1PR2、Caspase-3、Caspase-9表达上升，CDC20、VEGF表达下降（p＜0.05）；与模型组相比，miR-24-3pinhibitor组中S1PR2、Caspase-9、Caspase-3表达降低，CDC20、VEGF表达上升（p＜0.05）。结论miR-24-3p inhibitor通过联动抑制S1PR2的表达，进而下调Caspase-3、Caspase-9的表达，上调CDC20、VEGF的表达，达成抑制细胞炎症因子TNF-α、ILDecitabine供应商-1β与促进细胞氧化应激损伤因子MDA的表达、形成保护细胞、降低AKI模型对细胞造成损伤的作用。

目的:探究系统性红斑狼疮(SLE)病人焦虑抑郁情况及其相关因R428细胞培养素。方法:收集202例SLE病人社会人口学资料和评估疾病活动指标，采用焦虑自评量表(SAS)和抑郁自评量表(SDS)评定病人焦虑、抑郁状态，采用单因素、关联规则分析、logistic回归分析焦虑、抑郁和焦虑合并抑郁相关影响因素。结果:202例SLE病人中抑郁发生率43.56%(8BI 107738/202),焦虑发生率为47.53%(96/202),焦虑合并Oncologic emergency抑郁发生率为37.13%(75/202)。单因素分析显示，焦虑组医保类型、婚姻状况、年收入情况、就业情况、生育情况、匹兹堡睡眠指数评分(PSQI)是其相关因素(P<0.05～P<0.01);抑郁组医保类型、SLE疾病活动指数(SLEDAI)、PSQI是其相关因素(P<0.01);焦虑合并抑郁组病程、教育程度、医保类型、生育情况、SLEDAI、PSQI是其相关因素(P<0.05～P<0.01)。logistic回归分析结果示SLEDAI、PSQI、医保类型是焦虑合并抑郁的独立危险因素(P<0.05～P<0.01)。其中医保类型是最大危险因素(OR=3.720,P<0.01)。关联规则分析显示，焦虑抑郁状态的发生与SLE病人SLEDAI、PSQI有明显关联。结论:SLE病人容易出现焦虑抑郁状态，与经济状况、疾病活动等因素密切相关。

目的 探究雷公藤红素(tripterine,TRI)抑制肝癌细胞(hepatocellular carcinoma,HCC)进展的新机制。方法 利用不同浓度(0、0.5、2和8μmol·L~(-1))TRI作用于肝癌BMS-907351细胞,然后利用CCK-8、细胞克隆、Transwell和蛋白免疫印迹等实验方法评估细胞表型和可能机制;再利用siRNA将靶基因GSDME进行干扰,确定GSDME的作用;最后使用移植肿瘤模型验证TRI在体内抑制HCC细胞的生长的机制。结果TRI可抑制HCC细胞增殖、克隆和侵袭,促进细胞焦亡。免疫印迹结果显示,TRI处理后肝细胞癌HepG2或Hepa1-6中GSDME表达均上调,同时cleaved caspaseSteroid biology-3和PARP也明显升高。敲除GSDME后可部分逆转TRI诱导的细胞焦亡。同时GSDME敲低后的细胞具有更强的克隆和迁移能力,且与单独的TRI治疗组相比,细胞凋亡率降低。在体内实验中,TRI抑制可HCC肿瘤生长,TRI+siGSDME组小鼠肿瘤生长速度比单独TRI治疗组快。此外,TRI刺激后HepG2和Hepa1-6细胞中p-eIF2a、ATF4均升高。免疫荧光结果显示,TRI刺激后HepG2和Hepa1-6细胞中ATF4阳性细胞数呈剂量依赖性增加。结论 TRI抑制肝癌细胞生长selleck和侵袭可能与其调控ATF4/caspase-3/GSDME信号通路促进肝癌细胞焦亡有关。

目的 探究雷公藤红素(tripterine,TRI)抑制肝癌细胞(hepatocellular carcinoma,HCC)进展的新机制。方法 利用不同浓度(0、0.5、2和8μmol·L~(-1))TRI作用于肝癌BMS-907351细胞,然后利用CCK-8、细胞克隆、Transwell和蛋白免疫印迹等实验方法评估细胞表型和可能机制;再利用siRNA将靶基因GSDME进行干扰,确定GSDME的作用;最后使用移植肿瘤模型验证TRI在体内抑制HCC细胞的生长的机制。结果TRI可抑制HCC细胞增殖、克隆和侵袭,促进细胞焦亡。免疫印迹结果显示,TRI处理后肝细胞癌HepG2或Hepa1-6中GSDME表达均上调,同时cleaved caspaseSteroid biology-3和PARP也明显升高。敲除GSDME后可部分逆转TRI诱导的细胞焦亡。同时GSDME敲低后的细胞具有更强的克隆和迁移能力,且与单独的TRI治疗组相比,细胞凋亡率降低。在体内实验中,TRI抑制可HCC肿瘤生长,TRI+siGSDME组小鼠肿瘤生长速度比单独TRI治疗组快。此外,TRI刺激后HepG2和Hepa1-6细胞中p-eIF2a、ATF4均升高。免疫荧光结果显示,TRI刺激后HepG2和Hepa1-6细胞中ATF4阳性细胞数呈剂量依赖性增加。结论 TRI抑制肝癌细胞生长selleck和侵袭可能与其调控ATF4/caspase-3/GSDME信号通路促进肝癌细胞焦亡有关。