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目的:观察在常规治疗的基础上加用肾清宁方治疗IgA肾病气阴两虚兼风热型患者的临床疗效及安全性,并探讨其作用机理,为中医药诊疗该病提供临床思路。方法:1.将72例患者随机分为试验组、对照组,每组各36例。对照组予以常规治疗,试验组则以肾清宁方+常规治疗;治疗时间为12周,观察治疗后两组患者的情况差异。2.观察并对比试验组、对照组治疗前后的24小时尿蛋白定量、尿常规(PRO、RBC)、血清IgA、肾功能(Scr、BUN)、血TNF-α的变化差异,对治疗前后的数据进行统计并分析,比较试验组与对照组疗效差异。3.观察并对比试验组、对照组治疗前后的中医症状量化评分,对试验组与对照组疗效进行对比。通过以上三方面的观察、对比,从而评价肾清宁方对气阴两虚兼风热型IgA肾病的临床效果及安全性。结果:1.共66例患BAY 73-4506溶解度者完成了12周的selleck CH-223191药物治疗,其中试验组33例,对照组33例;2.临床疗效比较:两组患者经过12周的治疗后,试验组有效率为90.91%;对照组有效率为75.76%,试验组优于对照组(P<0.05)。3.中医证候疗效的比较:两组患者经过12周的治疗后,试验组有效率为90.91%;对照组有效率为60.61%,试验组优于对照组(P<0.05)。4.实验室指标比较:两组患者经过12周治疗后,在减少尿蛋白,尿红细胞,降低血清IgA、血清TNF-α、血肌酐、尿素氮、改善中医症状积分方面效果明显,组间对比均有显著差异(P<0.05),试验组临床疗效优于对照组。结论:肾清宁方联合西医治疗可有效改善气阴两虚兼风热型IgA肾病患者的24h UTP、尿红细胞计数、尿蛋白及降低血清IgA、血清TNF-α水平,缓解临床症状,提高临床疗效,这表明肾清宁方治疗气阴两虚兼风热型IgA肾病较常规治疗能更好地减轻血尿、蛋白尿排泄水平,降低血肌酐,改善预后。血清TNF-α水平降低提示其作用机制可能是通过抑制单核巨噬细胞浸润肾组织,减少炎症因子的分泌,避免损伤肾脏固有细thoracic medicine胞,从而减少血尿、蛋白尿的产生,保护肾脏。期间未发生不良反应及安全问题。

目的：探究三黄固本汤联合来氟米特治疗对系统性红斑狼疮（Systemic Lupus Erythematosus,SLE）患者中医证候积分、疾病活动度及免疫球蛋白的影响。方法：从2019年3月―2021年6月于青岛大学附属威海市立第二医院接受治疗的SLE患者中随机选取92例，采用随机数字表法分为观察组和对照组，各46例。对照组患者予以来氟米特等药进行治疗，观察组则在对照组来氟米特等药物的治疗方案基础上加用三黄固本汤。记录治疗3个月后两组患者治疗效果，比较治疗前及治疗3个月后两组患者中医证候积分、免疫球蛋白[免疫球蛋Digital PCR Systems白A(Immune Globulin A,Ig A)、免疫球蛋白G(Immune Globulin G,Ig G)、免疫球蛋白M(Immune GlobuliBlebbistatin分子式n M,Ig M)]。对比治疗前、治疗1个月后、治疗3个月后两组患者系统性红斑狼疮疾病活动度量表（Systemic Lupus Erythematosus Disease Activ购买Baricitinibity Index,SLEDAI）评分。结果：治疗3个月后，观察组患者治疗有效率高于对照组（P <0.05）。治疗3个月后较治疗前，两组患者各项中医证候积分、免疫球蛋白（Ig A、Ig G、Ig M）水平均有降低，且观察组低于对照组（P<0.05）。治疗1个月后、治疗3个月后较干预前，两组患者SLEDAI评分均有上升，且观察组高于同时间段对照组（P <0.05）。结论：三黄固本汤联合来氟米特治疗SLE相较于单独使用来氟米特具有更加可观的治疗效果，还可帮助SLE患者缓解发热、皮疹等临床症状，有效控制疾病活动状况，调节免疫因子，增强患者免疫能力，具有临床推广及使用价值。

目的 探讨血清微小RNA-497(miR-497)、沉默信息调节因子4(Sirt4)水平与糖尿病视网膜病变（DR）的关系。方法 选择2型糖尿病（T2DM）患者203例，其中合并DR 61例（合并DR组）、未合并DR 142例（未合并DR组）。采集所有研究对象外周静脉血，分别采用实时荧光定量PCR法和ELISA法检测血清miR-497、Sirt4。采用多因素Logistic回归模型分析T2DM合并DR的影响因素。通过TargetScan数据库预测miR-497基因与Sirt4基因的结合位点。采用Spearman相关分析法分析T2DM合并DR患者血清miR-497水平与血清Sirt4水平的关系。采用受试者工作特征（ROC）曲线分析寻找更多血清miR-497、Sirt4水平对T2DM合并DR的预测价值。结果 合并DR组血清miR-497水平低于未合并DR组，血清Sirt4水平高于未合并DR组（P均<0.05）。多因素Logistic回归分析显示，糖尿病病程延长及HbA1c、Sirt4升高是T2DM合并DR的独立危险因素，而miR-497升高则为其独立保护因素（PCardiac Oncology均<0.05）。经TargetScan数据库预测，miR-497基因与Sirt4基因启动子的3′端非翻译区存在结合位点。Spearman相关分析显示，T2DM合并DR患者血清miR-497水平与血清Sirt4水平呈负相关（rs=-0.774,P<0.01）。ROC曲线分析显示，血清miR-497、确认细节Sirt4水平联合预测T2DM合并DR的曲线下面积（AUC）为0.850，二者单独预测的AUC分别为0.769、0.765，血清miR-497、Sirt4水平联合预测T2DM合并DR的AUC高于二者单独（Z分别为2.976、2.880,P均<0.01）。结论 T2DM合并DR患者血清miR-497水平降低、血清Sirt4水平升高，二者可能共同参与DR进程；血清miR-497、Sirt4水平对T2DM合并DR均有一定预测价值，二者联合预测价值更高。

帕金森病（PD）是一种常见的神经退行性疾病，主要特征是黑质致密部神经元丢失和α-突触核蛋白聚集。PD病理机制VX-445溶解度十分复杂，最近发现小胶质细胞活化介导的神经炎症是PD多巴胺能神经元丢失的一个重要因素。目前，药物治疗只能缓解运动障碍症状，但不能减缓病理发展过程。运动作为一种非药物的物理干预手段，已被证明有助于medically ill预防和延缓神经退行性病变的发生，且适度的运动会产生一定的抗炎效应，减少神经元的丢失。然而，运动在改善小胶质细胞介导的神经炎症在预防PD的病理进程的调控机制仍不十分清楚。有研究发现，运动可以改善PD的相关因素，如异常聚集的α-突触核蛋白、脑源性神经营养因子水平、自噬和氧化应激等。因此，本文从以上几个方面阐述运动改善小胶质细胞介导的神经炎症在预防PR428 MWD的分子机制，为PD的预防和治疗提供新的治疗靶点。

目的:探讨大黄酚通过核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素氧合酶-1(HO-1)信号通路对糖尿病足溃疡大鼠新生血管生成及氧化应激的影响。方法:构建糖尿病足溃疡大鼠模型。将48只建模成功大鼠随机分为模型组、大黄酚组(给予30 mg/kg)、MLCL 318952385组(Nrf2抑制剂，给予30 mg/kg)、大黄酚+ML385组(给予30 mg/kg大黄酚+30 mg/kg ML385)selleck化学,每组12只。另取12只大鼠作为对照组。各组给予相应药物干预4周。末次给药结束后24 h,测定创面愈合率，酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清血管内皮生长因子(VEGF)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)以及创面组织碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、血管性血友病因子(vWF)水平；HE染色观察创面组织病理变化；检测血清中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平；蛋白免疫印迹法检测创面组织Nrf2、HO-1蛋白表达。结果:对照组创面组织中炎性细胞较少，成纤维细胞较多，可见丰富的毛细血管。与对照组比较，模型组创面组织中可见大量炎性细胞，新生毛细血管分布较少，创面愈合率、血清VEGF以及创面组织bFGF、vWF、SOD水平和Nrf2、HO-1蛋白表达降低，血清TNF-α、创面组织MDA水平升高(均P<0.05)。与模型组比较，大黄酚组创面组织中可见大量新生毛细血管，少量炎性细胞，创面愈合率、血清VEGF以及创面组织bFGF、vWF、SOD水平和Nrf2、HO-1蛋白表达升高，血清TNF-α、创面组织MDA水平降低(均P<0.05);ML385组创面组织中新生毛细血管显著减少，炎性细胞显著增多，创面愈合率、血清VEGF以及创面组织bFGF、vWF、SOD水平和Nrf2、HOgenetic monitoring-1蛋白表达降低，血清TNF-α、创面组织MDA水平升高(均P<0.05)。大黄酚+ML385组大鼠创面组织病理变化和上述指标介于大黄酚组与ML385组之间(均P<0.05)。结论:大黄酚能促进糖尿病足溃疡大鼠新生血管的生成，抑制炎症反应和氧化应激，其机制可能与激活Nrf2/HO-1信号通路有关。

目的：分析周边虹膜切除术与小梁切除术治疗眼外伤继发青光眼的效果。方法：随机选择眼外伤继发青光眼患者83例，根据入院顺序将患者分成虹膜组40例和小梁组43例，虹膜组患者接受周边虹膜切除术治疗，小梁组患者接受小梁切除术治疗，比较两组患者眼压和裸眼视力、最佳矫正视力改善情况、疼痛和MRTX849细胞培养并发症。结果：术后，两组患者眼压较治疗前下降，且小梁组患者眼压(17.19±5.06)mmHg低于虹膜组的(44.21±5.02)mCicindela dorsalis mediamHg,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后，两组患者裸眼视力较术前增加，且小梁组裸眼视力(0.16±0.03)高于虹膜组的(0.07±0.03),差异有统计学意义(P<0.05)。小梁组患者提高率和改善总有效率高于虹膜组，下降率低于虹膜组，差异有统计学意义(P<0.05)。小梁组患者术后视觉模拟评分法(VAS)评分2 h(2.71±0.14)分、12 h(2.09±0.42)分和24 h(1.42±0.33)分，低于虹膜组的VAS评分，差异均有统计学意义(P<0.05)。小梁组患者并发症率低于虹膜组，差异有统计学意义(P<0.05)。结论：周边虹膜切除术与小梁切除术均Antineoplastic and I抑制剂能治疗眼外伤继发青光眼，其中小梁切除术疗效更好，安全性更佳。

目的在帕金森病中,有假说称selleck RAD001突触核蛋白病可以通过迷走神经,从肠神经系统扩散到中枢神经系统。然而,最近在非人类灵长类动物实验中收集的证据挑战了这一假说。那么血液流动作为病理性α-syn远距离传播途径的假设是否能成立,突触核蛋白病的个体间传播此网站是否可能通过血液接触发生。方法在这项研究中,我们使用联体共生的方法连接野生型和GFP转基因C57BL/6J小鼠的循环系统,其中一只共生小鼠黑质内立体定向注射患者来源的α-syn聚集体。在立体定位注射和异种共生手术四个月后安乐死采集血液,测定α-syn水平。小鼠大脑处理后评估黑质纹状体变性和α-syn病理情况。结果共生小鼠能够有效的分享他们的血液循环。接受α-syn聚集体注射的小鼠表现出多巴胺神经元的丢失和黑质S129磷酸化的α-syn免疫反应性增加,但它们的联体共生的血液共享伙伴并没有显示出任何S129磷酸化α-syn水平改变。结论我们的研究表明,在患者来源的αdigital pathology-syn聚集物注射小鼠模型中,在选定的4个月的时间框架内,帕金森病是不能通过血流”传播”的。

目的 探讨胃苏颗粒（WSG）对幽门螺杆菌诱导的慢性萎缩性胃炎（CAG）动物模型的影响及其作用机制。方法 将50只SD大鼠按随机数表法分为对照组、模型组和WSG低、中、高剂量组。除对照组外，其余组建立幽门螺杆菌感染的CAG模型。从第8周开始，WSG低、中、高剂量组每日分别灌胃8 mg/kg、16 mg/kg、32 mg/kg的WSG，连续4周。试验结束时，通过HE染色评估胃黏膜损伤的组织病理学改变。采用qPCR和Western Blot分析胃组织中LATS2、TAZ的mRNA和蛋白表达。用幽门螺杆菌感染GES-1细胞，并用WSG对其进行干预。采用CCK-8试验分析细胞活力，并分析Hippo/TAZ信号通路表达情况。结果 干预4周后，WSG各剂量组胃黏膜损伤明显减轻，胃黏膜糜烂长度明显缩短，UI评分和炎症评分均呈剂量依赖性降低，组间差异有统计学意义（P <0.05）。幽门螺杆菌可显著增加TAZ的表达，并降低LATS2的表达。WSG治疗以剂量依赖的方式逆转了TAZ和LATS2表达的变化，特别是与CAG组相比，WSG中、高剂量的TAZ和LATS2蛋白和mRNA表达差异具有统计学意义（P <0.05）。与幽门螺杆菌感染组相比，40μmol/L(83.moderated mediation44±5.46)和20μmol/L WSG组（75.47±8.31）的GSAHA使用方法ES-1细胞活力显著增加，组间差异有统计学意义（P <0.05）。qPCR和免疫荧光染色的结果显示，WSG干预增加了GES-1细胞中LATS2、WWC2表达，但降低了TAZ表达。WWC2 siRNA预处理削弱了WSG诱导的LATS2活化，并促进了TAZ的表达（P <0.05）。结论 幽门螺杆菌诱导CAG的形成与HiEnasidenib溶解度ppo/TAZ信号通路有关，WSG可能通过抑制Hippo/TAZ信号传导发挥了其胃肠道的保护作用。

目的 观察苯磺酸瑞马唑仑对大鼠胃部手术后氧化应激、炎症因子及CD4~+/CD8~+水平的影响。方法 用盲肠部分切除术构建胃部手术大鼠模型。将大鼠随机分为空白组(不做麻醉及手术处理)、对照组(尾静脉注射丙泊酚注射液9 mg·kg~(-1),手术中视情况追加每次3 mg·kg~(-1))和低、中、高剂量实验组(尾静脉注射苯磺酸瑞马唑仑注射液22、44、88 mg·kg~(-1),手术中视情况追加每次15 mg)。用硫代巴比妥酸法检测血清丙二醛(MDA)水平；用流式细胞术检测外周血CD4~+、CD8~+T淋巴细胞构成比；用酶联免疫吸附法检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平；用蛋白质印迹法检测血清p50、核因子抑制蛋白(IκBα)表达水平。结果 空白组、对照组及低、中、高剂量实验组MDA水平分别为(0.81±0.11)、(2.37±0.20)、(1.86±0.28)、(1.32±0.19)和(1.05±0.23)mmol·g~(-1);CD4~+T淋巴细胞构成比分别为(29.24±2.81)%、(17.98±2.14)%、(20.96±3.47)%、(23.84±2.01)%和(26.41±2.95)%;CD8~+T淋巴细胞构成比分别为(17.28±2.13)%、(26.13±2.45)%、(23.85±3.04)%、(21.26±2.10)%和(19.32±1.98)%;TNF-α水平分别为(62.54±7.47)、(189寻找更多.selleckchem IACS-01075914±21.61)、(127.42±14.52)、(103.35±16.47)和(82.21±10.62)pg·mL~(-1);外周血p50蛋白表达水平分别为0.25±0.04、0.86±0.04、0.69±0.07、0.52±0.06和0.39±0.05;IκBα蛋白表达水平分别为0.19±0.04、0.73±0.08、0.61±0.07、0.49±0.06和0.32±0.05。空白组上述指标与对照组比较，差异均有统计学意义(均P<0.05);低、中、高剂量实验组上述指标与对照组比较，差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论 苯磺酸瑞马唑仑可能通过降低核因子-κB(NF-κB)信号通路活性减轻大鼠胃部手Acute neuropathologies术后氧化应激及炎症反应，提高免疫能力。

目的 探究补肺活血胶囊对小鼠肺纤维Panobinostat分子式化的影响及作用机制。方法 90只C57BL/6J小鼠随机分为对照组、模型组、NLRP3抑制剂（MCC950,10 mg/kg）组、补肺活血胶囊（0.32、0.63、1.62 g/kg、）组，每组15只小鼠。通过对小鼠气管内单次注射2.5 mg/kg的博来霉素来诱导肺纤维化，对照组小鼠接受单次气管注射等体积的磷酸缓冲盐溶液（PBS）。造模成功后第1天开始给药，持续给药21 d。统计小鼠每天的存活率和体质non-medullary thyroid cancer量，采集小鼠肺泡灌洗液（BALF）并测定总细胞与总蛋白，测定小鼠肺组织湿干质量比（W/D）与羟脯氨酸（HYP）；采用苏木精–伊红（HE）染色和Masson染色观察肺组织病理学变化，采用qRT-PCR检测上皮间质转化（EMT）相关蛋白[E-钙黏蛋白（E-cad）、波形蛋白（Vim）、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMselleckchem EPZ-6438A）、转化生长因子β1(TGF-β1)]的m RNA表达；采用Western blotting检测EMT相关蛋白以及Nod样受体蛋白3(NLRP3)通路相关蛋白[NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白（ASC）、mature-半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶（Caspase-1）、mature-白细胞介素（IL）-1β、mature-IL-18]表达。结果 相较于模型组，MCC950与补肺活血胶囊干预后肺纤维化小鼠存活率明显提高，体质量明显增加，肺组织W/D、BALF总细胞与总蛋白、HYP含量均明显降低（P<0.05、0.01）；肺组织病理形态明显改善；肺组织上皮细胞标志物E-cad m RNA及蛋白的表达增加，间质细胞标志物Vim、α-SMA、TGF-β1 m RNA和蛋白的表达下降，NLRP3信号通路中相关蛋白表达水平降低（P<0.05、0.01）。结论 补肺活血胶囊能通过抑制NLRP3通路介导的EMT改善博来霉素诱导的肺纤维化程度。