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目的 探讨不同比例新月体IgA肾病（IgA nephropathy,IgAN）患者的临床病理特征以及新月体对预测肾脏结局的价值。方法 收集2019年1月1日至2020年12月31日期间在武汉大学人民医院经肾活检确诊为原发性IgAN且符合纳排标准的237例患者的临床、病理以及随访资料。将患者按有无新月体形成分为新月体组和无新月体组，其中新月体组根据病变累及肾小球的比例进一步分为新月体比例<10%、10%≤新月体比例<25%、新月体比例≥25%三个亚组，比较各组间患者临床、病理特征及预后的差异。终点事件为患者基线血肌酐翻倍或进入终末期肾病或死亡。采用Kaplan-Meier生存曲线评估患者肾脏累INCB28060采购积存活率的差异，构建Cox风险回归模型分析不同比例的新月体在预测IgAN疾病进展及预后中的价值。结果 237例IgAN患者中新月体组134例（56.54%），其中新月体比例<10%组有48例，10%≤新月体比例<25%有56例，新月体比例≥25%有30例。（1）临床特征：对于具有新月体的患者，随着新月体比例的增大，患者的收缩压、舒张压、血肌酐、尿素氮、总胆固醇、24 h尿蛋白定量、使用激素、免疫抑制剂的比例逐渐升高，尿隐血程度逐渐加重，而血红蛋白、白蛋白、估算肾小球滤过率（estimated glomerular filtration rate,e GFR）、血清IgG水平则逐渐降低（P<0.05）。（2）病理特征：与无新月体组相比，新月体组患者肾脏病理改变程度较严重，表现为系膜细胞增生（M1）、内皮细胞增生（EBelumosudil体内实验剂量1）、节段性硬化（S1）、肾小管萎缩/间质纤维化（T1/2）的比例更高，间质炎细胞浸润程度、肾组织中补体C3沉积程度更严重，而且新月体比例越高的组出现细胞性新月体、纤维细胞性新月体、纤维性新月体、大新月体的比例也随之增大（P<0.05）。（3）影响新月体形成的相关因素：通过多因素Logistic回归分析发现，肾脏C3沉积和24 h尿蛋白定量是IgAN新月体形成的独立危险因素，而血红蛋白是其保护因素（P<0.05）。（4）Kaplan-Meier曲线分析结果显示，无新月体组和新月体组患者肾脏累积存活率组间比较差异有统计学意义（P=0.032）；而且新月体比例≥2Inflammation and immune dysfunction5%组的肾脏累积存活率显著低于新月体比例<10%组和10%≤新月体比例<25%组，组间比较差异有统计学意义（P<0.001）。（5）单因素COX回归模型结果显示，血红蛋白、24 h尿蛋白定量、血肌酐、血尿酸、eGFR、新月体比例、E1、T1/2与发生肾脏终点事件有关（P<0.05），但经多因素校正后，仅24 h尿蛋白定量、血肌酐、T1/2、新月体比例≥25%是影响IgAN疾病进展和预后的独立危险因素（P<0.05）。结论 IgAN患者随着新月体比例的升高，临床表现及肾脏病理改变更为严重，肾脏预后也更差。新月体比例≥25%是肾脏不良结局的一个独立预测因子，对于少量新月体形成患者，早期进行干预可以增加临床获益。

多发性硬化症(Multiplesclerosis,MS)是一种中枢神经系统慢性炎症性疾病,以血管周围炎症、脱髓鞘、轴突损伤和神经元丢失为特征。MS的发病机制尚不明确,目前认为与遗传和环境因素有关。在脱髓鞘损伤的早期阶段,少突胶质前体细胞(Oligodendrocyteprecursorcells,OPCs)被募集至脱髓鞘区域诱导分化为少突胶质细胞(Myelinatingoligodendrocytes,OLs)。随着疾病的进展,成熟OLs的生成效率下降导致髓鞘再生能力降低。因此,诱导Alpelisib说明书OPCs分化和成熟是促进髓鞘再生和改善中枢神经系统脱髓鞘的重要治疗策略。CXC趋化因子受体2(CXC chemokine receptor2,CXCR2)是一种在外周中性粒细胞和中枢神经系统少突胶质细胞高表达的G蛋白偶联受体,参与调控OPCs的迁移、增殖和分化过程,但其调控机制尚未完全阐明,本实验旨在进一步研究CXCR2在OPCs分化成熟及促进髓鞘再生中的作用和机制。本研究首先采用原代培养的少突胶质细胞和溴化乙锭(Ethidium bromide,EB)侧脑室注射诱发脱髓鞘大鼠模型观察抑制CXCR2对少突胶质细胞标志蛋白表达水平的影响。结果表明当用SB225002抑制CXCR2表达后,OPCs未分化标志物血小板衍生生长因子受体 α(Platelet derived growth factor receptor alpha,PDGFRα)蛋白水平明显降低,成熟标志蛋白脂蛋白(Proteolipid protein 1,PLP1)、髓鞘碱性蛋白(Myelin basic protein,MBP)、髓鞘相关糖蛋白(Myelin-associated glycoprotein,MAG)、髓鞘少突胶质细胞糖蛋白(Myelin oligodendrocyte glycoprotein,MOG)和接触蛋白相关蛋白(Contactin associated Protein,Caspr)的表达明显增加,提示抑制CXCR2可促进OPCs分化为OLs。劳克坚牢蓝(Luxolfastblue,LFB)染色可用于评价大鼠脑内髓鞘缺失程度,染色结果显示抑制CXCR2能明显改善EB大鼠胼胝体髓鞘断裂和缺失,提高髓鞘相关蛋白MBP、MAG、MOG、髓鞘相关少突胶质细胞碱性蛋白(Myelin-associated oligodendrocyte basic protein,MOBP)和 Caspr 的表达,促进OPCs的分化成熟,进而提高大鼠脑内髓鞘再生功能,减轻脱髓鞘大鼠运动障碍。实验室前期转录组学结果表明磷酸二酯酶(Phosphodiesterase 10A,PdeLiraglutide10a)可能是CXCR2参与双环己酮草酰二腙(Cuprizone,CPZ)诱导脱髓鞘小鼠的重要基因,我们进一步在原代培养的OPCs和EB脱髓鞘大鼠模型中进行蛋白免疫印迹实验,结果证实拮抗CXCR2可显著抑制PDE10A蛋白的表达。为进一步阐明CXCR2与PDE10A的调控作用,采用免疫共沉淀和免疫荧光方法检测发现CXCR2可与PDE10A共定位并相互作用。此外,使用TAK-063抑制PDE10A的表达以及转染pcDNA-PDE1OA质粒过表达PDE10A蛋白,发现抑制或过表达PDE10A均不影响CXCR2表达水平,但PDE10A蛋白表达随CXCR2表达水平减少而降低,表明PDE10A是CXCR2重要的下游蛋白,抑制CXCR2可通过调控PDE10A发挥促进髓鞘再生和修复的作用。为进一步探究PDE10A对少突胶质细胞分化成熟以及对髓鞘再生的作用,使用TAK-063抑制PDE10A的表达观察对少突细胞谱系标记物的影响。结果表明抑制PDE10A可明显降低OPCs未分化标志蛋白A2B5的表达,促进成熟标志物PLP1、MBP、MOG和MOBP的表达;而转染Pde10a质粒过表达PDE10A蛋白后,OPCs的分化成熟能力减弱。此外,在EB诱导脱髓鞘大鼠模型中,抑制PDE10A可促进髓鞘分化成熟标志蛋白的表达,促进MS模型大鼠脑内的髓鞘再生。我们进一步使用qPCR检测髓鞘相关转录因子含量,ELISA和蛋白免疫印迹检测信号通路分子和蛋白磷酸化水平。结果显示抑制CXCR2/PDE10A后可激活cAMP/ERK1/2信号通路,促进髓鞘相关转录因子SRY-box转录因子10(SRY-box transcription factor 10,Sox10)、少突胶质细胞转录因子 2(Oligodendrocyte Lineage Transcription Factor 2,Olig2)、髓鞘调节因子(Myelin regulatory factor,Myrf)、锌指蛋白 24(Zinc finger protein 24,Zfp24)的表达,最终促进髓鞘蛋白的生物合成和髓鞘再生功能。综上所述,抑制CXCR2能够促进OPCs的成熟与分化,减轻髓鞘缺失和断裂,促进髓鞘再生。机制研究表明PDE1OA/cAMP/ERK1/2是CXCR2调节髓鞘再生的下游关键信号通路。本研究阐明了 CXCR2是治疗脱髓鞘疾病的重要分子靶点,并为以CXCR2为靶点研发治疗脱髓鞘疾病的药物提供理论依据。帕金森氏病(Parkinson’s diseases,PD)是人类第二大中枢神经系统退行性疾病,以黑质致密部多巴胺能神经元变性和路易小体形成为主要病理特征。PD的发病机制尚未完全阐明,目前认为与遗传因素、年龄、性别、环境因素和行为习惯等多种因素均有关。越来越多的证据显示,PD具有明显的神经炎症和免疫功能异常,与抑郁、睡眠障碍和胃肠功能紊乱等非运动症状有关。此外研究表明在PD患者血清和脑脊液中促炎因子含量显著升高,脑内炎性细胞浸润以及小胶质细胞活化水平明显增强。组织学和影像学检查同样证实患者脑内存在持续的神经炎症反应,介导多巴胺能神经元受损,在PD疾病进展中发挥着重要作用。因此抑制脑内过度激活的神经炎症反应,缓解或阻止多巴胺能神经元变性过程是目前PD治疗的重要Urban biometeorology策略。酪氨酸磷酸化调节激酶 1A(Dual specificity tyrosine-phosphorylation-regulated kinase 1A,DYRK1A)是一种双底物特异性的蛋白激酶。研究发现,DYRK1A除了介导神经元发育和细胞周期调节等生物学过程,还可通过调控神经炎症反应在多种神经退行性疾病发病中起着重要作用。在PD疾病进展中,DYRK1A通过磷酸化α-突触核蛋白(α-synuclein,α-syn)和PARKIN蛋白介导神经毒性作用,但其通过调控神经炎症参与PD发病的作用和机制尚未阐明,因此本实验将在脂多糖(Lipopolysacchride,LPS)刺激的小胶质细胞神经炎症模型和鱼藤酮诱导的小鼠PD模型中,对DYRK1A介导神经炎症及多巴胺能神经元损伤的作用和机制进行研究和探讨。首先采用LPS诱导BV2小胶质细胞构建神经炎症细胞模型观察DYRK1A激酶的变化。结果显示DYRK1A的含量和激酶活性在神经炎症中显著上调,表明DYRK1A参与炎症过程。当用Harmine抑制DYRK1A后可显著抑制小胶质细胞激活标志物离子钙结合蛋白受体分子1(Ionized calcium binding adaptor molecule 1,Iba1)的表达,降低炎症蛋白环氧化酶2(Cyclooxygenase 2,COX2)和白介素-1β(Interleukin-1β,IL-1β)的表达水平,进而抑制炎症反应。为了探讨DYRK1A是否可通过调控小胶质细胞极化而抑制神经炎症,本实验进一步在LPS诱导的神经炎症模型中对小胶质细胞M1型和M2型标志蛋白进行检测,发现LPS可明显刺激BV2细胞中一氧化氮合酶(Nitric oxide synthase,iNOS)和CD86蛋白的表达,下调精氨酸酶 1(Arginase 1,Arg1)和甘露糖受体1(Macrophagemannose receptor 1,CD206)水平。当用Harmine抑制DYRK1A后可促进M1型BV2细胞转化为M2型,调控小胶质细胞的极化水平,抑制神经炎症反应。随后采用BV2细胞条件培养基研究DYRK1A介导神经炎症对神经元的影响。结果表明LPS可诱导BV2细胞条件培养基中产生大量炎症因子,最终导致SH-SY5Y细胞形态异常和死亡。而抑制DYRK1A的BV2条件培养基通过降低小胶质细胞中促炎蛋白和提高抗炎蛋白表达而缓解神经元损伤,提高SH-SY5Y细胞的存活率。在鱼藤酮诱导PD小鼠模型中,行为学实验结果进一步表明抑制DYRK1A可提高小鼠运动和协调能力。蛋白免疫印迹结果显示Harmine可促进小鼠中脑内小胶质细胞从M1型向M2型的转化,减轻脑内促炎蛋白产生,增加抗炎蛋白的表达。酪氨酸羟化酶(Tyrosinehydroxylase,TH)染色结果显示,Harmine可明显改善鱼藤酮诱导小鼠黑质多巴胺能神经元的丢失和死亡,提高多巴胺能神经元存活率。为进一步证实DYRK1A在PD中的调控作用,我们将DYRK1A shRNA腺病毒载体注射至α-syn(A53T)转基因PD模型小鼠的黑质区域,通过蛋白免疫印迹和免疫组织化学染色检测小鼠脑内神经炎症蛋白和TH阳性神经元数量。结果显示,A53T转基因模型小鼠中脑内DYRK1A表达显著升高。沉默DYRK1A可抑制模型组小鼠炎症蛋白iNOS和COX2的表达,抑制小胶质细胞激活,减轻黑质TH阳性神经元损伤。进一步机制研究表明,细胞凋亡信号激酶(Apoptosis signal regulating kinase-1,ASK1)是 DYRK1A 蛋白的底物,抑制DYRK1A可通过降低ASK1/JNK/P38蛋白磷酸化水平调控体内外小胶质细胞极化进而减轻神经炎症反应,保护PD模型中多巴胺能神经元。此外单独抑制ASK1也可通过减轻JNK/P38蛋白激活调控M1/M2表型,证实ASK1/JNK/P38信号通路通过影响小胶质细胞极化过程参与DYRK1A介导的神经炎症反应。综上所述,抑制DYRK1A能够通过调控小胶质细胞从M1型向M2型转化,减轻神经炎症反应,提高黑质多巴胺能神经元数量,进而改善PD模型小鼠运动功能障碍。机制研究表明ASK1/JNK/P38是DYRK1A调节小胶质细胞极化和神经炎症反应的关键信号通路。本研究不仅阐明了 DYRK1A在PD模型中调控神经炎症反应的重要作用和机制,也为以DYRK1A为靶点治疗PD疾病的相关药物研发提供理论依据。

目的：探究2019年—2021年都昌县人民医院住院患者的抗菌药物使用强度，分析其合理用药状况。方法：选取2019年1月—2021年12CH-223191月都昌县人民医院住院部收治的3 980例患者作为研究对象，调查住院患者的抗菌药物使用频度（defined daily doses,DDDS）和使用强度（antibiotics use density,AUD），统计并分析临床抗菌药物使用合理性。结果：2019年—2021年住院患者抗菌药物的AUD分别是48.20、39.90、35.10,3年BIBW2992临床试验间抗菌药物AUD呈逐年降低趋势，到2020年、2021年已满足国家卫健委提出的AUD<40标准；2019年—2020年第2代头孢菌素类抗菌药物、氟喹诺酮类抗菌药物和第3代头孢菌素类抗菌药物的AUD位居前3[2019年AUD分别是10.41、8.20、7.16,2020年AUD分别是8.97、7Medical masks.22、4.77,2021年以氟喹诺酮类和第3代头孢菌素类、第2代头孢菌素类抗菌药物的AUD位居前3(AUD值分别是6.60、5.65、5.37);3 980例住院患者中发现不合理使用抗菌药物治疗者有451例，不合理使用率是11.33%，其中以用药疗程不合理、用药时机不合理、药品遴选不合理和用法用量不合理多见，不合理使用率分别是23.73%(107/451)、21.51%(97/451)、17.07%(77/451)和13.08%(59/451)。结论：2019年—2021年医院对住院患者的抗菌药物使用监管具有一定成效，抗菌药物使用强度呈下降趋势，基本满足卫生部门提出的有关要求，但仍存在使用不合理状况，应引起临床重视，加强规范化管理。

目的 探讨芝麻素(SSM)是否通过磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/核因子-红细胞样2相关因子2(Nrf2)信号通路对氧糖剥夺(OGD)损伤的大鼠皮质神经元发挥神经保护作用。方法 原代培养SD大鼠大脑皮质神经元8 d后，构建体外脑缺血模型。采用CCK-8法检测不同浓度SSM对神经元存活率的影响，采用免疫印迹法检测最适作用浓度SSM处理后磷酸化丝氨酸/苏氨酸激酶(p-Akt)、Akt、Nrf2、血红素氧化酶-1(HO-1)蛋白表达水平。结果 与Control组相比，OGD组神经元存活率下降，不同浓度的SSM处理均可增加OGD损伤后神经元的存活率(F=35.93,P<0.01),以25μmolZ-IETD-FMK/L的SSM作用最明显。各组氧化应激相关蛋白p-Akt、Nrf2、HO-1表达差异有统计学意义(F=23.47～32.21,P<0.01)。与OGD组相比，OGD+SSM组p-Akt、Nrf2、HO-1蛋白表达量均显著上调(P<0.05);与OGD+SSM组相比，OGD+SSM+LY294002组p-Akt、Nrf2、HO-1蛋白上调均被抑制(P<0.05)。各组Akt比较差异Biomedical HIV prevention无显著性(P>0.05)。结论 SSM通过激活PI3K/Akt/Nrf2信号通路，点击此处提高OGD损伤后神经元的存活率，发挥神经保护作用。

目的 ：评价动态上调经皮穴位电针刺激(transcutanBiopsie liquideeous electrical acupuncture stimulation, TEAS)强度对腹腔镜子宫全切术后胃肠功能及疼痛的影响。方法：选择2020年1月—2022年10月在南京中医药大学附属南通医院行腹腔镜子宫全切术患者90例，随机分为对照组(A组)、固定强度组(B组)和非固定强度组(C组)，各30例。A组予常规治疗，B组予固定强度的TEAS,C组在B组基础上适时动态上调TEAS强度。比较3组患者胃肠功能情况(恶心呕吐、腹胀、排气时间)、www.selleck.cn/products/Dasatinib术后疼痛视觉模拟评分(visual analogue scale, VAS)和不良反应。结果：B、C组术后恶心呕吐、腹胀、排气时间和追加镇痛药次数均显著少于A组(均P<0.05)，且C组腹胀和排气时间显著少于B组(P<0.05)。治疗后，3组VAS评分均显著降低(均P<0.05);B、C组在术后12、24、48 h均显著低于A组(均P<0.05),C组在术后6 h时显著低于A组(P<0.05),C组在术后12、24、48 h均显著低于B组(均P<0.05)。3组不良反应差异无统Empagliflozin NMR计学意义(P>0.05)。结论：动态上调TEAS强度，可促进腹腔镜子宫全切术后患者的胃肠功能恢复，减轻术后疼痛，减少镇痛药的使用，且无明显不良反应。

目的 探讨帕金森病(PD)和多系统萎缩P型(MSA-P型)患者的下尿路症状特点及其影响因素。方法 回顾性收集北京医院PD与锥体外系疾病诊疗中心2018年6月至2022年4月就诊的34例PD患者和19例MSA-P型患者，收集两组患者一般临床资料、帕金森统一评定量表-Ⅲ(UPDRS-Ⅲ)评分、简易精神状态量表(MMSE)评分、汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评分、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)评分、日常生活活动能力(ADL)Barthel评分以及下尿路症状等临床资料。比较PD和MSA-P型患者间以及有无泌尿症状组间临床特征的差异。结果 MSA-P型患者泌尿症状的发生率高于PD患者(χ~2=6.313,P=0.012),其中MSA-P型患者尿频(χ~2=6.313,P=0.012)、急迫性尿失禁(χ~2=6.259,P=0.012)以及排尿困难(χ~2=4.943,P=0.026)的发生率均显著高于PD组。与不伴泌尿症购买Captisol状PD患者相比，伴泌尿症状的PD患者女性比例(P=0.030)、UPDRS-Ⅲ评分(t=-2.087,P=0.046)、HAMA评分(Z=2.989,P=0.002)、HAMpeptide antibioticsD评分(Z=-2.228,P=0.025)更高，而MMSE评分更低(Z=-2.865,P=0.004)。病程早期及中晚期PD和MSA患者间急迫性尿失禁的发生率均无统计学差异(均P>0.05)。结论 PD和MSA-P型患者均存在下尿路症状，MSA-P型患者的泌尿症状更突出；PD患者的下尿路症状与运动症状、认知障碍、情绪障碍有相关性。MSA-P型患者下尿路症状和运动CL 318952体外症状、认知障碍及情绪障碍的关系尚不清楚。

目的:通过观察泻肺清胃颗粒联合益肤(透明质酸凝胶敷料)治疗肺胃热盛型玫瑰痤疮患者的前后变化、不良反应,为泻肺清胃颗粒治疗肺胃热盛型玫瑰痤疮推广提供临床应用依据。方法:选取2022年 1 月至 2023 年 1 月来湖南中医药大学第一附属医院皮肤科门诊就诊的患者,这些患者符合玫瑰痤疮的中西医诊断,并且辨证为肺胃热盛证。将符合条件的患者随机分为对照组和治疗组,对照组外用益肤,每天2次,治疗组在对照组基础上加用泻肺清胃颗粒口服,连续治疗BAY 73-450612周。分别对两组入组时、4周、8周、12周的皮损评分、中医证候积分、皮肤病生活质量评分(DLQI)及随访3月病情复发情况进行记录,并进行安全性分析。结果:1.本研究共入组病例64例,对照组脱落2例,治疗组脱落1例,完成临床观察6 1例。2.治疗前两组在性别、年龄、病程、皮损评分、单项皮损评分、中医证候积分、DLQI评分等组间比较均无统计学差异(P>0.05),具有可比性。3.皮损总评分、中医证候积分、DLQI评分在治疗后 4周、8周、1 2周,两组组内积分均下降,差异有统计学意义(P<0.05),且两组组间差异有统计学意义(P<0.05)。4.单项皮损改变,治疗组与对照组对干燥、瘙痒、毛细血管扩张的改变组内比较数值均减小,差异有统计学意义(P<0.05),组间比较差异无统计学意Biochemistry Reagents义(P>0.05);阵发性潮红的改善,两组组内数值均减小,差异有统计学意义(P<0.05),入组前、第4周两组组间差异无统计学意义(P>0.05),第8周、第12周差异有统计学意义(P<0.05);对于丘疹、红斑的改善,两组组内比较,差异有统计学意义(P<0.05),组间比较,第4周、第8周、第12周差异有统计学意义购买VE-822(P<0.05)。5.治疗有效率比较,1 2周时,对照组治疗有效率60%,显效率1 0%,治疗组有效率90.3%,显效率60%,差异有统计学意义(P<0.05)。6.两组治疗后随访3月,复发率对比差异无统计学意义(P>0.05)。结论:1.泻肺清胃颗粒联合益肤(透明质酸凝胶敷料)对于改善肺胃热盛型玫瑰痤疮的红斑、潮红、丘疹治疗效果优于单用益肤(透明质酸凝胶敷料)。2.泻肺清胃颗粒具有良好的临床效果和安全性适合临床推广。

目的 探究环腺苷酸/环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(cAMP/CREB)信号通路对丙泊酚麻醉致大鼠认知功能损伤、记忆功能的影响及机制。方法 2021年12月—2022年2月于湖北省恩施土家族苗族自治州中心医院动物实验室进行实验。将30只大鼠按随机数字表法分为对照组、丙泊酚组、8-溴-环腺苷酸(8-Br-cAMP)+丙泊酚组各10只，8-Br-cAMP+丙泊酚组大鼠注射信号通路激动剂8-Br-cAMP+丙泊酚，丙泊酚组注射丙泊酚，对照组注射0.9%氯化钠。麻醉1 d后观察大鼠认知记忆功能变化。结果 与对照组比较，丙泊酚组大鼠逃避潜伏期时间延长，穿越平台次数下降(P均<0.01);与丙泊酚组比较，8-Br-cAMP+丙泊酚组大鼠逃避潜伏期时间缩短，穿越平台次数上升(P均<0.01)。与对照组比较，丙泊酚组理毛次数、跨格次数、站立次数下降，中央格停留时间延长(P均<0geriatric medicine.01);与丙泊酚组比较，selleck NMR8-Br-cAMP+丙泊酚组理毛次数、跨格https://www.selleck.cn/products/MK-1775.html次数、站立次数上升，中央格停留时间缩短(P均<0.01)。与对照组比较，丙泊酚组MDA水平上升，SOD水平下降(P均<0.01);与丙泊酚组比较，8-Br-cAMP+丙泊酚组MDA水平下降，SOD水平上升(P均<0.01)。与对照组比较，丙泊酚组cAMP、CREB mRNA表达量均下降(P均<0.01);与丙泊酚组比较，8-Br-cAMP+丙泊酚组cAMP、CREBmRNA表达量均上升(P均<0.01)。与对照组比较，丙泊酚组cAMP、CREB蛋白相对表达量均下降(P均<0.01);与丙泊酚组比较，8-Br-cAMP+丙泊酚组cAMP、CREB蛋白相对表达量均上升(P均<0.01)。结论 激活cAMP/CREB信号通路可缓解丙泊酚麻醉造成认知功能损伤及记忆功能下降，其机制可能与氧化应激反应受到调节有关。

目的 探讨幽门螺杆菌相关性消化不良（Hp D）与白介素-6(IL-6)、白介素-8(IL-8)关系。方法 选取2020年5月至2021年10月苏州市相城人民医院消化内科门诊诊治的57例Hp阳性消化不良患者为研究对象。根除Hp前后检测IL-6Erdafitinib、IL-8含量，根除治疗后随访6～12个月，根据消化道症状评分分为Hp D组和功能性消化不良（FD）组。比较两组治疗前后IL-6、IL-8的表达水平，并绘制ROC曲线分析治疗前血清中IL-6、IL-8对Hp D的早期诊断价值。结果 随访12个月，50例患者根除成功，其中Hp D组12例，FD组38例。Hp D组根除Hp后1、3、6、12个月消化道症状评分低于治疗前，FD组仅治疗后1个月的消化道症状评分低于治疗前，差异有统计学意义（P<0.05）。治INCB28060疗前两组的IL-6、GMO biosafetyIL-8比较，差异无统计学意义（P>0.05）；治疗后FD组的IL-6和IL-8水平均高于Hp D组，差异有统计学意义（P<0.05）。ROC曲线显示，治疗前血清IL-6水平预测Hp D的AUC、敏感度、特异度、最佳截断点分别为0.711、75.0%、76.3%、89.95 pg/ml。血清IL-8水平预测Hp D的AUC、敏感度、特异度、最佳截断点分别为0.724、87.21%、54.3%、281.25 pg/ml。结论 Hp阳性的消化不良患者，血清中IL-6和IL-8可能作为Hp D的早期预测指标之一。

目的:本研究通过观察采用腹膜透析(Peritoneal dialysis,PD)与血液透析(Hematodialysis,HD)治疗的终末期糖尿病肾病(End-stage diabetic nephropathy,ESDN)患者心血管事件发生人数及对比心脏功能、心血管事件相关危险因素,来判断选择何种透析方式可相对降低终末期糖尿病肾病患者心血管事件发生的风险。提高患者生活质量,改善预后,并为未来终末期糖尿病肾病患者选择治疗方案提供科学依据。方法:选取2014.1—2020.1新确诊为终末期糖尿病肾病,年龄在18岁以上,于内蒙古医科大学附属医院开始透析治疗,并维持规律透析治疗至少12个月。排除进入透析前3个月患严重心血管疾病(包括急性心力衰竭,慢性心力衰竭急性加重,急性心肌梗死)的患者以及同时接受血液透析和腹膜透析治疗的患者。根据透析方式将入选患者分为血透组及腹透组,收集两组基线资料,治疗前及治疗1年后生化指标,心脏功能指标,并追踪随访透析3年内两组患者发生心血管事件的人数。首先通过对血透组及腹透组的基线资料进行比较分析,确保两组数据的可比性。其次对于血透组透析前后、腹透组透析前后及两组间患者在透析1年后生化指标,心脏功能指标进行比较分析。最后统计两组患者心血Wnt-C59说明书管疾病发病人数及心血管疾病所致死亡的人数,并绘制心血管复合终点事件的Kaplan-Meier曲线。结果:1、经过严格的纳排标准筛选,69例终末期糖尿病肾病患者进入血透组,58例终末期糖尿病肾病患者进入腹透组。2、两组间患者在基线资料及透析前临床化验指标、心脏超声指标方面差异无统计学意义。3、在血透组透析治疗后白蛋白、糖化血红蛋白、血钾、血钙水平升高,左室射血分数、总胆固醇水平较透析前下降,以上差异均具有统计学意义,血红蛋白、甘油三酯、血磷、甲状旁腺素水平差异无统计学意义。4、腹透组治疗后血红蛋白水平升高,总胆固醇、血钾、左室射血分数等水平降低,差异有统计学意义,白蛋白、糖化血红蛋白、甘油三酯、甲状旁腺素、钙、磷水平等指标在治疗前后差异无统计学意义。5、两组治疗1年后血透组白蛋白、糖化血红蛋白、血钾、血钙、血磷水平高于腹透组,差异有统计学意义,血红蛋白,甘油三酯,总胆固醇,甲状旁腺素,射血分数水平等指标在两寻找更多组间差异无统计学意义。6、3年观察期内,血透组有15人出现慢性心衰急性加重或急性心衰,4人急性心肌梗死,3人因心源性疾病死亡,腹透组13人出现心衰,3人急性心肌梗死,1人死于心脏疾病,两组间对比差异无统计学意义。Kaplan-Meier曲线表明3年内血透组及腹透组发生心血管复合终点事件累积风险差异无统计学意义(Log-rankX~2=0.045,P=0.833)。结论:1.在终末期糖尿病肾病患者中普遍存在高血压,贫血,营养不良,钙磷代谢紊乱等问题;2.在终末期糖尿病肾病患者中,血液透析较腹膜透析能更好的改善患者的营养状况,腹膜透析在纠正贫血、控制钙磷代谢紊乱方面较血液透property of traditional Chinese medicine析更有优势,但是两者都会造成脂代谢紊乱,血钾水平波动。3.两种肾脏替代治疗方式对于ESDN患者心血管疾病的发生影响基本相似,长期维持性肾脏替代治疗会使心功能逐步恶化。