DuDu365生物天地

目的 探讨Vanin-1在慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血清中的表达及临床意义。方法 前瞻性选取2022年3月至2022年12月入上海交通大学医学院附属第九人民医院黄浦分院呼吸内科门诊住院部就诊的COPD稳定期患者136例作为COPD组，同时选取体检健康，无肺气肿病史、既往无慢性支气管炎，肺功能检查无气流受限的受试者100例作为对照组。收集受试者临床资料和肺功能指标进行对比分析，收集受试者空腹的静脉血分离血清，采用酶联免疫吸附试验法(ELISA)检测Vanin-1SAG生产商与IL-6、TNF-α水平，采用比色法检测活性氧簇(ROS)水平。采用受试者工作特征曲线(ROC曲线)分析评价Vanin-1对COPD的诊断价值。结果 COPD组的吸烟指数高于对照组(P<0.0Medicaid prescription spending1),第1秒用力呼气容积(FEV_1)、第1秒用Etoposide临床试验力呼气容积占预计值百分比(FEV_1%pred)、用力肺活量(FVC)、第1秒用力呼气容积/用力肺活量(FEV_1/FVC)明显低于对照组，差异具有统计学意义(P<0.001);COPD组中Vanin-1的表达水平明显高于对照组，差异具有统计学意义(P<0.001);COPD组中IL-6、TNF-α和ROS的表达水平明显高于对照组，差异具有统计学意义(P<0.001)。Vanin-1诊断COPD疾病的AUC为0.912(95%CI:0.873～0.952),敏感度为87.39%,特异度为79.46%;Vanin-1与IL-6(r=0.319,P<0.001)、TNF-α(r=0.336,P<0.001)及ROS(r=0.429,P<0.001)呈正相关。结论 COPD患者血清Vanin-1的水平表达上调，与IL-6、TNF-α及ROS水平呈正相关，具有显著的诊断价值。

目的 分析纤维肌痛综合征(FMS)患者临床特点和中医证候分布规律，为FMS的中医诊治提供依据。方法 采用前瞻性、横断面研究方法，纳入2022年4月—2023年4月于中日友好医院中医风湿病科就诊的148例FMS患者，观察疼痛诱发和加重因素、疼痛视觉模拟评分法(VAS)评分、疼痛部位、疼痛性质和FMS其他主要症状，分析证候特征。结果 148例FMS患者中，因劳累、Schools Medical情绪刺激和气候变化诱发疼痛者分别占52.0%、48.6%和39.2%,因劳累、情绪刺激和气候变化加重者分别占64.9%、49.3%和54.1%;轻度、中度和重度疼痛分别占11.5%、47.3%和41.2%;左上、右上、左下、右下和中轴部位疼痛分别占89.2%、88.5%、90.5%、86.5%和93.2%,其中，以背部、腰部、右肩胛带区、右上臂和左肩胛带区疼痛较常见，分别占84.5%、81.8%、76.4%、75.0%和75.0%;重痛、酸痛和胀痛分别占MG132 NMR69.6%、63.5%和52.7%。常见症状中，有疲劳、睡醒后仍觉疲乏、认知损害、睡眠障碍、情绪障碍、慢性头痛的患者分别占95.9%、91.2%、67.6%、88.5%、93.2%、71.6%;合并偏头痛、肠易激综合征和骨关节MLN4924化学结构炎的患者分别占29.1%、16.9%和14.2%。使用聚类分析方法将FMS归纳为肝郁化火证(98.6%)、脾虚湿蕴证(95.3%)及肝肾不足证(16.9%)3类，而且FMS患者常表现为多种证候叠加，肝郁化火合并脾虚湿蕴证最常见(77.7%)。结论 FMS患者常出现疲劳和情绪障碍，易受劳累、情绪刺激和气候变化诱发加重，肝郁化火-脾虚湿蕴证是最常见的证候类型。

目的 探讨胆瘀方药液对氧化低密度脂蛋白（Ox-LDL）诱导大鼠主动脉内皮细胞（RAECs）脂质泡沫化的抑制作用及其可能的机制。方法 将RAECs随机分为对照组、模型组、胆瘀方低剂量组、胆瘀方中剂量组、胆瘀方高剂量组及阿托伐他汀组，除对照组外，其余五组均灌胃给予200μg/mL的Ox-LDL作用72 h，胆瘀方低、中、高剂量组及阿托伐他汀组分别灌胃给予50、100、200μg/L胆瘀方药液及阿托伐他汀300μg/L。各组分组处理后24、48、72 h，采用CCK-8法检测细胞增殖能力；取分组处理72 h的各组细胞，油红O染色观察细胞脂质泡沫化情况，ELISA法检测细胞肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)蛋白及细胞上清液丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）表达，二羟甲基荧光素氧化荧光反应检测细胞活性氧（ROS）含量，实时荧光定量PCR法检测细胞蛋白质酪氨酸激酶2(JAK2)、信号转导与转录激活因子3(STAT3)mRNA相对表达量，Westen blotting法检测细胞JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3蛋白相对表达量，并计算p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3。结果 与对照组作用相同时间点比较，模型组OD值均降低（P均<0.05）；与模型组作用相同时间点比较，胆瘀方高剂量组及阿托伐他汀组OD值均升高，胆瘀方中剂量组作用48、72 h的OD值均升高（P均<0.05）。对照组细胞无脂质泡沫化情况，模型组细胞EGFR抑制剂脂质泡沫化明显；与模型组比较，阿托伐他汀组及胆瘀方高、中、低剂量组细胞脂质泡沫化均得到改善，胆瘀方高剂量组和阿托伐他汀组细胞脂质泡沫化缓解最明显，几乎趋近于对照组。与LEE011半抑制浓度对照组比较，模型组细胞TNF-α、IL-6、ROS、JAK2 mRNA相对表达量、STAT3 mRNA相对表达量、p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3及上清液MDA表达均升高，上清液SOD表达降低（P均<0.05）。与模型组比较，阿托伐他汀组及胆Image-guided biopsy瘀方高、中、低剂量组细胞TNF-α、IL-6、ROS、JAK2 mRNA相对表达量、STAT3 mRNA相对表达量、p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3及上清液MDA表达均降低，上清液SOD表达均升高，以阿托伐他汀组及胆瘀方高剂量组变化更明显（P均<0.05）。各组细胞JAK2、STAT3蛋白相对表达量比较差异均无统计学意义（P均>0.05）。结论 胆瘀方药液可抑制Ox-LDL诱导的RAECs脂质泡沫化，以高剂量胆瘀方药液作用更明显，其机制可能与抑制炎症反应、氧化应激反应及JAK2/STAT3信号通路有关。

目的：探讨雄芍汤抗刀豆蛋白A(ConAmedial entorhinal cortex)所致大鼠肝纤维化的作用及其对TGF-β1/p38MAPK信号通路的影响。方法：50只Wistar雄性大鼠随机取10只作为正常组。40只大鼠尾静脉注射ConA-PBS溶液法复制大鼠肝纤维化模型。将38只造CL13900临床试验模成功大鼠随机分为模型组10只、雄芍汤组10只、雄芍汤加味组8只、扶正化瘀胶囊组10只。HE染色和Masson染色观察大鼠肝组织病理改变，检测大鼠肝功能指标（AST、ALT）、肝纤维化四项指标（HA、LN、PCⅢ、IV-C）、肝组织羟脯氨酸（HYP）含量。ELISA法检测大鼠血清α-平滑肌激动蛋白（α-SMA）、炎症因子（TNF-α、IL-1、IL-10）水平，Western blotting法检测TGF-β1、p38MAPK蛋白相对表达量，荧光定量PCR检测大鼠肝组织p38MAPK mRNA相对表达量，免疫组化法检测大鼠肝组织TGF-β1、NF-κBp65蛋白表达。结果：模型组大鼠肝组织可见炎症细胞浸润、肝细胞结构异常、纤维增生并异常沉积，各治疗组均能显著改善大鼠肝纤维化程度，减轻肝脏炎症，减少胶原纤维增生。与正常组比较，模型组大鼠血清AST、ALT、肝纤维化四项、α-SMA、TNF-α、IL-1水平明显升高（P<0.01），肝组织HYP含量、TGF-β1、p38MAPK、NF-κBp65蛋白相对表达量及p38MAPK mRNA相对表达量均明显升高（P<0.01）；与模型组比较，各治疗组大鼠血清AST、ALT、肝纤维化四项、α-SMA、TNF-α、IL-1水平明显降BIBW2992供应商低（P<0.01），肝组织HYP含量、TGF-β1、p38MAPK、NF-κBp65蛋白相对表达量及p38MAPK mRNA相对表达量均明显降低（P<0.01）；与扶正化瘀胶囊组比较，雄芍汤组及雄芍汤加味组大鼠肝组织TGF-β1蛋白表达明显降低（P<0.05）；除TGF-β1指标外，各治疗组上述其他指标之间差异无统计学意义（P>0.05）；各组大鼠血清IL-10水平比较，差异无统计学意义（P>0.05）。结论：雄芍汤具有抗ConA所致大鼠肝纤维化、改善肝功能的作用，其抗肝纤维化的机制可能与抑制HSCs活化、减轻炎症反应、抑制TGF-β1/p38MAPK信号通路有关。雄芍汤和雄芍汤加味抑制肝组织TGF-β1蛋白表达作用优于扶正化瘀胶囊，而雄芍汤、雄芍汤加味和扶正化瘀胶囊抗肝纤维化作用及机制差异不明显。

目的 分析急性ST段抬高型心肌梗死患者应用瑞通立联合参麦注射液治疗的效果及对患者氧化应激因子超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase, GSH-Px)、丙二醛(MDA)和炎症因子白介素-6(malondialdehyde, Interleukin-6,IL-确认细节6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、C反应蛋白(C-reactive protein, CRP)水平的影响。方法 选取2019年1月—2022年3月郑州大学第一附属医院收治的急性ST段抬高型心肌梗死患者84例，根据治疗方式不同分组，给予瑞通立治疗的42例作为对照组，应用参麦注射液与瑞通立联合治疗的42例作为研究组，比较两组治疗效果。结果 研究组治疗总有效率为95.24%,显著高于对照组的73.81%(P<0.05);研究组治疗后左室舒张末期内径(LVEDD)为(53.45±3.87)mm,左室收缩末期内径(点击此处LVESD)为(36.18±3.62)mm,左室射血分数(LVEF)为(48.59±4.05)%,与对照组各指标比较差异有统计学意义(P<0.05);研究组治疗后丙二醛(MDA)为(4.11±0.58)mmol/mL,低于对照组的(5.19±0.98)mmol/mL,谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)水平分别为(247.66±40.27)IU/L、(74.11±8.97)IU/mL,高于对照组(P<0.05);治疗后两组炎症因子水平均明显降低(P<0.05),研究组治疗后IL-6、TNF-α及hs-CRP水平均低于对照组(P<0.05)。结论 参麦注射液与瑞通立联合应atypical infection用，能够有效降低患者血清IL-6、hs-CRP以及TNF-α水平，减轻患者氧化应激反应，改善患者心功能，对患者临床疗效提升具有重要意义。

目的：基于神经突触可塑性探讨西洋参水提物对衰老小鼠学习记endophytic microbiome忆能力的影响及机制。方法：高分辨质谱对西洋参水提物皂苷类成分进行分析；将50只C57BL/6雄性小鼠随机分为空白组，模型组，阳性药组，西低、高组，每组10只。D-半乳糖腹腔注射复制衰老小鼠模型。Morris水迷宫实验观NSC125066浓度察小鼠学习记忆能力；HE染色观察脑组织变化；ELISA检测血清及脑组织中炎症因子含量；免疫组化法观察脑组织脑源性神经营养因子（BDNF）、酪氨酸蛋白激酶受体B(TrkB)、突触素（SYN）及突触后致密蛋白95(PSD-95)蛋白表达。结果：西洋参水提物中共鉴定出18种皂苷类化合物Belumosudil生产商。与空白组比较，模型组穿越平台潜伏期显著延长（P<0.01）,TNF-α、IL-6和IL-1β含量显著升高（P<0.01,P<0.05），神经元数量减少，炎症加剧，脑组织BDNF、TrkB、SYN及PSD-95蛋白表达显著下降（P<0.01,P<0.05）；与模型组比较，阳性药组和西高组穿越平台潜伏期显著缩短（P<0.01,P<0.05），西高组炎症因子显著降低（P<0.01,P<0.05），神经元数量增加，炎症改善，BDNF、TrkB、SYN及PSD-95蛋白表达显著上升（P<0.01,P<0.05）。结论：西洋参水提物可以改善衰老小鼠的学习记忆能力障碍，作用机制可能是增强神经突触可塑性。

目的 探讨RNA结合锌指蛋白36（ZFP36）在缺氧/复氧（H/R）诱导的心肌细胞损伤和自噬中的作用及分子调控机制。方法 H9C2大鼠心肌细胞感染ZFP36过表达慢病毒（OE-ZFP36）或其阴性对照慢病毒（OE-ZFP36NC）构建稳转细胞株；转染ATG4D过表达质粒（OE-ATG4D）提高ATG4D表达；H/R处理诱导心肌细胞损伤；将H9C2细胞主要分为对照组、H/R组、OE-ZFP36NC+H/R组、OE-ZFP36+H/R组、OE-ATG4DNC+H/R组、OE-ATG4D+H/R组、OE-ZFP36+OE-ATG4DNC+H/R组和OE-ZFP36+OE-ATG4D+H/R组。各组细胞进行以下检测：Westernblotting检测ATG4D、Beclin1、LC3和ZFP36蛋白表达；实时荧光定量PCR（qPCR）检测ZFP36和ABucladesine纯度TG4DmRNA表达；CCK-8检测细胞活性；酶联免疫吸附法（ELISA）检测白介素6（IL-6）和肿瘤坏死因子（TNF-α）水平；DCFH-DA法检测活性氧（ROS）水平；SOD检测试剂盒检测SOD水平；流式细胞术检测细胞凋亡；细胞免疫荧光检测LC3自噬体；双荧光素酶报告基因实验检测ZFP36和ATG4DmRNA的结合。结果 与对照组比较，H/R组中细胞活性降低，IL-6和TNF-α水平提高，ROS水平升高而SOD水平降低，细胞凋亡增加；ATG4D、Beclin1蛋白表达上调，同时LC3II/LC3I比值也显著增加；且ZFP36表达上调（P<0.05）。与OE-ZFP36NC+H/R组比较，OE-ZFP36+H/R组中细胞活性提高，IL-6和TNF-αPidnarulex分子式水平降低，ROS水平下降而SOD水平升高，细胞凋亡减少，且ATG4D、Beclin1蛋白表达下调，LC3II/LC3I比值也显著下调（P<0.05）。与感染OE-ZFP36NC慢病毒比较，感染OE-ZFP36慢病毒降低ATG4D3'-UTR报告基因的荧光素酶活性，降低ATG4DmRNA稳定性，下调H/R诱导的ATG4DmRNA表达（P<0.05）。与OE-ATG4DNC+H/R组相比，OE-ATG4D+H/R组中的ATG4DmRNA和蛋白水平显著上调，且细胞活性降低，IL-6和TNF-α水平提高，ROS水平升高而SOD水平降低，细胞凋亡增加（P<0.05）。与OE-ZFP36+OE-ATG4DNC+H/R组比较，OE-ZFP36+OE-ATG4D+H/R组中细胞活性降低，IL-6和TNF-α水平提高，ROS水平升高而SOD水平降低，细胞凋亡增加（P<0.05）。结论 ZFP36在H/R诱导的心肌细胞损伤中表达上调，过表达ZFP36抑制了H/R诱导的心肌细胞损伤，并通过调控Abiologic enhancementTG4D抑制自噬，进而抵抗心肌细胞H/R损伤，证明ZFP36是抵抗MI/RI的重要调控分子。

Telaglenastat临床试验心肌缺血再灌selleck激酶抑制剂注损伤的机制较为复杂，目前认为与钙离子超载、氧化应激、细胞凋亡、线粒体功能障碍相关。在病理状态下，线粒体自噬功能障碍使残损的线粒体在体内病理性蓄积，导致心肌细胞继发性坏死和线粒体有害物质不断释放，诱导炎症反应、氧化应激和血管内皮细胞损伤，与心肌缺血再灌biological warfare注损伤的发生发展密切相关。心肌缺血再灌注损伤始于血液凝滞不畅，心肌恢复血供，但瘀血并未清除，瘀血日久酿生毒邪，瘀毒交结于心脉，从而引起心肌损伤。从中医角度看，线粒体自噬的病理机制与中医“瘀毒”的病因病机有相似之处。故治疗应以解毒活血法调控线粒体自噬相关基因及蛋白的表达，减轻炎症反应、氧化应激和血管内皮细胞损伤，从而改善心肌缺血再灌注损伤，最终恢复机体“阴平阳秘”的状态。

目的 探讨基于核因子E2相关因子(Nrf)2/血红素氧合酶(HO)-1信Elexacaftor价格号通路研究下调微小RNA(miR)-29对慢性心律失常大鼠的干预作用。方法 选取40只健康雄性大鼠，10只为正常组，其余30只建立慢性心律失常模型，分为模型组、上调组、下调组，4组分别干预。对各组心肌组织进行苏木素-伊红(HE)染色，采用酶联免疫吸附试验检测血浆抗人脑N端B型钠尿肽前体(NT-proBNP)水平，多普勒超声测定左室收缩末期内径(LVESD)、左室舒张末期内径(LVEDD)、左室射血分数(LVEF)水平变化，无创血流动力学检测收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、平均动脉压(MAP)、心率(HR)。结果 与正常组对比，模型组、上调组NApoptosis抑制剂rf2、HO-1、miR-29表达显著上升，下调组Nrf2表达显著下降，miR-29、HO-1表达显著升高(均P<0.05);与模型组对比，上调组HO-1、Nrf2、miR-29表达显著升高，下调组Nrf2、miR-29表达显著下降，HO-1表达显著上升(P<0.05);与上调组对比，下调组Nrf2、miR-29、HO-1表达显著下降(均P<0.05)。与正常组相比，模型组、上调组、下调组SBP、DBP、MAP、HR、LVEF水平明显降低，NT-proBNP、LVESD、LVEDD明显升高(均P<0.haematology (drugs and medicines)05);与模型组相比，上调组、下调组SBP、DBP、MAP、HR水平明显升高，上调组心功能指标明显升高，下调组LVESD、LVEDD、NT-proBNP水平明显降低、LVEF水平明显升高(均P<0.05);与上调组相比，下调组SBP、DBP、MAP、HR、LVEF水平明显升高，NT-proBNP、LVESD、LVEDD水平明显降低(均P<0.05)。结论 下调miR-29表达可有效改善慢性心律失常大鼠心功能及血流动力学指标，保护心脏，其机制可能与激活Nrf2/HO-1通路相关。

通过正交试验优化超声辅助酶法提取茶麸黄酮的工艺条件，同时建立了Ⅱ型5α-还原酶体外酶促反应体系考察茶麸提取物对Ⅱ型5α-还原酶的抑制活性，并通过分子对接模型对茶麸中主要黄酮组分抑制Ⅱ型5α-p53 immunohistochemistry还原酶的机理进行了模拟，为茶麸中黄酮类活性物开发和应用提供了基础。正交试验优化的提取工艺为：50℃下，50%乙醇，酶解p H=6，添加茶麸质量2.5%的纤维素酶酶解1 h，再以45 kHz,50℃超声提取30 min，此优化条件下总黄酮得率为（10.13±0.32）mg/g。通过超高效液相色谱质谱（UPLC Q-TOF MS）初步推断茶麸中主要含有山奈酚3-O-[2-O-β-D-半乳糖-6-O-α-L-Crizotinib研究购买鼠李糖]-β-D-葡萄糖苷和山奈酚3-O-[2-O-β-D-木糖-6-O-α-L-鼠李糖]-β-D-葡萄糖苷两种特征黄酮类化合物。茶麸总黄酮具有Ⅱ型5α-还原酶抑制活性，分子对接模拟结果显示山奈酚3-O-[2-O-β-D-木糖-6-O-α-Lselleck抑制剂-鼠李糖]-β-D-葡萄糖苷与5α-还原酶的结合能力与非那雄胺相近，可能是茶麸总黄酮中抑制Ⅱ型5α-还原酶的主要活性分子。