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背景翼状胬肉以手术治疗为主，但手术会对结膜和角膜造成损伤，且术Puromycin配制后仍可能复发。目的 观察并比较自体血清对翼状胬肉术后眼表重建及预防复发的疗效。方法 将2018年6月-2020年12月于我科需行手术治疗的75例翼状胬肉患者随机分为三组，每组25例。手术方法均为翼状胬肉切除联合自体角膜缘干细胞移植。三组术后联合不同的滴眼液治疗，A组为聚乙二醇滴眼液，B组为小牛血去蛋白提取物眼用凝胶，C组为自体血清滴眼液。分别于术前及术后1 d、3 d、1周、2周、6个月、12个月检测并记录患者的泪膜破裂时间和基础泪液分泌量，观察并记录患者的自觉症状、结膜瓣充血消退、角膜创面上皮修复和复发情况。结果 A组、B组、C组均包括25例患者。A组平均年龄分别为(57.8±7.3)岁，男性1Medical technological developments3例；B组平均年龄(58.8±6.9)岁，男性11例；C组平均年龄(59.1±6.6MLN8237生产商)岁，男性14例。三组性别、年龄差异均无统计学意义(P均>0.05)。B组、C组术后自觉症状消退时间、结膜瓣充血完全消退时间、角膜创面上皮完全修复时间均低于A组，差异均有统计学意义(P均<0.05)；术后6个月和12个月，B组和C组的泪膜破裂时间、基础泪液分泌量高于A组，差异均有统计学意义(P均<0.05);C组结膜瓣充血完全消退时间、泪膜破裂时间优于B组，差异有统计学意义(P均<0.05)。术后12个月，A组、B组各有1例复发(4.0%),C组复发为0，但差异无统计学意义(P>0.05)。结论 小牛血去蛋白提取物和自体血清对于翼状胬肉术后的眼表重建效果优于聚乙二醇。且自体血清可降低复发率，相比小牛血去蛋白提取物更有优势。

目的 探讨完全性右束支传导阻滞（complete right bundle branch block,CRBBB）对阵发性心房颤动（房颤）导管消融术后复发的影响。方法 连续回顾性选择2018年1月至2020年12月到阜外华中心血管病医院住院行房颤导管消融的阵发性房颤患者。所有入选患者均行静息12导心电图以评价CRBBB存在情况，CRBBB定义为心电图QRS波持续时间≥120 ms,Ⅰ、V_6导联S波时限>R波时限，V_1和（或）V_2导联QRS波群呈RsR′，R′>R。房颤复发被定义为导管消融术后3月以上，未应用抗心律失常药物的条件下出现持续30 s以上的快速性房性心律失常。结果 共入选486例患者，其中5.8%(28/486)的患者存在CRBBB。平均随访22.5±9.8月（4～48）,86例（17.7%）患者出现房颤复发。Fer-1生产商CRBBB患者的复发率高于无CRBBB患者（35.7%对16.6%,P=0.02）。Kaplan-Meier生存曲线分析显示CRBBB患者无房颤生存率显著低于无CRBBB患者(log-rank检验，P=0.003）。多因素Cox回归分析显示，CRBBB(HR=2.296;95%CI 1.172～4.499,P=0.015)、心力更多衰竭（HR=3.5zinc bioavailability89,95%CI 1.537～8.377,P=0.003）是房颤复发的独立危险因素。结论 存在CRBBB的阵发性房颤患者导管消融术后有较高的房颤复发率。

目的 探讨自拟活血舒痹汤对急性心肌梗死经皮冠状动脉介入术(PCI)后缺血再灌注损伤(IRI)的临床疗效、心室重塑、心血管不良事件的影响。方法 选取2019年1月—2021年12月温州市中西医结合医院心血管内科急性心肌梗死PCI术后患者96例，根据随机数字表法，分为对照组(48例)和观察组(48例)。对照组给予阿司匹林和替格瑞洛治疗，观察组加服自拟活血舒痹汤治疗。比较2组临床疗效、中医证候积分、血小板聚集、www.selleck.cn/products/chir-99021-ct99021-hcl心绞痛、心功能指标、心血管不良事件等。结果 治疗2个月后，观察组有效率为95.83%(46/48),对照组为79.17%(38/48),2组比较差异有统计学意义(χ~2=6.095,P=0.014)。治疗2个月后，观察组胸痛、心悸气短、乏力、自汗、舌质暗紫、脉虚无力等评分均低于对照组(均P<0.05)。治疗2个月后，2组血小板聚集率、心绞痛均改善，观察组均优于对照组(均P>0.05);2组左室射血分数(LVEF)、左心室舒张末容积(LVEDV)、左心室收缩末容积(LVESV)均改善，观察组均优于对照组(均P<0.05);2组心血管不良事件发生率比较差异无统计学意义(P>0.0PUN301195)。结论 在西医治疗基础上，加用自拟活血舒痹汤治疗急性心肌梗死PCI术后IRI效果显著，能促进症状改善Adenovirus infection，减少血小板聚集，缓解心肌重塑，且安全性高。

目的:临床案例充分证明补脾益肠丸(BPYCP)有效治疗溃疡性结肠炎(UC),然其作用机制不明。UC临床上反复发作、难以彻底治愈,CD4~+T细胞介导的免疫记忆在UC维持和缓解中扮演关键性角色,而瘦素受体(LepR)信号介导的能量代谢调控记忆性CD4~+T细胞的分化及效应功能。靶向干预能量代谢调控其免疫反应是治疗自身性免疫疾病的新兴策略。因此,我们基于LepR信号介导的记忆性CD4~+T细胞稳态探究BPYCP治疗UC的作用机制。方法:(1)BPYCP抑制DSS诱导的实验性结肠炎:液相色谱-质谱联用检测BPYCP的物质成分,高效液相色谱检测BPYCP中补骨脂素、异补骨脂素、芍药苷的含量;葡聚糖硫酸钠(DSS)自由饮水法诱导C57BL/6小鼠实验性结肠炎,BPYCP同步给药,整个试验期内小鼠称重,观察小鼠临床症状,疾病活动指数=小鼠体重下降率评分+粪便粘稠度评分+便血评分,病理组织技术检测结肠组织损伤;Elisa法检测结肠组织促炎性细胞因子IL-6、IL-17A、TNF-ɑ及抗炎性细胞因子IL-10的浓度;生化法检测结肠组织氧化应激指标CAT、GSH-Px、SOD、MDA。(2)BPYCP重塑记忆性T细胞稳态治疗小鼠实验性结肠炎作用机制:流式细胞术检测Na(?)ve、TCM、TEM细胞及其CD4、CD8亚群,Elisa法检测记忆性T细胞分化的细胞因子IL-7、IL-15、IL-21表达水平,流式细胞术进一步检测TCM、TEM细胞亚群水平。(3)BPYCP通过调节Notch信号重塑结肠炎小鼠Th17/Treg细胞平衡治疗实验性结肠炎的作用机制:在明确BPYCP对小鼠实验性结肠炎疗效的基础上,流式细胞术检测Th17/Treg细胞百分比,Elisa法检测IL-17A/IL-10浓度,q PCR法检测IL-17A、AHR、BATF、RORɑ、RORγt、IL-10、Foxp3、Eomes,q PCR和WB检测DLL1、DLL4、Jagged1、Jagged2、Notch1、Notch2、Notch3、Hes1、Hes5基因蛋白表达水平,流式细胞术检测Th17/Treg细胞Notch1表达水平。(4)BPYCP调节滤泡辅助性T细胞(Tfh)稳态治疗小鼠实验性结肠炎作用机制研究:流式细胞术检测Tfh、Tfh亚群及记忆性Tfh细胞水平。ELISA、Western blotting、q PCR检测炎性细胞因子、Tfh细胞相关生物标志物的表达水平。(5)BPYCP调节CD4~+TEM细胞稳态治疗UC作用机制研究:流式分选CD4~+Na(?)ve T细胞,CCK8法评价BPYCP对其安全性及其IC50;流式分选CD4~+TEM细胞,获得性转移诱导结肠炎,BPYCP同步给药;流式细胞术、Elisa法检测CD4~+TCM、CD4~+TEM细胞促炎性细胞因子TNF-ɑ、IFN-γ、IL-17A,Annexin V-FITC/PI法检测记忆性CD4~+T细胞凋亡,Ki67检测其增殖。(6)干预LepR信号研究BPYCP治疗UC的作用机制:流式细胞术、WB、q PCR检测CD4~+T细胞LepR信号分子表达水平;q PCR和WB检测Glut1、Glut2、Glut4、HK2、Pfkm、PEPCK2、Aldolase A和PKM2基因蛋白水平;DSS诱导DB(LepR基因敲除)小鼠实验性结肠炎,BPYCP同步给药;流式细胞术检测Na(?)ve、TCM、TEM细胞及其CD4、CD8亚群;16S r RNA技术检测小鼠肠道菌群的多样性及丰度。(7)干预LepR信号研究BPYCP调控CD4~+TEM细胞稳态治疗UC作用机制:q PCR检测CD4~+TEM细胞LepR、Glut1、HIF-1ɑ的m RNA水平;CD4~+TEM~(ΔLepR)细胞获得性转移诱导的结肠炎,BPYCP同步给药;清除肠道菌群后,CD4~+TEM~(ΔLepR)细胞再获得性转移诱导的结肠炎,BPYCP同步给药;流式细胞术检测CD4~+TEM~(ΔLepR)细胞分泌细胞因子TNF-ɑ、IFN-γ、IL-17A,Annexin V-FITC/PI法检测CD4~+TEM~(ΔLepR)细胞凋亡,Ki67检测其增殖。结果:(1)BPYCP抑制DSS诱导的实验性结肠炎:BPYCP中的补骨脂素、异补骨脂素、芍药苷含量依次为2.13、1.62、31.41 ng/μL;BPYCP有效缓解DSS诱导结肠炎小鼠UC临床症状,伴随着体重损失、腹泻、便血等症状明显改善;与此同时,BPYCP有效抑制结肠炎小鼠结肠缩短、增重,结肠黏膜溃疡形成及大量炎性细胞浸润明显减少,其病理组织损伤评分亦显著降低;中剂量BPYCP处理的结肠炎小鼠结肠组织中促炎性细胞因子IL-17A、IL-6、TNF-α浓度明显下降,而抗炎性细胞因子IL-10显著上升;此外,中、高剂量BPYCP显著上调结肠炎小鼠结肠组织中CAT、GSH-Px、SOD水平,而显著下调MDA。(2)BPYCP重塑记忆性T细胞稳态治疗小鼠实验性结肠炎作用机制:与未处理的结肠炎小鼠相比,BPYCP处理的结肠炎小鼠肠系膜淋巴结中Na(?)ve(CD45RA~+CD62L~+CCR7~+)、CD4~+Na(?)ve(CD4~+CD45RA~+CD62L~+CCR7~+)、CD8~+Na(?)ve(liver pathologiesCD8~+CD45RA~+CD62L~+CCR7~+)、CD8~+TCM(CD8~+CD45RA~-CD62L~+CCR7~+)细胞的百分比均显著上升,而TCM(CD45RA~-CD62L~+CCR7~+)、CD4~+TCM(CD4~+CD45RA~-CD62L~+CCR7~+)、TEM(CD45RA~-CD62L~-CCR7~-)、CD4~+TEM(CD4~+CD45RA~-CD62L~-CCR7~-)和CD8~+TEM(CD8~+CD45RA~-CD62L~-CCR7~-)细胞百分比均显著下降,呈剂量依赖性;与此同时,BPYCP处理的结肠炎小鼠结肠组织中细胞因子IL-7、IL-15、IL-21浓度均显著下降;此外,DSS+BPYCP组结肠炎小鼠肠系膜淋巴结中TCM-Th17(CD45~+CD45RA~-CCR7~+IL-17A~+)、TCM-Tfh(CD45~+CD45RA~-CCR7~+CXCR5~+)、TEM-Th17(CD45~+CD45RA~-CCR7~-IL-17A~+)、TEM-Tfh(CD45~+CD45RA~-CCR7~-CXCR5~+)百分比显著低于DSS组,而TCM-Treg(CD45~+CD45RA~-CCR7~+IL-10~+)、TEM(CD45~+CD45RA~-CCR7~-IL-10~+-Treg)细胞的百分比都显著性下降。(3)BPYCP通过调节Notch信号重塑结肠炎小鼠Th17/Treg细胞平衡治疗实验性结肠炎的作用机制:中、高剂量BPYCP显著抑制结肠炎小鼠Th17细胞反应,肠系膜淋巴结中CD4~+CCR6~+、CD4~+IL-17A~+Th17细胞及其转录调控因子(AHR,BATF,RORɑ和RORγt)、细胞因子IL-17A表达水平均显著下降;与之相反,中、高剂量BPYCP显著增强结肠炎小鼠Treg细胞功能,肠系膜淋巴结中CD4~+CD25~+、CD4~+CD25~+Foxp3~+、CD4~+IL-10~+Treg细胞及其转录调控因子(Eomes,Foxp3)、细胞因子IL-10表达水平均显著上升;此外,BPYCP抑制结肠炎小鼠Notch信号活化,结肠组织中DLL1、DLL4、Jagged1、Jagged2、Notch1、Notch2和Hes1基因蛋白表达水平显著下降;相关性分析进一步发现Notch1基因水平与Th17细胞呈正相关,而与Treg细胞呈负相关,且BPYCP有效逆转了Th17和Treg细胞的Notch1表达。(4)BPYCP调节滤泡辅助性T细胞(Tfh)稳态治疗小鼠实验性结肠炎作用机制研究:BPYCP给药后显著降低结肠炎小鼠肠系膜淋巴结中的CD4~+CXCR5~+Tfh细胞百分比,及Tfh标志物CXCR5、IL-21、ICOS、PD-1、Bcl-6的表达。此外,BPYCP处理后明显降低结肠炎小鼠CD4~+CXCR5~+CXCR3~+Tfh1、CD4~+CXCR5~+CCR6~+Tfh17、CD4~+CXCR5~+CCR7~-Tem-Tfh细胞百分比,而显著上调CD4~+CXCR5~+Foxp3~+Tfr细胞。(5)BPYCP调节CD4~+TEM细胞稳态治疗UC作用机制研究:BPYCP对CD4~+Na(?)ve T细胞的IC50=90.53 mg/m L,安全性剂量为0～10.0 mg/m L;BPYCP显著上调CD4~+TEM细胞获得性转移诱导的结肠炎小鼠体重变化率、结肠长度,并显著下调DAI、结肠重量、结肠重量/结肠长度;与此同时,BPYCP有效改善结肠炎小鼠结肠组织黏膜完整,黏膜溃疡及炎性细胞浸润程度明显减轻,其病理组织损伤评分显著下调;BPYCP显著下调CD4~+TEM细胞分泌的TNF-ɑ、IFN-γ、IL-17A,且TNF-ɑ~+CD4~+TEM、IFN-γ~+CD4~+TEM、IL-17A~+CD4~+TEM、TNF-ɑ~+CD4~+TCM、IFN-γ~+CD4~+TCM、IL-17A~+CD4~+TCM细胞百分比亦显著性下降;此外,BPYCP处理的LPS刺激CD4~+TEM细胞Ceralasertib的凋亡率显著上升,而增殖率显著下降。(6)干预LepR信号研究BPYCP治疗UC的作用机制:DSS+BPYCP组的结肠炎小鼠CD45~+CD4~+LepR~+T细胞百分比及结肠组织中Leptin、LepR、HIF-1ɑ蛋白及基因水平均显著低于DSS组;DSS+BPYCP组Glut1、Glut2、Glut4、HK2、Aldolase A和PKM2的m RNA水平均显著低于DSS组,且Glut1、Glut2、Glut4、HK2、Aldolase A、PKM2蛋白水平均显著下降;2%、3%DSS诱导DB小鼠结肠炎死亡率100%,而1.5%DSS能够成功诱导DB小鼠实验性结肠炎,表现典型UC临床症状,体重下降、腹泻、便秘,结肠缩短、增重,结肠黏膜溃疡形成及大量炎性细胞浸润;BPYCP显著上调结肠炎DB小鼠体重、生存率、结肠长度,而显著下调DAI、便血分数、结肠重量/结肠长度;与此同时,BPYCP有效改善结肠炎DB小鼠结肠黏膜完整、抑制溃疡形成及炎性细胞浸润;BPYCP仅对结肠炎DB小鼠记忆性CD8~+T细胞具有调控作用,而对CD4~+亚群并没有显著调节作用;Ace和Chao指数显示在OTU水平上DB+DSS组低于DB、DB+DSS+BPYCP组,Venn图分析DB、DB+DSS、DB+DSS+BPYCP、DB+BPYCP组OTU数目分别是456、424、456、459;NMDS分析发现这四组肠道菌群是分离的,且存在显著性差异(Stress=0.139,P=0.00100),DB组与DB+DSS组的距离是大于DB+DSS组与DB+DSS+BPYCP组的距离;在属水平上Wilcoxon秩和检验发现DB+DSS+BPYCP组结肠炎DB小鼠的Candidatus＿Saccharimonas、Monoglobus的相对丰度显著低于DB+DSS组;回归分析发现CD4~+TCM(R~2=0.0113,P=0.6212)、CD4~+TEM(R~2=0.0238,P=0.4718)细胞与Shannon指数无明显相关性。(7)干预LepR信号研究BPMLN8237YCP调控CD4~+TEM细胞稳态治疗UC作用机制:BPYCP显著下调CD4~+TEM细胞LepR、Glut1、HIF-1ɑ的m RNA水平;BPYCP处理后,CD4~+TEM~(ΔLepR)细胞获得性转移诱导的结肠炎小鼠体重变化率、结肠长度显著上升,DAI、结肠重量、结肠重量/结肠长度均显著下降,结肠组织黏膜较完整、溃疡形成及炎性细胞浸润明显减少;清除肠道菌群后,BPYCP处理后的CD4~+TEM~(ΔLepR)细胞获得性转移诱导的结肠炎小鼠体重变化率、DAI、结肠长度、结肠重量、结肠重量/结肠长度无显著性作用,且结肠组织依然能观察到明显得溃疡形成及炎性细胞浸润;此外,BPYCP处理后,CD4~+TEM~(ΔLepR)细胞分泌细胞因子TNF-ɑ、IFN-γ、IL-17A及其凋亡率和增殖率均无显著性变化。结论:BPYCP有效缓解实验性结肠炎,其疗效与5-ASA相当;其抗UC的关键作用机制是BPYCP通过抑制LepR信号重塑记忆性CD4~+T细胞稳态,具体是通过调节记忆性T细胞分化,抑制Th17、Tfh细胞反应,促进Treg细胞反应,依赖LepR信号抑制记忆性CD4~+T细胞炎性分化及增殖、诱导其凋亡所实现的。本研究揭示BPYCP抗UC的关键靶点,为BPYCP临床治疗UC提供科学依据,为中医药防治自身性免疫疾病提供新的有效思路与策略。

目的:探讨预toxicology findings见性护理联合中医综合护理预防混合痔术后并发症中的效果。方法:选取混合痔外剥内扎术的病人120例为研究对象，根据随机数表法将其分为观察组(60例)与对照组(60例),其中观察组病人采用预见性护理联合中医综合护理干预，对照组病人采用基础护理干预，对比观察两组病人术后疼痛、尿潴留、排便情况、护理满意度情况。结果:术后第1天两组病人疼痛指标评分差异无统计学意义(P>0.05);术后第3天、术后第5天观察组疼痛指标评分低于对照组(P<0.05)。selleckchem观察组6例出现尿潴留，对照组15例出现尿潴留，两组发生率差异有统计学意义(P<0.05)。术后48 h、术后72 购买Bemcentinibh观察组排便情况指标评分低于对照组(P<0.05)。观察组病人对护理人员言语沟通、服务态度、专业技术、健康教育等护理满意度均优于对照组(P<0.05)。结论:预见性护理联合中医综合护理有助于降低混合痔病人术后并发症的发生，提高护理满意度。

目的 调查中国西部某地精神分裂症患者的服药依从性与不同类型危险行为发生情况,并进一步探索二者之间的关联。方法 此项研究在2006年至2018年间对292667名精神分裂症患者进行Liproxstatin-1化学结构了随访调查,并基于Outcome-Wide分析策略,采用多变量Cox比例风险回归模型估计并比较服药依从性对精神分裂症患者不同类型的危险行为的影响。结果 在这项长达13年的前瞻性队列中,服药依从性较差的精神分裂症患者对他人暴力和自伤的发生风险均高于服药依从性较好的患者,其关联效应分别为轻度滋事[风险比(HR)=1.31,95%置信区间(CI):1.27～1.35]、肇事(HR=1.47,95%CI:1.38～1.56)、肇祸(HFoodborne infectionR=1.17,95%CI:1.05～1.31)、自伤(HR=1.43,95%CI:1.32～1.56),而自杀的发生风险低于服药MG132分子式依从性较好的患者(HR=0.56,95%CI:0.47～0.66);自杀未遂与服药依从性的关联无统计学意义。结论 服药依从性与不同类型的危险行为间的关联方向和强度不同,需要进一步的研究来阐明关联机制。

目的 探讨血常规及贫血三项联合检测在预防妊娠合并贫血中的临床价值。方法 选取31例妊娠合并贫血患者作为观察组；另选取同期接受产前检查NSC 127716体内的健康孕妇31例为对照组。两组均接受血常规及贫血三项检测。比较两组检测结果。结果 联合贫血三项检测符合30例，符合率medial migration为96.77%，血常规检测符合23例，符合率为74.19%，差异具有统计学意义（P<0.05）。观察组的叶酸、铁蛋白（Fer）、维生素B12指标低于对照组，差异具有统计学意义（P<0.05）。观察组的血红蛋白（HGB）、红细胞体积（MCV）指标分别为（74.41±10.25）g/L、（76.58±4.47）fl，均低Blebbistatin配制于对照组的（141.36±11.97）g/L、（86.28±4.89）fl，差异有统计学意义（P<0.05）。结论 血常规及贫血三项联合检测有利于妊娠合并贫血的诊断、鉴别，基于血常规及贫血三项联合检测的结果，临床可以制定系统的预防方案或实施相应干预。

痤疮是一种主要由痤疮丙酸杆菌引起的炎症性皮肤病,可引起局部炎症炎性反应,严重者可发展为慢性炎症性疾病。避免使用抗生素为了有效地治疗痤疮部位,我们报道了一种透明质酸钠微针贴片,它可以调节经皮递送的超声反应纳米颗粒有效治疗痤疮。贴片组件包含由锌卟啉基金属有机框Empagliflozin试剂架和氧化锌(ZnTCPP@ZnO)形成的纳米颗粒,并将其装载到透明质酸钠合成的微针中。透明质酸钠纳米粒子被压在皮肤上后,可以https://www.selleck.cn/products/Y-27632.html溶解到真皮层并释放纳米粒子。复合材料之间的界面效应可以大大提高声催化性能,有效降低氧活化所需的能量。在超声作用下,氧通过高界面电荷转移获得更多的电子,从基态转变为激发态,从而迅速产生大量ROS,杀死痤疮杆菌,从而治疗痤疮。此外,纳米材料释放的锌离子上调皮肤成纤维细胞中的金属硫蛋白(Mtmedical oncology) 1和Mt2,Mts可以维持细胞内锌的稳态。我们证明锌离子的存在也上调了成纤维细胞中DNA复制相关基因复制因子的上调,这进一步证明了锌离子在促进成纤维细胞增殖和支持痤疮恢复中的作用(Fig.1)。

目的：分析早产儿院内感染所致败血症的临床特征、病原菌分布及炎症指标。方法：回顾性分析2016年6月～2022年6月本院收治的87例院内Cobimetinib IC50感染所致败血症早产儿的临床资料，比较革兰氏阴性菌感染和革兰氏阳性菌感染患儿的临床特征及炎症指标。结果：早产儿院内感染所致败血症的发病率为1.07%(87/8146)。感染革兰氏阳性菌59例(67.8%),以表皮葡萄球菌为主(33.9%),感染革medical apparatus兰氏阴性菌28例(32.2%),以肺炎克雷伯杆菌为主(39.3%)。革兰氏阴性菌感染患儿早发型比例、严重并发症、白细胞下降、C反应蛋白升高和血小板下降等发生率明显高于革兰氏阳性菌感染患儿，胎龄、出生体重、机械通气、抗生素应用以及PICC留置时间大于革兰氏阳性菌感染患儿，住院费用高于革兰氏阳性菌感染患儿，差异具有统计学意义(P<0.05),革兰氏阴性菌感染患儿死亡率高于革兰氏阳性菌感染患儿(P<0.05)。结论：早产儿院内感染所致败血症以革兰氏阳性菌为主；革兰氏阴性菌感染者更易发生严重并发症、预后更差，白细胞、Gefitinib-based PROTAC 3价格血小板下降及C反应蛋白升高对提示感染类型和治疗有帮助。

研究目的:观察补气生血通便方治疗气血亏虚型功能性便秘的临床疗效,利用网络药理学分析此方治疗功能性便秘的机制。研究方法:1.临床研究:将在2020年10月-2022年7月到扬州市中医院就诊的气血亏虚型功能性便秘患者,按照随机数字表分成观察组和对照组,每组各30人。对照组给予小麦纤维素颗粒治疗,观察组给予补气生血通便方治疗,并嘱托患者进行自主提肛锻炼,治疗时长为4周。分析比较两组治疗后的便秘症状积分、中医证候积分、盆底肌表面肌电值Automated Liquid Handling Systems、患者生活质量自测分(PAC-QOL)以及不良反应发生情况。2.网络药理学:通过TCMSP数据库搜索补气生血通便方每一味中药(生白术、黄芪、当归、熟地黄、肉苁蓉、火麻仁、枳壳、厚朴、白芍、杏仁、甘草)的有效成分信息及其对应的作用靶点、运用GeneCards、OMIM数据库获取相关功能性便秘的疾病靶点。通过Uniprot数据库将所得获取到的所有蛋白名转化为基因名,整理后得到所有靶点。R语言分析得到二者的交集靶点,导入Cytoscape3.9.0软件构建疾病中药活性成分-交集靶点网络并进行进一步的拓扑分析,筛选出核心靶点,以研究此方中药活性成分治疗功能性便秘的药理作用机制。再利用R语言对疾病和药物的交集靶点进行GO富集分析及KEGG通路富集分析,得到所有中药治疗功能性便秘所参与的生物学过程、分子功能、细胞成分及主要信号通路。研究结果:1.临床研究:治疗后,观察便秘症状各指标积分(排便费力程度、排便时间、粪便性状等)下调比对照组明显(P<0.05);观察组中医证候积分比对照组下降明显(P<0.05);患者负面情绪以及生活质量等方面,观察组改善效果优于对照组(P<0.05);观察组的盆底肌肌力、协调力、耐力值及后静息值改善也优于对照组(P<0.05),但前静息的肌力值改善差异没有统计学意义(P>0.05);在腹泻、腹胀、腹痛等不良反应中,观察组出现情况更少(P<0.05);观察组的总有效率高于对照组(P<0.05)。2.网络药理学:筛选并整理后得到此方活性成分76个,潜在靶点245个,其中131个靶点作用于功能性便秘。功能性便秘在通过GeneCards数据库搜集到functional constipation的疾病靶点5621个,筛除后得到靶点1336个,利用在线OMIM数据库搜集到疾病靶点23个,去重后共计个1320个。核心活性成分为槲皮素、木樨Fer-1纯度草素、3β-乙酰氧基苍术酮、8β-乙氧基苍术内酯、常春藤皂苷元、异鼠李素、β-谷甾醇、山柰酚、姜黄素、花生四烯酸等化合物;筛选前10位核心靶点苏氨酸蛋白激酶(AKT1)、肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞介素6(IL-6)、TP53基因、血管内皮生长因子A(VEGFA)、半胱氨酸蛋白酶3(CASP3)、白细胞介素-1β(IL-1β)、前列腺素内过氧化物酶2(PTGS2)、丝裂原活化蛋白激酶3(MAPK3)、表皮生长因子受体(EGFR)。GO富集分析出调控细胞凋亡、基因表达、对脂多糖的反应、老化、对氧化应激的反应、免疫应答等过程参与治疗FC。KEGG富集分析预测出通便方通过肿瘤坏死因子(TNF)信号通路、白细胞介素-17(IL17)信号通路、癌症信号通路、P13K-Akt信号通路、流体剪切应力、脂质蛋白与动脉粥样硬化、乙型肝炎等信号通路发挥作用。结论:1.临床研究:补气生血通便方可有效治疗气血亏虚型功能性便秘,既能调和气血又可减轻患者排便次数少、粪便干结selleckchem PD-0332991、排便时间长等情况,恢复盆底肌功能,缓解患者负面情绪,提高其生活质量。2.网络药理学:补气生血通便方是通过肿瘤坏死因子(TNF)信号通路、白细胞介素-17(IL17)信号通路、P13K-Akt信号通路等多通路参与控制基因表达、降低炎症反应、减缓氧化应激反应、促进肠道运动以及调整肠菌群等多过程治疗功能性便秘。