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目的 对钛基植入物的抗菌/促成骨双功能表面改性策略进行综述，为后续研究提供参考。方法 查阅近年来钛基植入物抗菌和促成骨双功能表面改性方法的相关研究文献，就不同种类的抗菌物质和促成骨活性物质进行分类总结。结果 目前钛基植入物抗菌/促成骨双功能表面改性策略包括：(1immediate breast reconstruction)抗生素/促成骨活性物质复合涂层策略。特点是抗生素可以直接在钛基植入物周围释放，在提高药物生物利用率的同时降低全身毒性。(2)抗菌肽/促成骨活性物质复合涂层策略。特点是抗菌肽具有广泛抗菌谱，细菌不易对其产生耐药性。(3)无机抗菌剂/促成骨活性物质复合涂层策略。金属离子或金属纳米颗粒抗菌剂具有广谱抗菌性和多种抗菌机制，但其高剂量应用通常具有细胞毒性，因此常将其与促成骨活性物质联合应用以减少或消除细胞毒性。另外，氮化硅、硅酸钙、石墨烯等无机物涂层也具有良好的抗菌与促成骨性能。(4)有机金属骨架/促成骨活性物质复合涂层策略。有机金属骨架的高比表面积和大孔隙率可实现抗菌物质和生物活性分子等物质的有效封装和传输。(5)有机物/Bucladesine供应商促成骨活性物质复合涂层策略。季铵化合物、聚乙二醇、N-卤胺等有机物具有良好的抗菌性能，常与羟基磷灰石等促成骨活性物质联合涂层。结论 影响钛基植入物表面抗菌与促成骨性能的因素主要包括抗菌物质、促成骨活性物Etoposide质的结构与种类以及涂层工艺。目前对于钛基植入物抗菌/促成骨双功能表面改性的多种策略均缺乏临床验证，抗菌物质与促成骨活性物质的最佳组合、配比、量效机制、以及相应的涂层制备工艺均有待进一步研究。

【目的】基于网络药理学和分子对接技术探讨郁金散加减方治疗猪传染性胃肠炎(TGE)的作用靶点及机制。【方法】在中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)搜索郁金散加减方的活性成分及靶点并经UniProt平台转换，在比较毒理基因组学数据库(CTD)中搜索TGE相关靶点，将两者交集靶点导入Cytoscape 3.9.1软件中构建郁金散加减方-成分-靶点-疾病网络关系图，在STRING数据库和Cytoscape 3.9.1软件中进行蛋白互作(PPI)网络分析，在DAVID数据库中进行GO功能和KEGG信号通路富集分析，用AutoDock软件进行分子对接。【结果】共收集到郁金散加减方包括槲皮素、芒柄花黄素在内的126个活性成分，得到郁金散加减方治疗TGE的相关靶点74个。郁金散加减方-成分-靶点-疾病网络关系图结果显示，郁金散加减方applied microbiology治疗TGE的核心成分为槲皮素、山奈酚等；PselleckchemPI结果表明，郁金散加减方治疗TGE的核心靶点为抑癌基因P53(TP53)、癌基因FOS、肿瘤坏死因子(TNF)、基质金属蛋白酶9(MMP9)及胱天蛋白酶3(CASP3)等；GO功能和KEGG信号通路分析结果显示，郁金散加减方治疗TGE的作用机制涉及到免selleck激酶抑制剂疫反应、抗炎等过程，并调控MAPK、IL17、TNF、TH-17细胞分化、抗炎症性肠病和NF-κB等信号通路。核心成分与关键受体氨肽酶N(APN)分子对接表明，郁金散加减方与APN具有良好的结合能力。【结论】郁金散加减方主要是利用槲皮素、4′-甲氧基光甘草定、芒柄花黄素等核心成分作用于TP53、FOS、TNF、MMP9、CASP3等靶点，调控MAPK、IL7、TNF、TH-17细胞分化、抗炎症性肠病、NF-κB等信号通路来发挥对TGE的治疗作用。

目的 探究幽门螺杆菌(Hp)感染和白细胞介素-10(IL-10)、L1近同系物(CHL1)基因与胃癌的关联。方法 选取厦门大学附属第一医院2018年6月-2021年6月110例原发性胃癌患者为胃癌组，以同期110名健康体检者为对照组，采用~(13)C呼气试验或快速尿素酶试验法检测受试者Hp感染状况，聚合酶链反应-限制性内切酶片段长度多态性法检测IL-10、CHL1基因分型。分析IL-10、CHL1基因多态性与Hp感染关系及在胃癌发生中的交互作用。结果 胃癌组Hp感染率76.36%高于对照组(P<0.05);胃癌组IL-10基因(-1082A/G)位点GG基因型频率(10.91%)及G等位基因频率(26.36%)高于对照组(P<0.05),CHL1基因(rs2272522位点)TT基因型频率(20.00%)及T等位基因频率(44.55%)高于GDC-0973对照组(P<0.05);条件Logistic回归分析显示，Hp感染阳性者胃癌风险增加2.168倍(95%CI:1.250～3.761),携带IL-10基因AG+GG基因型者风Proteomics Tools险增加2.401倍(95%CI:1.253～4.603),携带CHL1基因(rs2272522位点)CT+TT基因型者风险增加2.282倍(95%CI:1.154～4.514);胃癌组中，Hp感染阳性者IL-10基因AG、GG等位基因频率高于Hp感染阴性者(P<0.05);携带IL-10基因G等位基因且Hp感染者胃癌风险增加6.105倍(95%CI:2.524～13.826),二者交互作用产生的OR值为3.558(P<0.05)。结论 Hp感染及IL-10、CHL1基因多态性均与胃癌易感性有关，其中IL-10与Hp感染存在交Panobinostat纯度互作用。

目的:探讨伴非自杀性自伤行为青少年抑郁障碍病人应对方式和社会支持的关系。方法:采用便利抽样法选取2021年1月—2022年4月在广州市某三级甲等医院住院的84例伴非自杀性自伤行为青selleck激酶抑制剂少年抑郁障碍病人为研究对象，使用一般资料调查问卷、青少年自我伤害问卷、特质应对方式问卷(TCSQ)和社会支持评定量表进行问卷调查，采用Pearson相关性分析探析病人应对方式与社会支持的functional symbiosis相关性，采用多元线性逐步回归分析研究病人消极应对方式的特点。结果:病人社会支持总分与积极应对方式得分呈正相关(r=0.377,P<0.01),与消极应对方式得分呈负相关(r=-0.444,P<0.01);单因素分析结果显示，性别、居住Cytoskeletal Signaling抑制剂地、生活负性事件、独生子女、家庭关系、住院次数及入院类型是病人消极应对方式的相关因素(P<0.05);多元线性逐步回归分析结果显示，病人消极应对方式受生活负性事件、独生子女及家庭关系的影响(P<0.05)。结论:伴非自杀性自伤行为青少年抑郁障碍病人得到的社会支持越少，越倾向于采取消极应对方式。临床护理人员应关注病人的社会支持水平，加强心理护理，使病人正确面对疾病，降低其自我伤害的风险。

目的：基于网络药理学，预测川芎-丹参配伍治疗脊髓损伤的作用机制。方法：利用网络药理学工具，获得川芎-丹参治疗脊髓损伤的有效成分、核心靶点及信号通路。采用改良Allen重物打击法构建脊髓损伤模型，采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定各组大鼠活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)水平；采用蛋白质印迹法检测各组大鼠脊髓组织中磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、p-PI3K、蛋白激酶B(AKT)、p-AKT蛋白表达。结果：化合物-靶点网络包含154个化合物和484个相应靶点；基因本体(GO)功能富集分析得447个条目；京都基因和基因组百科全书(KEGG)通路富集分析得到126条信号通路。动物实验结果表明，与假手术组比较，模型组ROS、MDA水平显著增高(P<0.01);p-PI3K、p-AKT蛋白表达显著下降(P<0.01);与模型组比较Entinostat价格，中药高剂量组ROS、MDA水平Human papillomavirus infection显著下降(P<0.01);p-PI3K、p-AKT蛋白表达显著增高(P<0.01)。结论：川芎-丹参联合治疗脊髓损伤具有多成分、多靶点、多通路的优势，其作用机制可能Lorlatinib抑制剂与调控PI3K/AKT信号通路有关。

为探究草地贪夜蛾Spodoptera frugiperda细胞外信号调节蛋白激酶（extracellular signal regulated protein kinase,ERK）对外界环境胁迫的响应，采用逆转录聚合酶链反应（reverse transcriptionpolymerase chain reaction,RT-PCR）克隆草地贪夜蛾ERK基因，命名为SfERK，运用生物信息学方法分析其序列特征，采用实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,RT-qPCR)技术分析SfERK基因在不同龄期、不同组织及A区段紫外辐射（ultraviolet-A radiation,UV-A）胁迫和低温、高温胁迫下的表达情况。结果表明，草地贪夜蛾SfERK（登录号：MZ061919）基因cDNA全长为2selleck化学 127 bWPB biogenesisp，开放阅读框为1 212 bp，编码404个氨基酸，编码蛋白质相对分子量约44.48 k D，等电点为6.34。系统发育分析表明，SfERK与鳞翅目昆GSK2118436试剂虫ERK基因亲缘关系最近。发育表达模式表明SfERK在卵期表达量最高；组织表达模式表明SfERK在成虫头部（去除触角和复眼）相对表达水平达最高。UV-A和低温胁迫均可诱导SfERK表达。UV-A胁迫下，雌雄成虫体内SfERK基因分别在不同处理时间下显著上调，分别在120 min和30 min时的表达量最大；4℃低温胁迫下，雌雄成虫体内SfERK基因呈先上升后下降的表达模式，分别在120 min和90 min时达到峰值；36℃高温胁迫下，草地贪夜蛾雌成虫体内SfERK基因在高温胁迫下均显著下调；雄成虫体内SfERK基因呈先下降后上升再下降趋势，在90 min时表达量最大。表明SfERK基因在草地贪夜蛾响应环境胁迫的分子机制中可能发挥着重要作用。

目的：分析RhoC对口腔鳞状细胞癌（OSCC）细胞迁移和侵袭能力的影响及其潜在机制。方法：利用UALCAN和K-M plotter在线数据库预测分析RhoC在OSCC中的表达及其与病理分期分生存率的关系，并结合IHC实验检测OSCC组织中RhoC的表达水平。按照人RhoC基因构建两条小干扰RNA(siRNA)并将细胞进行实验分组。RT-qPCR检测转染后各组细胞RhoC的mRNA表达水平，Western blot法分析实验分组细胞中RhoC、FAK、MAPK、p-FAK、p-MAPK、基质金属蛋白酶2(MMP-2)和MMP-9蛋白表达；此外，比较各实验分组细胞的穿膜细胞数和划痕愈合面积分析细胞的侵袭和迁移活动。最终通过构建裸鼠肺转移模型对上述实验进行验证。结果：RhoC在OSCC中高表达，并和病理分期和病理分级等关联性大。RhoC的mRNA和蛋白相对表达selleck HPLC量在OSCC中增高（P<0.01）;RT-qPCR及Western blot结果显示，敲减RhoC表达后，RhoC的mRNA和蛋白表达水平显著下降（P<0.01）,Western blot结果显示p-FAK、p-MAPK、MMP-2和MMP-9蛋白水平显著下降（P<0.05）,FAK和MAPK蛋白表达无明显变化（P>0.05）；细胞迁移和侵袭能力显著下降（P<0.01）；实验组在动物活体荧光成像系统下发出的荧光强度显著低于对照组，且HE染色结果显示实验组裸鼠肺Vibrio infection结节数量明显减少（P<0.05）。结论：RhoC基因可影响OSCC细胞的迁移和侵袭能力，其潜在机制可能是通过活化FAK和MAPK信号分子参与OSCC细胞的迁移和侵袭过3-MA生产商程。

目的：探究抗组氨酰tRNA合成酶(histidpaediatric thoracic medicineyl tRNA synthetase, Jo-1)抗体在特发性炎性肌病(idiopathic inflammatory myopathies, IIM)及其他疾病谱的意义。方法：入组北京大学人民医院2016—2022年利用免疫印迹法检测抗Jo-1抗体阳性的患者，同时入组抗Jo-1抗体阴性的抗合成酶综合征(anti-synthetase syndrome, ASS)患者作为对照，分析患者的基本信息、临床特征以及炎症和免疫学指标。结果：共入组165例抗Jo-1抗体阳性患者，结缔组织病(connective tissue disease, CTD)占80.6%(133/165),其中IIM占总数的57.6%(95/165),包括ASS(84/165,50.9%)、免疫介导坏死性肌病(7/165,4.2%)以及皮肌炎(4/165,2.4%),其他CTD占23.0%(3selleck激酶抑制剂8/165),包括类风湿关节炎(11/165,6.7%)、未分化结缔组织病(5/165, 3.0%)、具有自身免疫特征的间质性肺炎(5/165,3.0%)、未分化关节炎(4/165,2.4%)、干燥综合征(3/165,1.8%)、系统性红斑狼疮(3/165,1.8%)和系统性血管炎(3/165,1.8%)等；其他疾病包括恶性肿瘤(3/165,1.8%)和感染(4/165,2.4%)等；未明确诊断患者占9.1%(15/165)。在ASS亚组分析中，抗Jo-1抗体阳性的ASS患者相比于抗体阴性者起病年龄更低(49.9岁vs. 55.0岁，P=0.026),更多表现为关节炎(60.7%vs. 33.3%,P=0.002)和肌痛(47.1%vs. 22.2%,P=0.004)。ASS患者随着抗Jo-1抗体滴度的升高，关节炎、技工手、Gottron征、雷诺现象(Raynaud phenomenon)以及肌酸激酶、α-羟丁酸脱氢酶指标异常的发生率升高。抗Jo-1抗体阳性ASS患者在合并一种以上其他肌炎抗体阳性时，肌痛、肌无力的发生率升高(P<0.05)。结论：抗Jo-1抗体阳性患者疾selleckchem BMN 673病谱广，以ASS为主，但也可见于其他CTD、肿瘤、感染等疾病，应注意鉴别。

目的 探讨西格列汀对脂多糖（LPS）诱导的炎症微环境下人牙周膜干细胞（hPDLSCs）增殖、凋亡、炎症和成骨分化的影响及分子机制。方法 体外培养hPDLSCs，用不同浓度的西格列汀处理后检测细胞活力，以确定后续西格列汀实验浓度。采用1μg/mL LPS刺激诱导24 h建立hPDLSCs炎症模型并分为空白组、对照组、西格列汀低浓度组（0.5μmol/L）、西格列汀中浓度组（1μmol/L）、西格列汀高浓度组（2μmol/L）、西格列汀高浓度+基质细胞衍生因子-1 (SDF-medieval European stained glasses1)/CXC趋化因子受体4 (CXCR4)通路抑制剂（AMD3100）组（2μmol/Smoothened AgonistL+10μg/mL）。细胞计数试剂盒-8检测培养24、48、72 h后的hPDLSCs增殖活性；流式细胞术检测培养72 h后hPDLSCs凋亡情况；诱导成骨分化21 d后茜素红染色检测hPDLSCs成骨分化能力，试剂盒测定hPDLSCs中碱性磷酸酶（ALP）活性；酶联免疫吸附检测hPDLSCs培养上清液中炎症因子肿瘤坏死因子（TNF）-α、白细胞介素（IL）-1β、IL-6水平；实时荧光定量聚合酶链反应（RT-qPCR）检测hPDLSCs中成骨分化相关基因Runt相关转录因子2 (RUNX2)、骨钙素（OCN）、骨桥蛋白（OPN）及SDF-1和CXCR4 mRNA表达；Western blot检测hPDLSCs中SDF-1、CXCR4蛋白表达。结果 与空白组比较，对照组hPDLSCs增殖活性、矿化结节数量、染色强度、ALP活性和RUNX2、OCN、OPN mRNA及SDF-1、CXCR4 mRNA和蛋白表达水平显著降低，凋亡率、TNF-α、IL-1β、IL-6水平显著升高（P<0.05）；与对照组比较，西格列汀低、中、高浓度组hPDLSCs增殖活性、矿化结节数量、染色强度、ALP活性和RUNX2、OCN、OPN mRNA及SDF-1、CXCR4 mRNA和蛋白表达水平依次升高，凋亡率、TNF-α、IL-1β、IL-6水平依次降低（P<0.05）;AMD3100可部分逆转高浓度西格列汀对LPS诱导的hPDLSCs的作用效果（P<0.05）。结论 西格列汀可能通过激活SDF-1/CXCR4信号通路促进LPS诱导的炎症微环境下hPDLSCPD-0332991配制s的增殖和成骨分化，抑制hPDLSCs凋亡和炎症反应。

目的 探讨中青年女性幽门螺杆菌(helicobacter pylori, Hp)感染及菌株分型与自身免疫性甲状腺炎(autoimmune thyroiditis, AIT)的关系。方法 选取2020年1月至2021年12月在我院内分泌科就诊的自身免疫性甲状腺炎中青年女性患者120例为AIT组，相同年龄段健康女性120例为对照组，采用免疫印迹法检测血清Hp UreB抗体及CagA抗体，采用化学发光法检测TPOAb及TGAb定量值，比较两组间UreB抗体及CagA抗体阳性率有无差异。将AIT组及对照组分为无Hp感染组(UreB-)、非产毒Hp感染组(UreB+,CagA-)及产毒Hp感染组(UreB+,CagA+),比较两亚组间差异；同时比较AIT组UreB抗体阳性组与阴性组、CagA抗体阳性组与阴性组间TPOAb及TGAb定量值有无差异。结果AIT组Hp感染率明显高于对照组(68.3%vs 48.3%,P=0.003),且AIT组中CagA阳性率明显高于对照组(47.5%vs 32.5%,P=0.025);AIT组无Hp感染组例数明显低于对照组(P=0.004),且产毒Hp感染组患者比例明显高于对照组(P=0.025);AIT组中UreB抗ICI 46474配制体阳性组与阴性组TPOAb及TGAb定量值差异无统计学意义(P=0.19及P=0.678),CagCell wall biosynthesisA抗体阳性组与阴性组间两者定量值差异亦无统计学意义(P=0.301及P=0.80LGX818抑制剂9)。结论 幽门螺杆菌感染及毒力菌株CagA阳性与中青年女性自身免疫性甲状腺炎相关，但是与TPOAb及TGAb定量值无明显相关性。