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目的 探讨老年支气管哮喘合并2型糖此网站尿病患者的临床及炎症特征。方法 2022年6月1日—2023年5月31日在管辖社区内针对支气管哮喘非急性发作期的患者在老年人群中进行支气管哮喘问卷调查，将筛选出的52例老年支气管哮喘合并2型糖尿病患者作为观察组，同时设立3个对照组：单纯2型糖尿病组(糖尿病组)、单纯哮喘组(哮喘组)、及体检健康对照组(健康组),每组52例。比较4组空腹血糖值、除健康组外比较其余3组哮喘控制测试评分(ACT),比较4组第一秒用力肺活量占预计值的百分比(FEV1 pred%)、呼气峰流速占预计值的百分比(PEF pred%)、呼出气一氧化氮(FeNO)值；比较4组外周血清IgE抗体、白介素-4(IL-4)、白介素-17(IL-17)、丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)水平。结果 观察组空腹血糖水平均高于3个对照组，糖尿病组高于哮喘组、健康组，差异均有统计学意义(P<0.05);观察组ACT评分、 FEV1 pred%及PEF pred%值均低于3个对照组，哮喘组低于糖尿病组、健康组，差异均有统计学意义(P<0.05);观察组和哮喘组外周血清IL-17水平高于糖尿病组、健康组，差异均有统计学意义(P<0.01);糖尿病组IL-17水平高于健康组(P<0.05)。观察组、哮喘组及糖尿病组外周血清MDA水平均高于健康组、而SOD水平低于健康组，差异均有统计学意义(P<0.01、P<0.05);且观察组MDA水平高于哮喘组selleckchem Puromycin、糖尿Polygenetic models病组，SOD水平低于哮喘组、糖尿病组，差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 支气管哮喘合并2型糖尿病临床症状重，哮喘控制水平低，肺通气功能下降明显，机制上倾向于非嗜酸性炎症，氧化应激起重要作用。

目的 观察卡马西平（CBZ）对癫痫大鼠中脑腹侧被盖区（VTA）多巴胺（DA）能神经元Kv7.4通道的影响。Fluoroquinolones antibiotics方法 50只雄性Wistar大鼠随机分为5组：对照组、癫痫组和低、中、高浓度CBZ组，每组10只。对照组以外的4组大鼠均用氯化锂-匹罗卡品诱发癫痫构建癫痫大鼠模型；模型构建成功后，低、中、高浓度CBZ组通过灌胃分别给药（10、30、50 mg/kg）CBZ，对照组灌胃等量生理盐水，1次/d，连续给药7d。观察各组大鼠行为表现，通过分光光度法检测VTA丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)含量及超氧化物岐化酶(SOD)活性，免疫荧光及激光共聚焦检测各组大鼠VTA区抗酪氨酸羟化酶（TH）、KLiraglutide浓度v7.4蛋白表达，Western blotting检测TH、Kv7.4表达情况。结果 对照大鼠行为无异常；匹罗卡品注射后癫痫组大鼠出现抽搐、咀嚼、流涎等症状，低、中、高浓度CBZ组大鼠上述症状均有所缓解；与对照组比较，癫痫组大鼠MDA含量明显升高（P<0.05）,GSH、SOD含量、VTA区DA能神经元数、TH、Kv7.4蛋白表达水平明显降低（P<0.05）；与癫痫组大鼠比较，低、中、高浓度CBZ组大鼠癫痫发作潜伏期、GSH、SOD含量、VTA区DA能神经元数、TH、Kv7.4蛋白表达均明显升高（P<0.05），中、高浓度C购买BAY 73-4506BZ组大鼠癫痫发作率、MDA含量均明显降低（P<0.05）。结论 CBZ可能通过抑制癫痫大鼠脑内氧化应激反应，促进VTA区DA能神经元活动，激活Kv7.4通道，缓解癫痫发作。

目的 预测并分析千里光药材功效关联物质。方法 采用高效液相色谱（HPLC）法，色谱柱为Shim-pack GIST C_(18)柱（250 mm×4.6 mm,5μm），流动相为乙腈-0.1%磷酸水溶液（梯度洗脱），流速为1MRTX1133临床试验.0 mL/min，检测波长为345 nm，柱温为25℃，进样量为10μL。建立15批药材样品的HPLC指纹图谱，采用中药色谱指纹图谱相似度评价系统（2012版）进行相似度评价，确定共有www.selleck.cn/products/gw4869峰。通过聚类分析、主成分分析初步预测潜在功效成分；运用网络药理学技术挖掘成分潜在作用靶点Urinary microbiome，构建蛋白相互作用（PPI）网络，并进行基因本体论（GO）功能富集分析及京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析与成分-靶点-通路网络构建，进一步预测千里光药材潜在功效成分及核心靶点、通路等方面的作用机制。结果 共有18个共有峰，指认出其中7个，分别为绿原酸、咖啡酸、金丝桃苷、异槲皮苷、芦丁、异绿原酸A、异绿原酸C,15批药材样品的相似度介于0.892～0.997（仅1批小于0.9）；可聚为2类，归纳出4个主成分；7种（共有峰）成分共关联109个靶点，18个关键靶点（包括EGFR,JUN,ESR1,MMP-9等）；共富集到GO条目233条，其中生物学过程197条，细胞组成17条，分子功能19条，分别主要涉及细胞对辐射的反应、膜筏、信号受体活性调节等；富集到KEGG通路59条，主要涉及肿瘤信号通路、内分泌耐药通路、松弛素信号通路等。结论 千里光药材可能通过咖啡酸、异槲皮苷、金丝桃苷等功效成分作用于EGFR,ESR1,JUN,MMP-9等靶点发挥功效。

目的 探讨沙格列汀通过调控微小RNA(micro RNA,miR)-23b-3p/早期生长反应因子(early growth response factor,EGR)1轴对高糖诱导足细胞损伤的影响。方法 将人足细胞分为对照组、高糖组、高糖+沙格列汀组、高糖+沙格列汀+anti-miR-对照组以及高糖+沙格列汀+anti-miR-23b-3p组。分别检测细胞miR-23b-3p、EGR1信使RNA(messenger RNA,mRNA)表达、增殖、凋亡、活性氧(reactive oxygen species,ROS)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、白介素(interleukin,IL)-1β、IL-6、肌间线蛋白、裂孔隔膜蛋白(Podocin、Nephrin)、B细胞淋巴瘤-2相关X蛋白(B cell lymphoma-2 related X protein,Bax)、半胱氨酸蛋白酶(Caspase)-3以及EGR1表达，并验证miR-23b-3p与EGR1的靶向关系。结果 与对照组相比，高糖组的miR-23b-3pbio-mimicking phantom表达水平、增殖率、SOD、Podocin以及Nephrin均降低，EGR1表达、凋亡率、IL-1β、IL-6、MDA、ROS、Caspase-3、Bax以及肌间线蛋白均升高(P <0.05)；与高糖组相比，高糖+沙格列LBH589抑制剂汀组miR-23b-3p表达、增殖率、SOD、Podocin以及Nephrin均升高，EGR1表达、凋亡率、IL-1β、IL-6、MDA、ROS、caspase-3、Bax以及肌间线蛋白均降低(P <0.05)；下调miR-23b-3p可减弱沙格列汀对足细胞损伤的改善(P <0.05);miR-23b-3p靶向负调控购买S63845EGR1表达。结论 沙格列汀可能通过上调miR-23b-3p负调控EGR1，减轻高糖诱导的足细胞凋亡和损伤。

目的 探讨肾康注射液联合黄葵胶囊治疗慢性肾脏病的临床效果。方法 将慢性肾脏病患者采用随机数字表法分为联合组150例与对照组151例。对照组采用黄葵胶囊治疗，在此基础上联www.selleck.cn/products/MG132合组加用肾康注射液，两组均接受连续4 w治疗。评估两组治疗后的临床疗效；比较治疗前后两组血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、24 h尿蛋白及肾小球滤过率(eGFR);对比治疗前后两组全血高切黏度、全血中切黏度、全血低切黏度指标变化；比较两组治疗前后白细胞介素(IL)-6、C反应蛋白(CRP)水平；记录试验期间两组不良反Lateral flow biosensor应发生情况。结果 治疗后，两组Scr、BUN、24 h尿蛋白、全获悉更多血高切黏度、全血低切黏度、全血中切黏度、IL-6、CRP水平明显低于治疗前，且联合组明显低于对照组，两组eGFR明显高于治疗前，且联合组高于对照组(均P<0.05);治疗期间两组均未出现不良反应。结论 肾康注射液联合黄葵胶囊对慢性肾脏病具有良好的治疗作用。

目的 探究长链非编码RNA(LncRNA)GABPB1-AS1调控miR-150-5p表达对高糖诱导人肾小球系膜细胞（HMC）纤维化的影响。方法 采用qRT-PCR法检测高糖诱导的HMC细胞中LncRNA GABPB1-AS1、miR-150-5p表达情况，将对数期HMC细胞分为对照组（5.5 mmol/L葡萄糖）、高糖组（30 mmol/L葡萄糖）、高糖+pcDNA3.1-NC组、高糖+pcDNA3.1-GABPB1-AS1组、高糖+pcDNA3.1-GABPB1-AS1+mimic NC组、高糖+pcDNA3.1-GABPB1-AS1+miR-150-5p mimic组，培养48 h后，CCK-8法检测各组细胞增殖率；qRT-PCR法检测细胞中纤维连接蛋白（FN）、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)、纤维结缔组织生长因子（CTGF）mRNA表达水平；ELISA法检测细胞上清液白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平；Western blot法检测FN、ICAM-1、CTGF蛋白表达水平；双荧光素酶报告基因验证LncRNA GABPB1-AS1、miR-150-5p靶向关系。结果 对照组HMC细胞呈卵圆形；高糖组HMC细胞经培养后呈长梭形，细胞间隙增大、数目增多；高糖+pcDNA3.1-GABPB1-AS1组HMC细胞较高糖组，部分恢复卵圆形；高糖+pcDNA3.1-GABPB1-AS1+miR-150-5p mimic组HMC细胞形态学改变较高糖+pcDNA3.1-GABPB1-AS1组严重。与对照组比较，高糖组GABPB1-AS1水平降低（t=13.403,P<0.05）；增殖率、miR-150-5p水平，FN、ICAM-1、CTGF mRNA与蛋白水平，上清液IL-6、TNF-α水平升高，差异均有统计学意义（t=7.960、12.307、12.137、13.707、12.970、17.757、13.964、15.724、15.645、12.065,P均<0.05）；与高糖组比较，高糖+pcDNA3.1-GABPB1-AS1组GABPB1-AS1水平升高（t=11.103,P<0.05），增殖率、miR-150-5p水平，FN、ICAM-1、CTGF mRNA与蛋白水平，上清液IL-6、TNF-α水平降低，差异均有统计学意义（t=3.371、12.34Glutamate biosensor6、7.873、7.542、5.977、4.413、6.950、4.848、10.117、11.470,P均<0.05）；与高糖+pcDNA3.1-GABPB1-AS1组比较，高糖+pcDNA3.1-GABPB1-AS1+miR-150-5p mimic组GABPB1-AS1水平降低（tJQ1体内实验剂量=4.529,P<0.05），增殖率、miR-150-5p水平，FN、ICAM-1、CTGF mRNA与蛋白水平，上清液IL-6、TNF-α水平升高，LY-188011体外差异均有统计学意义（t=2.487、7.405、6.333、5.233、3.313、3.693、3.777、4.017、7.026、7.276,P均<0.05）。结论 LncRNA GABPB1-AS1可能通过下调miR-150-5p表达，抑制高糖诱导的HMC细胞纤维化。

为探明除草剂44%单嘧·扑灭津可湿性粉剂(WP)对张杂谷10号和晋谷21号苗期生理代谢的影响，通过大田试验在其3叶期喷施不同剂量的44%单嘧·扑灭津WP,研究粟叶片光合色素含量、可溶性糖(SS)含量、可溶性蛋白(SP)含量以及硝酸还原酶(NR)活性对除草剂胁迫的响应。结果表明，张杂谷10号和晋谷21号的光合色素含量变化趋势一致，且光合色素含量随44%单嘧·扑灭津WP剂量的增加而下降，随时间的延长有所上升。RIPA Radioimmunoprecipitation assay张杂谷10号和晋谷21号的SS含量和SP含量随44%单嘧·扑灭津WP剂量的增加先上升后下降。NR活性随44%单嘧·扑灭津WP剂量的增加而呈下降趋势，随时间的延长有所上升。相关性分析表明：张杂谷10号的类胡萝卜素(Car)含量和NR活性与44%单嘧·扑灭津WP剂量显著负相关(P<0.05),SP含量则与胁迫时间极显著负相关(P<0.01),叶绿素b(Chlb)含量与胁迫selleck GNE-140时间极显著正相关。晋谷21号的叶绿素a含量和NR活性与44%单嘧·扑灭津WP剂量显著负相关(P<0.05),Car含量与44%单嘧·扑灭津WP剂量极显著负相关(P<0.01),叶绿素a+b含量与胁迫时间极显著正相关(P<0.01)。综上，当4NSC125066分子量4%单嘧·扑灭津WP剂量≤1 800 g/hm~2时，44%单嘧·扑灭津WP对张杂谷10号和晋谷21号幼苗的伤害较小，粟可以维持正常生理活动。

目的 分析克拉霉素联合三联疗法对幽门螺杆菌感染性胃炎短程治疗的效果，探讨该联合获悉更多疗法对胃肠功能的影响。方法 选取2019年6月—2021年6月峡江县中医院内科收治的72例幽门螺杆菌感染性胃炎患者作为研究对象，按照随机数字表法分为2组。对照组（n=36）采用三联疗法（奥美拉唑、阿莫西林、呋喃唑酮）短程治疗，观察组（n=36）采用克拉霉素联合三联疗法短程治疗，对比2组的治疗效果、不良反应、胃肠功能改善情况等。结果 治疗后，观察组炎症因子、C-反应蛋白（CRP）、白细胞介素-8(IL-8)、白细胞介素-6(IL-6)水平低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）；观察组的血清胃泌素（GAS）、生长抑素（SS）、胃动素（MOT）水平高于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。观察组治疗总有效率为91.67%，对照PF-07321332供应商组为72.22Antibody Services%，差异有统计学意义（P<0.05）,2组不良反应率比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论 克拉霉素联合三联疗法短程治疗幽门螺杆菌感染性胃炎，可有效降低血清炎症因子水平，改善胃肠功能，减少药物不良反应，提高幽门螺杆菌清除效果，有利于促进身体康复，具有推广价值。

目的　探讨不同血压分层对于糖尿病人群肾功能的影响。方法　本研究采用前瞻性队列研究设计，以2006年7月—2007年10月参加健康查体的101 510名开滦集团职工中9489例糖尿病患者作为观察队列，Foodborne infection随访(8.6±4.0)年。依据基线血压水平将研究人群分为正常血压(收缩压<120 mmHg、舒张压<80 mmHg)、血压升高(收缩压120～130 mmHg、舒张压<80 mmHg)、高血压1级(收缩压130～140 mmHg和(或)舒张压80～90 mmHg)、高血压2级(收缩压≥140 mmHg和(或)舒张压≥90 mmHg)四组。比较正常血压、血压升高、高血压1级和高血压2级人群的慢性肾脏病(CKD)的发病密度。采用多变量Cox比例风险回归模型分析不同血压对糖尿病人群肾功能的影响，采用多变量时间依赖性COX比例风险模型分析结果的稳定性，并排除随访期间发生心血管事件(CVD)、基线服用降压药和基线服用降糖药后进行敏感性分析。结果　(1)在基线水平，高血压1级组患者年龄、总胆固醇、体重指数(BMI)高于正常血压组患者，差异有统计学意义(P<0.05)。(2KD025 molecular weight)至随访结束时，发生CKD 2294例，其中估算肾小球滤过率(eGFR)下降1117例，尿蛋白1575例，高血压1级组CKD的发病密度为39.4/千人年，eGFR下降发病密度为16.3/千人年，尿蛋白发病密度为25.5/千人年，与正常血压组比较差异均有统计学意义(Log-rank检验，P<0.05)。(3)多因素Cox比例风险回归模型分析显示，与正常血压比较selleck Regorafenib，高血压1级可使糖尿病人群发生CKD的风险增加29%(HR=1.29，95%CI 1.09～1.52)、eGFR下降的风险增加40%(HR=1.40，95%CI 1.08～1.80)。结论　高血压1级(≥130/80 mmHg)即可增加糖尿病人群发生CKD和eGFR下降的风险，且eGFR下降的风险更大。

该文通过检索中国知网、万方、PubMed等电子数据库，回顾过去10年发表的关于橙皮苷预防及治疗癌症的相关文献，总结了橙皮苷抗癌机制的研究进展。橙皮苷CP-690550使用方法的PF-02341066研究购买药理作用十分广泛，具有抗炎、抗氧化、抗菌、抗病毒、抗癌、调节免疫力、抗辐射、神经保护、心血管保护等作用。其抗癌机制主要包括抑制癌细胞增殖、促进癌细胞凋亡、减少血管生成、抑制癌细胞侵袭和迁移、调节免疫与自噬、抗炎抗氧化。这种多方面的抗癌机制使橙皮苷对多种癌症显示出化学预防和治疗效果，使其成为一种广谱抗癌药。该文还总结了橙皮苷与顺铂、阿霉素、环磷酰胺、紫杉醇四种抗癌药合用的效果，发现橙皮苷能增强其这些抗癌药对癌细胞的毒性，还temporal artery biopsy能降低耐药性和毒副作用。由于橙皮苷水溶性较差，生物利用度不高，临床使用受到一定限制，因此还总结了目前通过结构修饰或与其他化学物质、纳米载药制剂组合获得的衍生物来提高其生物利用度的方法。发现橙皮苷的衍生物既保留了橙皮苷的抗癌疗效，又有效克服了橙皮苷水溶性差、生物利用率低等缺陷。我们预测橙皮苷及其衍生物具备良好的应用前景。