DuDu365生物天地

目的:初步探讨G蛋白偶联雌激素受体(GPER)、c-fos在子宫内膜息肉、息肉旁组织及正常内膜组织中的表达及意义,探讨GPER、c-fos在子宫内膜息肉发病机制中可能的作用,为临床诊治息肉、预防息肉恶变及减少息肉复发提供帮助。方法:标本取自笔者所在医院自2019年1月至2020年12月期间住院行宫腔镜手术治疗的患者,分别取30例子宫内膜息肉患者的子宫内膜息肉组织(标记为EP组)、同一患者息肉旁内膜组织(标记为息肉旁组)及24例正常子宫内膜组织(标记为对照组),采用免疫组织化学二步法(Envision检测系统)的方法,检测GPER、c-fos在子宫内膜息肉、息肉旁内膜组织及正常内膜组织腺体成分和间质成分中的表达,检测GPER、c-fos在增生期及分泌期的子宫内膜息肉和正常内膜组织腺体和间质成分中的表达,并进行统计学分析。结果:1.GPER主要表达在子宫腺体成分的胞浆中。c-fos主要表达在子宫腺体成分的细胞核中。2.GPER在EP和息肉旁组织的腺体成分中的表达显著高于正常子宫内膜组织腺体成分中的表达,两者具有统计学差异(P=0.000);GPER在EP和息肉旁组织的腺体成分中的表达无明显差异(P=0.280)。GPER在EP和息肉旁组织的间质成分中的表达显著高于正常子宫内膜组织在间质成分中的表达,两者具有统计学差异(P=0.000);GPER在EP和息肉旁组织的间质成分中的表达无明显差异(P=0.650)。3.c-fos在EP腺体成分中的表达明显高于息肉旁组织和正常子宫内膜组织腺体成分中的表达,两者具有统计学差异(P=0.000);c-fos在息肉旁组织和正常子宫内膜组织腺体成分中的表达无统计学意义(P=0.361)。c-fos在EP和正常子宫内膜组织间质成分中的表达有显著差异(P=0.010);c-fos在EP和息肉旁组织间质成分中的表达无明显差异(P=0.442);c-fos在息肉旁组织和正常子宫内膜组织间质成分中的表达无明显差异(P=0.059)。4.在EP腺体、间质成分中GPER、c-fos增生期和分泌期的表达无统计学意义(P>0.05)。5.在正常子宫内膜组织腺体成分中GPER增生期的表达显著高于分泌期的表达(P<0.05);在正常子宫内膜组织间质成分中GPER增生期和分泌期的表达无明显差异(P>0.05)。在正常子宫内膜组织腺体、间质成Decitabine细胞培养分中c-fos在增Site of infection生期和分泌期的表达无统计学意义(P>0.05)。6.在EP组中GPER的表达与c-fos的表达呈正相关(r=0.469,P=0.009)。结论:1.GPER和c-fos在子宫内膜息肉中的表达显著高于正常子宫内膜组织,提示GPER、c-fos的高表达可能与子宫内膜息肉的发生、发展有关。2.在子宫内膜息肉中,GPER的表达与c-fos的表达呈正相关。3.GPEImidazole ketone erastin体内R在正常子宫内膜组织腺体成分中的表达可能与月经周期有关。

【背景】胃癌是世界范围内发病率第五,死亡率第四的恶性肿瘤,是fatal infection我国最常见的消化系统恶性肿瘤。据国家癌症中心2020年数据,我国胃癌的发病率和死亡率均位居所有恶性肿瘤的第三位。化疗是胃癌临床治疗的基础性手段。对于II-III期胃癌,围手术期化疗能显著缩小肿瘤体积,提高无进展生存率和总生存率;对于IV期胃癌,姑息性化疗能够给患者带来更长的生存时间和更好的生活质量。然而,化疗耐药常伴随化疗发生,是导致胃癌治疗失败的重要原因。核不均一核糖核蛋白A2B1(heterogeneous nuclear ribonucleoprotein A2B1,hnRNPA2B1)属于RNA结合蛋白,同时也是m~6A甲基化修饰识别蛋白,可参与RNA合成、加工、转运、降解等各个阶段,进而影响多种靶基因的表达。文献报道,hnRNPA2B1在多种肿瘤中表达上调,通过影响下游靶RNA参与肿瘤的增殖、侵袭、转移等恶性进展。但是,hnRNPA2B1在胃癌中的研究较少,其是否参与胃癌的恶性进展,尤其是参与胃癌化疗耐药目前尚不清楚。【目的】1、探究hnRNPA2B1在胃癌细胞系、胃癌临床组织及胃癌化疗耐药细胞系中的表达情况,分析hnRNPA2B1在胃癌中的预后价值。2、明确hnRNPA2B1在胃癌化疗耐药中发挥的作用,探究hnRNPA2B1过表达或功能缺失对胃癌细胞化疗耐药性的影响。3、阐明hnRNPA2B1在胃癌化疗耐药中发挥作用的具体机制,为解决胃癌化疗耐药提供新的理论依据和研究基础。【方法】1、应用生物信息学分析,探究hnRNPA2B1在泛癌中的表达及预后价值;利用Western blot、q PCR、免疫荧光和免疫组织化学染色检测hnRNPA2B1在胃癌细胞系、胃癌临床组织及胃癌化疗耐药细胞系中的表达情况;运用Kaplan-MeierPlotter数据库分析hnRNPA2B1在胃癌中的预后价值。2、利用慢病毒感染技术分别在胃癌细胞系中上下调hnRNPA2B1,建立hnRNPA2B1功能获得与缺失细胞模型;分别通过半抑制浓度(IC50)实验、细胞生长曲线、流式凋亡检测、Western blot实验、裸鼠皮下成瘤耐药实验、免疫组织化学染色等方法,在体内外探究hnRNPA2B1过表达或功能缺失对胃癌细胞增殖能力和化疗耐药性的影响。3、将hnRNPA2B1敲减稳转细胞系与对照细胞行转录组测序分析,结合紫外交联免疫沉淀(CLIP-seq)的数据库结果,筛选出可能与hnRNPA2B1相结合的分子。利用RNA免疫共沉淀实验(RIP),检测hnRNPA2B1与lnc RNA NEAT1的结合能力。应用q PCR和Western blot,检测过表达或敲低hnRNPA2B1对NEAT1的表达影响。应用RNA稳定性实验,检测放线菌素D处理后,hnRNPA2B1对NEAT1稳定性的影响。设计并构建NEAT1的反义寡核苷酸(ASO)载体,在胃癌细胞系中下调NEAT1,建立NEAT1功能缺失细胞模型;分别通过绘制细胞生长曲线、半抑制浓度(IC50)实验探究NEAT1功能缺失对胃癌细胞增殖能力和化疗耐药性的影响。应用RNAscope原位杂交实验,检测hnRNPA2B1与NEAT1在胃癌临床组织中的表达及定位。4、应用细胞成球实验检测过表达或敲低hnRNPA2B1,对胃癌细胞成球能力的影响。应用q PCR和Western blot,检测过表达或敲低hnRNPA2B1,及敲低NEAT1对胃癌细胞干性标志物表达的影响。应用多重免疫组化染色实验检测肿瘤干性标志物CD133、CD44在胃癌临床组织中的表达。【结果】1、通过生物信息学分析,发现hnRNPA2B1在多种肿瘤中高表达;应用单因素COX回归和Kaplan-Meier生存分析探究hnRNPA2B1在泛癌中的预后价值,发现hnRNPA2B1高表达与多种肿瘤的不良预后相关。Western blot、q PCR及免疫荧光验证了hnRNPA2B1在多种胃癌细胞系中表达升高,且胃癌化疗耐药细胞的表达水平较亲本细胞显著升高。通过免疫组织化学染色在胃癌组织芯片中进行验证,发现hnRNPA2B1在胃癌组织中的表达水平显著高于癌旁组织。进一步通过数据库分析,发现hnRNPA2B1与胃癌患者的预后密切相关,并且与氟尿嘧啶化疗患者的不良预后相关。2、Western blot和q PCR验证了病毒感染可以有效下调hnRNPA2B1在SGC7901~(ADR)和SGC7901~(VCR)细胞中的表达水平,上调hnRNPA2B1在SGC7901细胞中的表达水平。IC50实验、细胞生长曲线、流式凋亡检测、Western blot等实验表明,敲低hnRNPA2B1降低了胃癌耐药细胞株对化疗药物的耐药性,升高hnRNPA2B1提高了细胞对化疗药物的耐药性。裸鼠皮下成瘤耐药实验表明,敲低hnRNPA2B1抑制体内肿瘤生长,降低胃癌细胞的化疗耐药性,进行免疫组织化学染色发现,Ki-67染色阳性细胞比例显著降低,Cleaved Caspase-3染色阳性细胞比例显著增加。3、转录组测序分析结合CLIP-seq数据库,筛选出可能与hnRNPA2B1相结合的分子lnc RNA NEAT1。RIP实验证明,hnRNPA2B1能显著富集NEAT1。q PCR证明下调hnRNPA2B1可以降低NE确认细节AT1的表达。RNA稳定性实验表明hnRNPA2B1可维持NEAT1的RNA稳定性。q PCR验证了ASO转染可以有效下调NEAT1在过表达hnRNPA2B1的SGC7901细胞中的表达水平。细胞生长曲线和IC50实验表明,敲低NEAT1降低了胃癌细胞的增殖能力和对化疗药物的耐药性。挽救实验表明,NEAT1是hnRNPA2B1调控胃癌细胞化疗耐药的功能靶分子。在胃癌临床组织中进行RNAscope原位杂交实验,发现hnRNPA2B1与NEAT1共定位于细胞核,且hnRNPA2B1与NEAT1的表达在胃癌组织中相对于癌旁组织明显升高。4、对hnRNPA2B1基因表达水平和肿瘤干性评分进行Spearman相关性分析,结果表明hnRNPA2B1基因表达水平与肿瘤干性评分呈显著正相关。stemness checker数据库的干性基因集特征联合转录组测序结果,提示hnRNPA2B1可能通过调节肿瘤干性参与胃癌化疗耐药。细胞成球实验表明,在SGC7901~(ADR)和SGC7901~(VCR)细胞中下调hnRNPA2B1后,可以抑制细胞的体外成球能力,在SGC7901细胞中上调hnRNPA2B1后,促进胃癌细胞的体外成球能力。q PCR、Western blot及免疫荧光表明,在SGC7901~(ALY294002小鼠DR)和SGC7901~(VCR)细胞中下调hnRNPA2B1抑制胃癌细胞干性标志物的表达,在SGC7901和HGC27细胞中上调hnRNPA2B1促进胃癌细胞干性标志物的表达,在过表达hnRNPA2B1的SGC7901细胞中下调NEAT1,抑制胃癌细胞干性标志物的表达,在MGC803和BGC823细胞中,同样发现敲低NEAT1引起胃癌细胞干性标志物的表达降低。多重免疫组化染色实验表明,肿瘤干性标志物CD133、CD44在胃癌临床组织中的表达明显升高,且与hnRNPA2B1表达水平呈正相关。【结论】1、hnRNPA2B1在胃癌细胞、胃癌临床组织、胃癌化疗耐药细胞系中表达升高,并且与胃癌患者的不良预后和化疗耐药相关。2、hnRNPA2B1可在体外和体内促进胃癌细胞生长和化疗耐药,抑制胃癌细胞凋亡。3、hnRNPA2B1可与lnc RNA NEAT1直接结合,并维持其稳定性参与胃癌化疗耐药。4、hnRNPA2B1可能通过调控胃癌细胞干性参与胃癌化疗耐药。

目的 探讨尪痹片（WBT）对肾虚证胶原诱导性关节炎（CIA）大鼠核转录因子-κB受体活genetic cluster化因子（RANK）/RANK配体（RANKL）/骨保护素（OPG）信号通路的影响，探索WPI3K/Akt/mTOR抑制剂BT干预破骨细胞（OC）分化、增殖及骨吸收作用的机制。方法 选用雌性SD大鼠，共48只，随机分为空白对照组、CIA组、肾虚证组、肾虚证CIA组、CIA+WBT组、肾虚证+WBT组、肾虚证CIA+WBT组、CIA+甲氨蝶呤（MTX）组，每组6只。采用去势法制备肾虚证模型，牛Ⅱ型胶原和不完全弗氏佐剂诱导制备CIA模型。模型制备成功后进行药物灌胃，灌胃周期结束后处死，取血及后肢踝关节。甲苯胺蓝染色检测踝关节骨吸收情况。酶联免疫吸附法（ELISA）检测大鼠血清中白细胞介素4(IL-4)、IL-33、OPG、RANKL水平。实时荧光定量聚合酶链式反应（RT-qPCR）检测大鼠踝关节骨组织中RANKL、OPG mRNA表达。蛋白免疫印迹法（Western Blot）检测大鼠踝关节骨组织中活化T细胞核因子1(NFATc1)、肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)表达。结果 大鼠踝关节软骨甲苯胺蓝染色结果显示，经WBT干预后，关节软骨面结构破坏有所改善，关节软骨面相对完整。与空白对照组比较，CIA组、肾虚证CIA组大鼠血清中IL-4、IL-33浓度降低，RANKL浓度、RANKL/OPG比值及NFATc1、TRAFE70806蛋白表达升高（P<0.05,P<0.01），肾虚证CIA组OPG浓度、mRNA表达降低（P<0.05,P<0.01）,RANKL mRNA表达升高，RANKL/OPG比值升高（P<0.01）。与肾虚证CIA组比较，肾虚证CIA+WBT组IL-4浓度升高（P<0.01）,RANKL mRNA表达、RANKL/OPG比值及NFATc1、TRAF6蛋白表达降低（P<0.05,P<0.01）。与CIA组比较，CIA+WBT组IL-33、OPG浓度升高（P<0.05,P<0.01）,RANKL/OPG比值降低（P<0.01）。结论 尪痹片能够通过调控RANK/RANKL/OPG信号通路，上调抗破骨因子IL-4、IL-33浓度，抑制炎症反应，直接或间接抑制OC分化、增殖及骨吸收功能。

目的:1、通过系统回顾已发https://www.selleck.cn/products/Nolvadex.html表的研究评价子宫内膜不典型增生和早期子宫内膜癌患者采用子宫内膜电切术联合孕激素保留生育功能的安全性和有效性;2、比较子宫内膜电切术联合孕激素与其他保留生育功能措施的临床及妊娠结局。方法:通过计算机对中英文数据库进行检索,检索时间为建库至2023年1月,筛选出子宫内膜不典型增生和早期子宫内膜癌患者采用子宫内膜电切术联合孕激素保留生育功能的符合纳入标准的研究,提取原始有效数据,评估纳入研究质量,利用Stata 16.0软件对治疗后患者的完全缓解率、复发率、妊娠率、足月分娩率、不良妊娠率进行Meta分析。结果:本篇研究纳入文献43篇,共计1311名患者,406名患者病理类型为子宫内膜不典型增生,893名患者病理类型为早期子宫内膜癌,12名患者未区分病理类型,含对照组的文章14篇。Meta分析结果显示:1、子宫内膜电切术联合口服孕激素治疗子宫内膜不典型增生和早期子宫内膜癌的完全缓解率为83%,95%CI[77%-89%]、复发率为11%,95%CI[8%-14%]、妊娠率为64%,95%CI[52%-75%]、足月分娩率为49%,95%CI[35%-64%]及不良妊娠率为10%,95%CI[6%-15%];2、子宫内膜电切术联合左炔诺孕酮宫内缓释系统治疗子宫内膜不典型增生和早期子宫内膜癌的完全缓解率为92%,95%CI[85%-97%]、复发率为5%,95%Cacute pain medicineI[2%-8%]、妊娠率为85%,95%CI[75%-93%]、足月分娩率为70%,95%CI[60%-79%]及不良妊娠率为13%,95%CI[10%-17%];3、子宫内膜电切术联合孕激素与其他干预措施治疗子宫内膜不典型增生和早期子宫内膜癌的完全缓解率相比(RR=1.31,P<0.05)、妊娠率相比(RR=1.43,P<0.05)、足月分娩率相比(RR=2.10,P<0.05)、复发率相比(RR=0.33,P<0.05)、不良妊娠率相比(RR=0.43,P<0.05)。结论:1、子宫内膜电切术联合孕激素治疗方案对子宫内膜不典型增生和早期子宫内膜癌患者的保留生育功能具有安全性和有效性;2、子宫内膜电切术联合左炔诺孕酮宫内缓释系统治疗子宫内膜不典型增生和早期子宫内膜癌的完全缓解率、妊娠率、足月分娩Talazoparib体内实验剂量率、不良妊娠率高于子宫内膜电切术联合口服孕激素,复发率低于子宫内膜电切术联合口服孕激素;3、子宫内膜电切术联合孕激素治疗子宫内膜不典型增生和早期子宫内膜癌的完全缓解率、妊娠率、足月分娩率比其他干预组高,复发率、不良妊娠率比其他干预组低。

目的：利用网络药理学和实验研究方法探究三七总皂苷活性成分调控铁死亡干预口腔黏膜下纤维化的药效物质基础、潜在靶标及作用机制。方法：结合前期研究，通过文献检索确定网络药理学分析的三七总皂苷中的候选有效成分，并通过PubChem(有机小分子生物活性数据库，http://pubchem.ncbi.nlm.nih.gov)检索有效成分，使用GeneCards数据库获得三七总皂苷活性成分的对应靶点基因。在GeneCards、OMIM数据库中搜集口腔黏膜下纤维化的相关靶点。将三七总皂苷活性成分与口腔黏膜下纤维化的交集靶点通过Cytoscape3.7.0软件绘制相应“活性成分-作用靶点”网络，并借助CytoHubba插件获得三七总皂苷活性成分的度值(degree)排名，并对关键核心靶点进行分析。基因本体论(GO)功能和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析通过DAVID数据库进行。将三七总皂苷活性成分干预口腔黏膜下纤维化的靶点基因与通过FerrDb数据库获取得到的铁死亡过程中的标记基因及调控因子取交集，获得通过调控铁死亡过程干预口腔黏膜下纤维化的三七总皂苷靶点基因。化合物和核心靶点利用AutoDockTool1.5.7软件进行分子对接。人永生化角质形成细胞(HaCaT细胞系)体外培养后分为空白对照组、模型对照组、三七总皂苷12.5、25、50μg/mL组；各组在相应不含药或含药的完全培养液中培养24h后收集细胞；采用Western-blot法检测各组细胞Ⅰ型胶原(collagen-Ⅰ，COL-I)、低氧诱导因子-1(hypoxiainduciblefactor-1，HIF-1α)、轻链溶质载体家族7成员11(solutecarrierfamily7member11，SLC7A11)、谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathioneperoxidase4，GPX4)蛋白表达；透射电镜观察细胞线粒体形态学变化。结果：共筛选出三七总皂苷中5个活性成分，包括人参皂苷Rb1、人参皂苷Rg1、人参皂苷Rd、三七皂苷R1和人参皂苷Re，以及前列腺素内过氧化物合酶2(PTGS2)、一氧化氮合酶2(NOS2)等20个作用靶标。三七总皂苷中的5个活性成分与RNA聚合酶II启动子对pri-miRNABIBW2992 molecular weight转录的正向调控、细胞对缺氧的反应、转化生长因子受体信号通路等生物过程，核浆、胞质、核等细胞组成，酶结合、相同的蛋白质结合、RNA聚合酶ⅱ序列特异性DNA结合转录因子结合等分子功能密切相关；并且KEGG发现其可通过介导Pfamilial genetic screeningI3K-AKT信号通路、癌症途径、脂肪细胞因子信号通路、肿瘤中PD-SCH772984化学结构L1表达和PD-1检查点等信号通路调控铁死亡，从而发挥干预口腔黏膜下纤维化的作用。细胞实验结果表明，模型对照组较空白对照组COL-I、HIF-1α蛋白表达显著上调，SLC7A11、GPX4蛋白表达显著下调(P＜0.01)；与模型对照组比较，三七总皂苷12.5、25、50μg/mL组COL-I、HIF-1α蛋白表达呈梯度降低(P＜0.05)，SLC7A11、GPX4蛋白表达呈梯度增高(P＜0.05)。空白对照组细胞线粒体形态结构正常；模型对照组细胞线粒体形态结构萎缩，线粒体变小，嵴明显减少，呈典型的铁死亡表现；三七总皂苷12.5、25、50μg/mL组细胞线粒体形态结构逐渐恢复正常，呈药物浓度依赖性。结论三七总皂苷具有多成分、多靶点、多通路干预口腔黏膜下纤维化的作用特点，下调HIF-1α信号通路抑制铁死亡可能是其抗纤维化重要机制之一。

目的:研究柴胡皂苷D对色氨酸-犬尿氨酸代谢途径和炎症抑制的作用及与抗抑郁作用的关联。方法:通过4周慢性温和性不可预见性应激刺激建立抑郁大鼠模型，以蔗糖摄取偏好实验和强迫游泳实验评价大鼠的抑郁状态。给药8周后，采用液相色谱串联质谱法测定各组大鼠海马组织中的色氨酸及犬尿氨酸水平；酶联免疫法测定海马组织中的白介素-1β(IL-1β)获悉更多,肿瘤坏死因子-α (TNF-α),白介素-6(IL-6)水平；蛋白免疫MED12 mutation印迹技术测定自噬相关蛋白(Beclin-1,LC3Ⅱ/LC3Ⅰ的值)、炎症小体相关蛋白(nucleotide-binding oligomerization domain, leucine-rich repeat and pyrin domain-containing 3,NLRP3、Caspase-1)及色氨酸限速酶吲哚胺-2,3-双加氧酶(indoleamine-2,3-dioxygenase, IDO)的含量。结果:柴胡皂苷D可显著增加抑郁大鼠的蔗糖摄取指数(P<0.05),缩短大鼠在水中的不动时间(P<0.05),改善大鼠的抑郁行为；抑制抑郁大鼠海马组织中色氨酸-犬尿氨酸途径的异常激活，显著降PLX4032纯度低促炎症细胞因子IL-1β,IL-6的浓度和IDO的含量(P<0.05),降低NLRP3、Caspase-1的蛋白含量，增加自噬标志物Beclin-1的蛋白含量与LC3Ⅱ/LC3Ⅰ的值(P<0.05)。结论:柴胡皂苷D可能通过调节自噬参与NLRP3炎症小体的形成，进一步抑制促炎症细胞因子水平，调节色氨酸-犬尿氨酸途径，发挥抗抑郁作用。

嘌呤（核苷）是机体细胞生命活动中的主要遗传物质，但目前缺乏对僵蚕中该类成分的整体定量研究。该文采用ACE Excel 2 AQ水性柱（2.1 mm×150 mm,2μm）进行分离，以10 mmol/L磷酸二氢钾水溶液-甲醇为流动相，分别优化了样品提取与色谱条PF-03084014作用件，建立了中药僵蚕中嘌呤（核苷）类成分的超高效液相色谱Baf-A1配制-紫外（UPLC-UV）指纹图谱方法。利用四极杆-飞行时间质谱（Q-TOF MS）对9个特征峰物质进行二级鉴定，并对其质谱裂解规律进行总结。其中，2′-甲氧基-鸟苷单磷酸、6-(β-羟基乙基氨基)-嘌呤、2′-甲氧基-腺苷单磷酸和N6-(2-羟乙基)-腺苷首次从僵蚕中鉴secondary pneumomediastinum定。基于该方法，对其中的鸟嘌呤、尿苷、腺嘌呤、鸟苷、6-(β-羟基乙基氨基)-嘌呤、腺苷、N6-(2-羟乙基)-腺苷7个成分进行绝对定量测定。2′-甲氧基-鸟苷单磷酸和2′-甲氧基-腺苷单磷酸因缺乏对照品，采用相对定量分析。结果表明，各指标成分的精密度、重现性、稳定性、耐用性的相对标准偏差（RSD）均不大于5.0%,7种成分的线性关系良好（r2≥0.999 4），检出限（LOD）为0.266～0.474μg/mL，定量下限（LOQ）为0.843～1.58μg/mL，平均加标回收率为94.0%～101%,RSD不大于3.4%。采用该方法对13批不同产地僵蚕药材进行分析，发现各成分含量具有显著差异。该研究可为僵蚕的质量评价提供技术支持和科学依据。

目的 探讨抑郁症患者健康问卷-9评分（PHQ-9）与情绪智力、自动思维的关系。方法 回顾性分析2021年4月至12月安徽省淮北市人民医院心理门诊收Panobinostat细胞培养治的86例抑郁症患者，入组均接受PHQ-9、情绪智力量表（EIS）、自动思维问卷（ATQ）调查。根据PHQ-9评分将抑郁症患者分为轻度组、中度组、中重度组、重度组，比较四组EIS评分、ATQ评分，采用有序logistic回Anti-hepatocarcinoma effect归分析法分析影响抑郁症患者疾病严重程度的相关因素，Pearson相关性分析法分析抑郁症患者PHQ-9评分与EIS评分、ATQ评分的关系。结果 各组EIS、ATQ评分比较，差异有统计学意义（P<0.05）。其中，重度、中重度、中度组EIS评分低于轻度组，ATQ评分高于轻度组；重度、中重度组EIS评分低于中度组，ATQ评分高于中度组；重度组EIS评分低于中重度组，ATQ评分高于中重度组，差异有统计学意义（P<0.05）。有序logistic回归分析结果显示，EIS、ATQ评分是影响抑郁症患者疾病严重程度的危险因素[OR(95%CI):3.412(3.125～3.717)、3.171(2.984～3.358),P<0.05]。Pearson相关性分析结果显示，PHQ-9评分与EIS、ATQ评分无相关性（P>0.05）。结论 EIS评分和ATQ评分均是影响抑郁症患者疾selleck合成病严重程度的危险因素。因此，后续可进一步探索改善情绪智力及自动思维的干预措施以丰富抑郁症临床治疗手段。

目的 观察马来酸麦角新碱注射液联合米索前列醇片治疗剖宫产产后出血的效果及对产妇纤维蛋白原(Fib)、血红蛋白(HbCaptisol纯度)、一氧化氮合酶(NOS)、一氧化氮(NO)和脑钠肽(BNP)水平的影响。方法 选取2020年1月—2022年12月福清市妇幼保健院收治的行剖宫产分娩的产妇78例，应用随机数字表法分为联合组和单一组，每组39例。单一组给予米索前列醇片舌下含服，联合组在单一组基础上给予马来酸麦角新碱注射液静脉注射，2组均selleck Alisertib连续用药3 d。比较2组产妇治疗效果，用药前后Fib、Hb、NOS、NO和BNP水平，统计用药不良反应。结果 联合组产妇总有效率为94.87%,高于单一组的76.92%(χ~2=5.186,P=0.023);用药3 d后，2组产妇Fib、Hb水平较用药前升高，NOS、NO和BNP水平较用药前降低，且联合组升高/降低幅度大于单一组(P均<0.01);联合组与单一组不良反应总发生率比较差异无统计学意义(12.82%vs. 7.Hepatic progenitor cells69%,χ~2=0.139,P=0.709)。结论 马来酸麦角新碱注射液联合米索前列醇片治疗剖宫产产后出血的效果较好，可提高临床疗效，可有效改善产妇凝血功能，纠正贫血状态，促进子宫收缩，且用药安全性高。

目的 分析泮托拉唑的不良反应,并对其与其他药物的相互作用展开研究。方法 75例消化性溃疡患者作为研究对象,均给予泮托拉唑治疗,对用药后的https://www.selleck.cn/products/Paclitaxel(Taxol).html不良反应进行统计与分析,并对其与其他药物之间的相互作用作进一步分析。结果 75例患者使用泮托拉唑治疗后,有13例患者出现不良反应,其中消化系统4例、占5.33%,包含恶心呕吐2例、腹泻1例、便秘1例；神经系统5例,占6.67%,包含头痛头晕3例、失眠1例、嗜睡1例；心血管系统2例,占2.67%,包含心律不齐1例、心绞痛1例；其他2例,占2.67%,包含转氨酶plant pathology升高1例、白细胞粒细胞减少1例。泮托拉唑与茶碱、地西泮、利多卡因、美托利尔、卡马西平、咖PLX3397啡因、环孢素、克拉霉素、硝苯地平和安替比林相互作用时,除了与利多卡因、环孢素存在不适用之外,与其他药物均不存在影响。结论 在泮托拉唑的使用过程中,应根据患者的具体病情进行合理、规范用药,以减少用药不良反应发生,同时也要注意与其他药物之间的相互作用,以提高药物的治疗效果。