DuDu365生物天地

目的：研究乳腺增生口服液联合乳宁颗粒治疗乳腺增生的临床价值。方法：以2021年1月至2022年4月我院收治的58例乳腺增生患者为研究对象，按随机数字表法分为对照组(n=29)、观察组(n=29)。对照组采用乳腺增生口服液治疗，观察组此网站在对照组基础上联合乳宁颗粒治疗。比较两组临床疗效、治疗前、治疗2个月后中医证候积分、血清激素水平、乳房血流动力学指标及不良反应。结果：观察组临床总有效率96.55%高于对照组72.41%(P<0.AZD2281研究购买05);治疗后，观察组中医证Small biopsy候积分及血清E2、RPL水平低于对照组，观察组血清P、LH水平高于对照组(P<0.05);治疗后，观察组Vmax、Vmin、RI大于对照组(P<0.05);观察组不良反应总发生率14.79%与对照组6.90%相比，差异无统计学意义(P>0.05)。结论：乳腺增生口服液联合乳宁颗粒治疗乳腺增生，可有效改善临床症状，调节血清激素及乳房血流动力学水平，且安全性尚可。

目的 探讨短疗程吗替麦考酚酯(MMF)预防移植物抗宿主病(GVHD)的恶性血液病患者异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)后早期淋巴细胞计数对预后的影响。方法 接受短疗程MMF预防GVHD的121例恶性血液病患者行allo-HSCT,移植后第30天检测淋巴细胞亚群，以移植后第30天淋巴细胞计数中位数(0.4×10~9/L)为分界值，将患者分为A组(<0.4×10~9/L)和B组(≥0.4×10~9/L)。采用Kaplan-Meier法对两组患者进行生存分析，Cox比例风险模型分析预后的影响因素。结果 A组和B组患者比例在移植类型、巨细胞病毒感染、EB病毒感染、急性GVHD方面差异均有统计学意义(P<0.05)。移植后中位随访时间为43.6(2.1～84.8)个月，84例患者存活，37例患者死亡，20例患者复发。B组患者总生存率(84.1%vs.62.0%)和无病生存率(84.1%vs.56.9%)高于A组(P<0.05);B组复发率(8.2%vs.28.3%)和非复发死亡率(8.1%vs.29.8%)低于A组(P<0.05)。移植后第30天淋巴细胞计数<0.4×10~9/LFer-1 IC50、疾病危险分层高危及EBV感染是死亡、疾病进展和复发死亡的独立危险因素(P<0.05),移植后第30天淋巴细胞计数<0.4×10~9/L是复发的独立危险因素(P<0.05)。移植后第2、3、4个月B组的淋巴细胞计数较biological optimisationA组升高(P<0.05)。结论 以短疗https://www.selleck.cn/products/PLX-4032.html程MMF预防GVHD为基础的恶性血液患者allo-HSCT后早期淋巴细胞计数与患者预后有关。

目的 评价含载药微球动脉化疗栓塞术（TACE）方案治疗化疗无效的非小细胞肺RP56976小鼠癌（NSCLC）的临床效果。方法选取2019年4月至2021年4月江西省胸科医院收治的60例经化疗治疗无效的NSCLC患者作为研究对象，按照随机数字表法将其分为观察组（30例）与对照组（30例）。观察组采用含载药微球TACE方案治疗，对照组采用空白微球TACE方案https://www.selleck.cn/products/ve-822.html治疗。比较两组患者临床疗效、癌胚抗原（CEA）、生活质量、无进展生存期（PFS）、总生存期（OS）及不良反应。结果 观察组患者的治疗有效率（RR）、疾病控制率（DCR）均高于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）；治疗后，两组患者的CEA均低于本组治疗前，KPS评分均高于本组治疗前，且观察组患者的CEA低于对照组，KPS评分高于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）；观察组患者的PFS及OS均长于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）；两组患者的不良反应发生率比较，差异无统计学意义（P>0.05）。结论 含载药微Immunoprecipitation Kits球TACE方案治疗化疗无效的NSCLC对疾病进展的控制能力优于空白微球，有利于提高RR、DCR及生活质量，降低CEA水平，延长PFS及OS，且不良反应并未增加。

玉米是我国第一大粮食作物,在保障我国粮食安全中具有重要的战略地位。但是近年来,随着此网站全球气候变暖、耕作和种植制度的改变,玉米病害在生产中呈现出越来越严重的发生趋势,严重降低了玉米的产量和品质。玉米小斑病是生产中发生的一种重要的叶部病害,在世界范围内广泛发生,给玉米生产带来严峻的挑战。挖掘玉米小斑病抗性资源,解析其抗性机制,进而培育抗性品种,是解决这一问题的重要途径。课题组前期鉴定到了一个定位于小斑病抗性QTL区间内编码抗坏血酸过氧化物还原酶的基因,研究结果暗示了其与玉米小斑病抗性相关。本研究在前期研究的基础上,通过对抗坏血酸过氧化物selleckchem酶基因在小斑病抗病自交系和感病自交系中的表达分析,对抗坏血酸过氧化物酶在玉米小斑病抗性中的功能进行了初步分析。进一步筛选鉴定了抗坏血酸过氧化物酶的突变体材料,并对该突变体进行了抗病性鉴定,证实了抗坏血酸过氧化物酶在玉米小斑病抗性中的重要功能。最后,利用细胞学和分子生物学等手段,初步解析了抗坏血酸过氧化物酶在玉米小斑病中的抗性机制。主要研究结果如下:1.通过qRT-PCR的方法测定了抗坏血酸过氧化物酶基因在抗病自交系Mo17及感病自交系B73中的表达情况。结果表明在未接种小斑病病原玉蜀黍平脐蠕孢菌时,Mo17和B73中抗坏血酸过氧化物酶的表达水平不存在显著差异,但是在接种玉蜀黍平脐蠕孢菌后,Mo17中抗坏血酸过氧化物酶的表达水平显著高于B73,上述结果暗示了抗坏血酸过氧化物酶在玉米小斑病抗性中的正向调控作用。2.对申请得到的2个Mu转座子插入材料,mu1043915和mu1046680进行田间种植,通过PCR的方法筛选鉴定了抗坏血酸过氧化物酶的纯合突变体,进一步通过qRT-PCR和Western blot分别研究了纯合突变体和野生型株系中抗坏血酸过氧化物酶基因的相对表达量和抗坏血酸过氧化物酶蛋白的表达丰度。结果表明在纯合突变体中抗坏血酸过氧化物酶基因的表达量显著低于野生型,抗坏血酸过氧化物酶蛋白的表达量也明显少于野生型,说明筛选鉴定到的抗坏血酸过氧化物酶突变体可以用于后续实验。3.进一步对抗坏血酸过氧化物酶纯合突变体和野生型株系进行了小斑病抗性鉴定,结果表明纯合突变体对玉米小斑病的抗性显著低于野生型。通过石蜡切片的方法研究了纯合突变体和野生型在接种玉蜀黍平脐蠕孢菌后的细胞学差异,结果显示在接种玉蜀黍平脐蠕孢菌后,纯合突变体中的菌丝数量要明显的多于野生型,细胞的破坏程度也要明显的比野生型严重。该结果进一步证明了抗坏血酸过氧化物酶在玉米小斑病抗性中的功能。4.通过DAB染色和H_2O_2检测试剂盒测定了抗坏血酸过氧化物酶纯合突变体和野生型在接种玉蜀黍平脐蠕孢菌后的H_2O_2积累情况。结果显示,在接种后不同的取样时间点,纯合突变体中的H_2O_2含量均要高于相应的野生型。进一步对小斑病抗病自交系Mo17和感病自交系B73在接种玉蜀黍平脐蠕孢菌后的H_2O_2含量进行测定,发现抗病自交系Mo17中的H_2O_2含量显著低于感病自交系B73。这些结果表明抗坏血酸过氧化物酶可能通过降低H_2O_2水平来增强玉米对小斑病的抗性。5.最后利用酶联免疫试剂盒测定了抗坏血酸过氧化物酶纯合突变体和野生型在接种玉蜀黍平脐蠕孢菌后防御相关激素JA、SA积累情况。结果显示纯合突变体在接种玉蜀黍平脐蠕孢菌后JA的含量显著低于野生型,而SA的含量和野生型相比没有显著差异,表明抗坏血酸过氧化物酶并不显著影响玉米体内SA的含量变化,但可以促进显著JA的积累。进一步通过qRT-PCR的方法测定了JA、SA合成及响应相关基因的表达量,结果发现在纯合突变体中,JA合成及响应相关基因的表达量显著低于野生型,而SA响应相关基因的表达量和野生型相比则没有显著差异。以上结果表明抗坏血酸过氧化物酶可能通过JA介导的信号通路调控玉米对小斑病的抗性。综上所述,本研究成功鉴定到了抗坏血酸过氧化物酶的纯合突变体,并利用该突变体进一步Biotic resistance研究了抗坏血酸过氧化物酶在玉米小斑病抗性中的功能,发现抗坏血酸过氧化物酶可以降低H_2O_2的积累,提高JA含量以及参与JA信号通路来增强玉米对小斑病的抗性。这些研究结果明确了抗坏血酸过氧化物酶在玉米小斑病抗性中的功能及初步抗性机制,拓宽了抗坏血酸过氧化物酶在植物抗病中的研究,为玉米抗病育种提供了新的抗性资源。

目的：观察针刺对自发性SBE-β-CD细胞培养高血压大鼠（SHR）血压、粪便短链脂肪酸及TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的影响，探讨针刺降压的作用机制。方法：将24只SPF级雄性SHR随机分为模型组、西药组、针刺组和假针组，每组6只；另设6只Wista-kyoto（WKY）大鼠为空白组。西药组予氢氯噻嗪溶液（10mg·kg~(-1)·d~(-1)）灌胃；针刺组针刺双侧“人迎”“足三里”，每次20min；假针组针刺双侧“人迎”“足三里”附近的非穴点，每次20min，均每日1次，持续4周。治疗前及治疗第1、2、3、4周末测量各组大鼠尾动脉收缩压（SBP）；HE染色检测大鼠结肠组织病理形态；气相色谱法检测大鼠粪便中短链脂肪酸(SCFAs)含量；ELISA法检测大鼠血www.selleck.cn/products/Bleomycin-sulfate清IL-6、IL-1β、TNF-α含量；WesternBlot法检测大鼠肠系膜TLR4、MyD88、NF-κBp65蛋白表达。结果：与空白组比较，模型组大鼠SBP升高（P＜0.05），结肠组织有明显病理变化，粪便SCFAs含量降低（P＜0.05），血清IL-1β、IL-6和TNF-α水平升高（P＜0.05），肠系膜动脉中TLR4、MyD88、NF-κBp65蛋白表达升高（P＜0.05）。与模型组比较，针刺组和西药组大鼠干预2、3、4周后SBP降低（P ＜ 0.05），血清IL-1β、IL-6和TNF-α水平降低（P ＜Genetics research 0.05）；针刺组大鼠结肠组织黏膜上皮完整，肠腺数量丰富，粪便SCFAs含量升高（P＜ 0.05），肠系膜动脉中TLR4、MyD88、NF-κBp65蛋白表达下降（P ＜ 0.05）。与假针组比较，针刺组SBP降低（P ＜ 0.05），粘膜下层中度水肿，伴淋巴细胞浸润，粪便SCFAs含量升高（P ＜ 0.05），血清IL-1β、IL-6和TNF-α水平降低（P ＜ 0.05），肠系膜动脉中TLR4、MyD88、NF-κBp65蛋白表达降低（P ＜ 0.05）。结论：针刺双侧“人迎”“足三里”可有效降低SHR血压，其机制可能与抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路、调节粪便SCFAs含量有关。

目的初步探索生物活性肽通过TGF-β(16)/Smads信号通路调控心肌纤维化的作用机制。方法(1)第一部分体外细胞实验:利用不同浓度TGF-β1诱导原代心肌成纤维细胞24 h后,通过CCK8法检测细胞存活率选择TGF-β1造模最佳诱导浓度。然后将细胞分为正常对照组、生物活性肽处理组、模型组、高、中、低剂IgE immunoglobulin E量的生物活性肽处理组。采用CCK8法检测各组细胞存活率;通过RT-q PCR检测各组细胞的α-SMA、CollagenⅠ、CollagenⅢ的相对表达量;Western blotNirogacestat化学结构法检测各组细胞中α-SMA、Smad2、Smad3及其磷酸化水平的蛋白表达量。(2)第二部分动物体内实验:将30只雄性C57BL/6J小鼠随机分为3组,每组10只,即正常对照组、模型组和生物活性肽组,除正常对照组外,其他两组均通过25mg/kg异丙肾上腺素于皮下注射进行造模,5天后用超声心动图监测心功能等指标鉴定模型成功后,生物活性肽组予以生物活性肽灌胃,正常对照组和模型组用生理盐水灌胃,每天360μl,灌胃周期为14天。治疗结束后麻醉动物迅速取出心脏,将分离的心脏迅速取一部分固定在4%多聚甲醛中,随后制备石蜡切片以便后续HE染色、Masson染色和天狼星红染色以及免疫荧光染色,观察各组心肌组织学、胶原沉积情况;取小块心脏立即放入2.5%的戊二醛制备切片做透射电镜观察www.selleck.cn/products/Dasatinib;将心尖部分置于液氮中,提取蛋白进行Western blot检测各组心肌组织中CollagenⅠ、FN1、TGF-β(16)以及Smad2/3的磷酸化表达水平。结果细胞实验:(1)CCK8法检测结果显示10 ng/ml的TGF-β1有效刺激心肌成纤维细胞的增殖(P<0.01),不同浓度生物活性肽均显著抑制TGF-β1诱导的心肌成纤维细胞的增殖情况(P<0.05)。(2)RT-q PCR结果显示,与模型组相比,生物活性肽组细胞α-SMA、CollagenⅠ、CollagenⅢ的表达下调(P<0.01、P<0.01、P<0.05)。(3)Western blot结果显示,与模型组相比,生物活性肽组细胞中α-SMA、Smad2、Smad3及其磷酸化水平的蛋白表达量下降(P<0.05、P<0.05、P<0.01)。动物实验:(1)生物活性肽组与模型组相比,EF,FS升高(P>0.05),LVIDs和LVIDd降低(P>0.05、P<0.05)。(2)HE染色和透射电镜结果显示,生物活性肽可改善ISO诱导的心肌组织病变以及超微结构的病理改变。(3)Masson染色与天狼星红染色结果一致,生物活性肽干预显著减少了心肌胶原纤维的沉积(P<0.05、P<0.05)。(4)生物活性肽作用后显著下调α-SMA、CollagenⅠ的蛋白表达(P<0.05),对于FN1的降低无显著性差异。(5)生物活性肽干预降低ISO诱导升高的TGF-β1以及磷酸化Smad2/3的表达,但只对TGF-β1表达的降低具有显著性差异(P<0.05)。结论(1)生物活性肽显著抑制了TGF-β1对心肌成纤维细胞的增殖与活化,并抑制了胶原分泌。(2)生物活性肽缓解了小鼠心肌纤维化模型中异丙肾上腺素引起的纤维化。(3)初步研究生物活性肽抑制心肌纤维化作用可能由TGF-β1/Smads信号通路介导调控。

目的通过网络药理学分析与动物实验相结合的方法探究五味子乙素(Sch B)减轻小鼠肠缺血再灌注损伤(IIRI)与核因子2相cutaneous immunotherapy关因子2(Nrf2)/血红素加氧酶1(HO-1)信号通路及凋亡的关系。方法从Pharm Mapper、ZINC、CTD、Swiss Target Prediction、HERB、Pubchem等数据库筛选出与Sch B相关的靶基因;通过Dis Ge NET、Gene Cards数据库获取IIRI相关靶基因,绘制Venn图取交集即为Sch B抗小鼠IIRI作用靶点;借助STRING数据库构建IIRI-Sch B的蛋白相互作用(PPI)网络,导入Cytoscape软件构建“IIRI-Sch B-核心靶基因”网络;应用R语言进行GO和KEGG富集分析。将36只健康雄性SPF级C57BL/6J小鼠,采用随机数字表法分为6组(n=6):假手术组(S组)、假手术+五味子乙素组(S+Sch B组)、肠缺血再灌注组(IIRI组)、肠缺血再灌注+五味子乙素组(IIRI+Sch B组)、肠缺血再灌注+Nrf2抑制剂ML385组(IIRI+ML385组)、肠缺血再灌注+Sch B+ML385组(SMB组)。通过建立小鼠IIRI模GSK2118436型的方法研究Sch B减轻小鼠IIRI的作用机制。Sch B组以80 mg/kg的Sch B连续灌胃7 d,ML385组于缺血前1 h腹腔注射30 mg/kg ML385。再灌注2 h时处死小鼠,取小肠组织,经HE染色,在光学显微镜下观察其组织结构形态,然后对其进行Chiu’s评分;利用TUNEL染色法,对肠组织上皮细胞凋亡情况进行评估,并计算凋亡指数;免疫组织化学法(IHC)检测肠组织Nrf2、HO-1蛋白的表达水平;蛋白免疫印迹法(Western blot)测定肠组织Nrf2、HO-1及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、cleaved caspase 3的表达水平。结果共获得Sch B相关靶点412个,IIRI相关靶点(图中以IIRI表示)2166个,其中153个Sch B抗IIRI的靶点基因,这其中含有88个核心靶基因,如HMOX1(HO-1)、NFE2L2(Nrf2)、CASP3(caspase 3)、BCL2等;KEGG富集筛选获得163条相关通路,显示凋亡通路等可能在Sch B抗IIRI的过程中起关键作用。动物实验结果显示,与S组及S+Sch B组相比,II此网站RI组肠组织Chiu’评分、凋亡指数升高,Nrf2、HO-1、Bax、cleaved caspase 3蛋白表达,Bcl-2蛋白表达及Bcl-2/Bax下调(P<0.05);与IIRI组相比,IIRI+Sch B组肠组织Chiu's评分、凋亡指数降低,Nrf2、HO-1、Bcl-2/Bax以及Bcl-2蛋白的表达均上调,cleaved caspase 3蛋白和Bax的表达下调(P<0.05),IIRI+Sch B组的上述这些指标与IIRI+ML385组的变化相反(P<0.05),SMB组小鼠的上述这些指标已经基本恢复到了IIRI组的水平位置;相较IIRI+Sch B组,SMB组的肠组织Chiu's评分、凋亡指数升高、Nrf2、HO-1、Bcl-2蛋白表达及Bcl-2/Bax下调,Bax、cleaved caspase 3蛋白上调(P<0.05)。结论Sch B减轻IIRI具有多靶点多通路的特点,Sch B可通过激活Nrf2/HO-1信号通路抑制凋亡减轻IIRI。

目的:探讨基于MRI定量参数的二元logistic回归预测侵袭性胎盘植入及不良临床结局的可行性。方法:本回顾性研究选择武汉大学人民医院确诊的80例胎盘植入患者，记录各患者MRI图像上胎盘内异常增生血管直径、胎盘及子宫壁厚度、胎盘内T_2低信号带面积、子宫外突度、膀胱子宫间隙低信号带不连续长度、宫颈受侵长度。采用二元logistic回归分析分别预测胎盘植入类型和不良临床结局独立风险因素，并构建鉴别模型。采用受试者操作特征(ROC)曲线模型诊断效能评估曲线下面积(AUC)、敏感度、特异度、约登指数。回归模型稳定性采用Bootstrap进行内部验证，所得AUC值与原回归模型AUC值进行Dgenetic analysiseLong检验。结果:80例患者Hedgehog/Smoothened抑制剂中位年龄为33岁(20～44岁),中位分娩孕周为36.1周(28.0～39.4周)。粘连型胎盘18例(22.5%),侵袭性胎盘植入62例(77.5%)。二元logistic回归分析结果显示，流产次数[OR:4.271(95%CI:1.226～14.876)]、胎盘内增生血管直径[OR:3.789(95%CI:1.367～10.501)]、子宫外突度[OR:1.432(95%CI:1.088～1.885)]为预测侵袭性胎盘植入的独立危险因素(P均<0.05);胎盘内增生血管直径[OR:0.053(95%CI:0.009～0.314)]、胎盘内T_2低信号带面积[OR:1.016(95%CI:1.004～1.029)]、子宫外突度[OR:0.839(95%CI:0.727～0.968)]为预测不良临床结局的独立危险因素，P均<0.05。模型预测粘连型胎盘与侵袭性胎盘植入、是否发生不良临床结局的准确率均为91.3%。回归模型粘连侵袭性胎盘植入的AUC值为0.962(95%CI:0.923～1.000,敏感度为94.4%,特异度为85.5%);预测不MK-4827良临床结局的AUC值为0.952(95%CI:0.908～0.996,敏感度为98.0%,特异度为82.8%)。Bootstrap分析显示胎盘植入类型和不良临床结局模型稳定性均较好。结论:基于MRI定量参数的二元logistic回归模型对于预测侵袭性胎盘植入及不良临床结局具有较好的价值，提高了整体诊断效能。

目的 确定中医药治疗是否与类风湿关节炎合并血小板升高患者（RA-PLT）再入院的风险相关。方法 回顾性收集了安徽中医药大学第一附属医院2013年～2021年诊断为类风湿关节炎（RA）的住院患者资料，并进一步筛选出伴有血小板升高的患者。采用倾向评分Immune ataxias匹配法，将RA-PLT患者分为中医药（TCM）组和非中医药（Non-TCM）组，按1-TCM:1-Non-TCM的比例进行匹配，对性别、年龄、中成药、外敷药等因素进行调整，以减少选择偏倚和混淆。采用Cox比例风险模型评估RA-PLT患者再入院风险的危险比（HR）；采用Kaplan-Meier曲线评估RA-PLT患者再入院的发生率。结果 本研究最终纳入1176例RA-PLT患者，其中TCM组842例selleck激酶抑制剂，Non-TCM组334例。经过1∶1倾向评分匹配，每组纳入334人。COX比例风险模型结果示：TCM组的再入院率明显低于Non-TCM组[风险比（HR）=0.59,95%CI=0.48,0.73,P<0.001]。TCM是RA-PLT患者低再入院风险的保护因素。Kaplan-Meier曲线结果显示：长期服用中药有助于降低再入院风险（Log-rank P<0.001）。关联规则显示，部分中草药与临床指标的改善具有较强的相关性，如类风湿因子、血沉、C反应蛋白等。结论 本研究提示TCM的使用可能与RA-PLT患者较低的再入院有强关联，并存在长程关Baf-A1联。中医药是这些患者低再入院风险的保护因素。

目的 研究茉莉酸甲酯（methyl jasmonate,MeJA）对三七叶总黄酮含量的影响，探究其在转录水平上对类黄酮生物合成以及茉莉酸（jasmonate,JA）信号通路关键酶基因的调控模式。方法 使用不同浓度（0、200、400、800μmol/L）的MeJA喷armed conflict施一年生三七叶片7d，测定植株生物量以及叶片总黄酮含量；基于MeJA处理的一年生三七叶转录组数据，挖掘类黄酮生物合成与JA信号通路中关键酶基因，并分析它们在200μmol/L的MeJA处理7、14 d后的表达模式；使用200μmol/L的MeJA喷施一年此网站生三七叶片，采用实时荧光定量PCR(q PCR)检测类黄酮生物合成与JA信号通路中关键酶基因在处理0、2、4、6、10、14h后的相对表达量。结果 不同浓度MeJA处理均显著提高一年生三七叶总黄酮的含量，但对其生物量的影响并未达到显著水平。外源MeJA诱导了三七中类黄酮生物合成和JA信号通路关键酶基因的表达。其中，类黄酮生物合成基因PAL、C4H、4CL、F3H、FLS和IFS呈现上调表达，而CHS和CHISB431542呈下调表达；JA信号通路基因LOX、AOS、AOC、OPR、ACX、MEP、KAT、JAR1、JAZ和MYC都呈上调表达。研究发现，当三七受到外源MeJA诱导时，JAZ阻遏蛋白介导了JA信号对类黄酮生物合成基因表达模式的影响。结论 外源MeJA对一年生三七叶总黄酮含量的正向调控主要是通过增强JA信号通路基因JAZ和MYC，以及类黄酮生物合成基因PAL、C4H、4CL和IFS的表达来实现的。