DuDu365生物天地

目的 探讨T2DM合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者下肢血管病变（LEAD）的影响因素。方法 选取2020年9月至2021年12月于太原糖尿病专科医院内分泌科住院治疗的T2DM患者132例，按照合并OSAHS程度分为单纯T2DM组[睡眠呼吸获悉更多暂停次数（AHI)<5或最低动脉血氧饱和度（LSaO_2)>90%,n=40]、OSAHS轻度组（5≤AHI≤15或85%≤LSaO_2≤90%,n=42）、OSAHS中重度组（AHI>15或LSaO_2<85%,n=50）。检测各组血清8‐异前列腺素F2α(8‐iso‐PGF2α）、氧化低密度脂蛋白（OBI 10773生产商X‐LDL）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH‐Px）、超氧化物歧化酶（SOD）及踝肱指数（ABI）。Pearson相关分析ABI与其他指标的相关性。Logistic回归分析LEAD的影响因素。结果 与T2DM组比较，OSAHS中重度组BMI升高（P<0.05）。OSAHS中重度组HbA_1c、AHI、8‐iso‐PGF2α、OX‐LDL、LSaO_2<85%高于T2DM、OSAHS轻度组，ABI、SOD、GSH‐Px低于T2DM、OSAHS轻度组（P<0.05）。Pearson相关分析显示，ABI与SOD、GSH‐Px呈正相关（P<0.05），与HbA_1c、8‐iso‐PGF2α、OX‐LDL、AHI呈负相关（P<0.05）。Logistic回归分析显示，HbA_1c、AHI、8‐iso‐PGF2α、OX‐LDL、SOD、GSH‐Px是LEAD的影响因素。结论 氧化应激反应加重T2DM合并OSAHS患者Lpediatric hematology oncology fellowshipEAD,T2DM合并LEAD患者应进行睡眠呼吸过筛监测。

目的 探讨曲美他嗪联合厄贝沙坦治疗对心力衰竭临床疗效、心功能及血清超敏C反应蛋白（hypersensitive C reactive protein,hs-CRP）、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、同型半胱氨酸（homocysteine,Hcy）的影响。方法于2019年2月至2020年7月选取武汉市石化医院收治的心力衰竭患者108例，随机分为对照组和研究组，两组患者各54例。对照组接受常规治疗，研究组在其基础上接受曲美他嗪联合厄贝沙坦治疗。观察分析两组治疗前、后的炎性因子水平、心功能指标[左心室舒张末期内径（left ventricular end diastolic dimension,LVEDD），左心室收缩末内径（left ventricular end systolic diameter,LVESD），左室射血分数（left ventricular ejection fraction,LVEF）]，并对两组不良反应和治疗效果开展分析与对比。结果 治疗后研究组血清hs-CRP、TNF-α、Hcy水平更低，差异有统计学意义（P <0.05）；治疗后研究组LVEDD、LPlant stress biologyVESD水平更低，LVEFBAY 73-4506水www.selleck.cn/products/bmn-673平更高，差异有统计学意义（P <0.05）；两组不良反应差异无统计学意义（P>0.05），但治疗后研究组有效率更高，差异有统计学意义（P <0.05）。结论 心力衰竭的治疗中，应用曲美他嗪联合厄贝沙坦治疗取得满意效果，可更好地降低炎性因子水平，提高心功能、临床疗效的同时不会增加不良反应的发生。

目的通过体外实验探究miR-24-3p/S1PR2信号轴对于肾脏微血管内皮细胞损伤的作用及影响。方法原代分离获得大鼠肾脏微血管内皮细胞并制备急性肾损伤模型。CCK8检测细胞增殖能力；流式检测细胞凋亡情况；ELISA检测TNF-α和IL-1βMedial orbital wall的表达；流式检测细胞内ROS水平；生化试剂盒检测SOD、MDA的含量；qPCR检测细胞中S1PR2（NM＿017192.2）的mRNA表达水平，WB检测S1PR2和凋亡相关基因Caspase-3和Caspase-9、血管内皮细胞损伤相关因子CDC20和VEGF蛋白的表达水平。结果炎症因子TNF-α、IL-1β在模型组相较于control组表达上升（p＜0.05），而miR-24-3pinhibitor组相较于inhibitorNC组表达下降（p＜0.05）；MDA在模型组中相较于control组表达上升，而miR-24-3pinhibitor组相较于inhibitorNC组寻找更多表达上升（p＜0.05）；qRT-PCR显示S1PR2的表达模型组相较于control组表达上升（p＜0.05），而miR-24-3pinhibitor组相较于inhibitorNC组表达下降；WB检测结果表明，与control组相比模型组中的S1PR2、Caspase-3、Caspase-9表达上升，CDC20、VEGF表达下降（p＜0.05）；与模型组相比，miR-24-3pinhibitor组中S1PR2、Caspase-9、Caspase-3表达降低，CDC20、VEGF表达上升（p＜0.05）。结论miR-24-3p inhibitor通过联动抑制S1PR2的表达，进而下调Caspase-3、Caspase-9的表达，上调CDC20、VEGF的表达，达成抑制细胞炎症因子TNF-α、ILDecitabine供应商-1β与促进细胞氧化应激损伤因子MDA的表达、形成保护细胞、降低AKI模型对细胞造成损伤的作用。

目的:探究系统性红斑狼疮(SLE)病人焦虑抑郁情况及其相关因R428细胞培养素。方法:收集202例SLE病人社会人口学资料和评估疾病活动指标，采用焦虑自评量表(SAS)和抑郁自评量表(SDS)评定病人焦虑、抑郁状态，采用单因素、关联规则分析、logistic回归分析焦虑、抑郁和焦虑合并抑郁相关影响因素。结果:202例SLE病人中抑郁发生率43.56%(8BI 107738/202),焦虑发生率为47.53%(96/202),焦虑合并Oncologic emergency抑郁发生率为37.13%(75/202)。单因素分析显示，焦虑组医保类型、婚姻状况、年收入情况、就业情况、生育情况、匹兹堡睡眠指数评分(PSQI)是其相关因素(P<0.05～P<0.01);抑郁组医保类型、SLE疾病活动指数(SLEDAI)、PSQI是其相关因素(P<0.01);焦虑合并抑郁组病程、教育程度、医保类型、生育情况、SLEDAI、PSQI是其相关因素(P<0.05～P<0.01)。logistic回归分析结果示SLEDAI、PSQI、医保类型是焦虑合并抑郁的独立危险因素(P<0.05～P<0.01)。其中医保类型是最大危险因素(OR=3.720,P<0.01)。关联规则分析显示，焦虑抑郁状态的发生与SLE病人SLEDAI、PSQI有明显关联。结论:SLE病人容易出现焦虑抑郁状态，与经济状况、疾病活动等因素密切相关。

目的 探究雷公藤红素(tripterine,TRI)抑制肝癌细胞(hepatocellular carcinoma,HCC)进展的新机制。方法 利用不同浓度(0、0.5、2和8μmol·L~(-1))TRI作用于肝癌BMS-907351细胞,然后利用CCK-8、细胞克隆、Transwell和蛋白免疫印迹等实验方法评估细胞表型和可能机制;再利用siRNA将靶基因GSDME进行干扰,确定GSDME的作用;最后使用移植肿瘤模型验证TRI在体内抑制HCC细胞的生长的机制。结果TRI可抑制HCC细胞增殖、克隆和侵袭,促进细胞焦亡。免疫印迹结果显示,TRI处理后肝细胞癌HepG2或Hepa1-6中GSDME表达均上调,同时cleaved caspaseSteroid biology-3和PARP也明显升高。敲除GSDME后可部分逆转TRI诱导的细胞焦亡。同时GSDME敲低后的细胞具有更强的克隆和迁移能力,且与单独的TRI治疗组相比,细胞凋亡率降低。在体内实验中,TRI抑制可HCC肿瘤生长,TRI+siGSDME组小鼠肿瘤生长速度比单独TRI治疗组快。此外,TRI刺激后HepG2和Hepa1-6细胞中p-eIF2a、ATF4均升高。免疫荧光结果显示,TRI刺激后HepG2和Hepa1-6细胞中ATF4阳性细胞数呈剂量依赖性增加。结论 TRI抑制肝癌细胞生长selleck和侵袭可能与其调控ATF4/caspase-3/GSDME信号通路促进肝癌细胞焦亡有关。

目的 探究雷公藤红素(tripterine,TRI)抑制肝癌细胞(hepatocellular carcinoma,HCC)进展的新机制。方法 利用不同浓度(0、0.5、2和8μmol·L~(-1))TRI作用于肝癌BMS-907351细胞,然后利用CCK-8、细胞克隆、Transwell和蛋白免疫印迹等实验方法评估细胞表型和可能机制;再利用siRNA将靶基因GSDME进行干扰,确定GSDME的作用;最后使用移植肿瘤模型验证TRI在体内抑制HCC细胞的生长的机制。结果TRI可抑制HCC细胞增殖、克隆和侵袭,促进细胞焦亡。免疫印迹结果显示,TRI处理后肝细胞癌HepG2或Hepa1-6中GSDME表达均上调,同时cleaved caspaseSteroid biology-3和PARP也明显升高。敲除GSDME后可部分逆转TRI诱导的细胞焦亡。同时GSDME敲低后的细胞具有更强的克隆和迁移能力,且与单独的TRI治疗组相比,细胞凋亡率降低。在体内实验中,TRI抑制可HCC肿瘤生长,TRI+siGSDME组小鼠肿瘤生长速度比单独TRI治疗组快。此外,TRI刺激后HepG2和Hepa1-6细胞中p-eIF2a、ATF4均升高。免疫荧光结果显示,TRI刺激后HepG2和Hepa1-6细胞中ATF4阳性细胞数呈剂量依赖性增加。结论 TRI抑制肝癌细胞生长selleck和侵袭可能与其调控ATF4/caspase-3/GSDME信号通路促进肝癌细胞焦亡有关。

目的:分析基于胸痛中心模式的重组人尿激酶原联合经皮冠状动脉介入术治疗急性ST段抬高型心肌梗死患者的临床效果。方法:选取2020年1月—2021年12月中国人民解放军联勤保障部队第九〇四医院急诊科收治的急性ST段抬高型心肌梗死患者100例为观察对象,根据随机数字表法分为普通组与联合组,Aeromonas veronii biovar Sobria各50例。两组均行经皮冠状动脉介入术治疗,普通组予以替罗非班治疗,联合组予以重组人尿激酶原治疗。比较两组患者临床疗效、心肌灌注、心功能指标及术后2个月不良事件发生情况。结果:联合组治疗总有效率高于普通组,差异有统计学意义(P=0.001)。联合组心肌灌注情况1级占比低于普通组,3级占比高于普通组,差异有统计学意义(P<0.05)。术后2个月,联合组左心室收缩末期容积、左室收缩末期内径、左室舒张末期内径低于普通组,差异有统计学意义(P<0.001)。联合组术后2个月不良事件发生率低于普通组,差异有统计学意义(P=0.021)。结论:急性ST段抬高型心肌梗死患者基于胸痛中心模式行经皮冠状动脉介入术联合重组人尿激酶原治疗的临床NN2211体内实验剂量疗效确切,不良事件发生率低此网站,可改善患者心肌灌注及心功能。

拟除虫菊酯类杀虫剂是一类新型低毒、高效的杀虫剂,其中溴氰菊酯(Deltamethrin,DLM)是一种广泛应用于农业、林业、畜牧与水产养殖业等方面的Ⅱ型拟除虫菊酯。DLM虽然对脊椎动物的毒性远低于昆虫,但近年来,许多研究都证实了DLM对水生动物、哺乳动物等多种动物均具有毒性作用,因此,DLM的非靶向生物毒性及机制受到越来越多的关注。肾脏是DLM主要的排泄器官,DLM可引起大鼠、小鼠和鲤鱼等模型动物肾脏结构受损、功能紊乱,但目前有关DLM对禽类肾脏损伤的机制尚未阐明。本研究旨在探究DLM诱导鹌鹑肾脏损伤的分子机制,以期为防治DLM诱导的肾脏损伤、保障动物源性食品安全奠定理论依据和试验基础,具有重要的学术价值和现实意义。本试验分为两部分进行研究。第一部分为体内试验,我们选择了一种更加新颖、有吸引力的毒理学模型动物——日本鹌鹑。选取40只21日龄雄性鹌鹑,体重95±5g,预饲养1周后随机分为4组(n=10):对照组鹌鹑每日灌胃给予生理盐水,DLM低、中、高剂量组每日灌胃给予15、30和45 mg/kg的DLM溶液。连续处理12周后处死鹌鹑,收集各组鹌鹑血液进行血清肾功能指标检测。收集各组鹌鹑肾脏组织进行HE染色、Masson染色、透射电镜;氧化应激指标检测;肾脏细胞凋亡率检测;羟脯氨酸(Hydroxyproline,HYP)含量测定;并运用实时定量PCR(Quantitative real-time PCR,q PCR)和Western blot进行信号通路相关基因和蛋白的验证。第二部分为体外试验,将鸡胚肾细胞(Chicken embryo kidney cell,CEK),分为四组:对照组(0μM)、低剂量组(5μM)、中剂量组(15μM)和高剂量组(30μM)。进行鸡胚肾细胞增殖和活性氧水平测定、q PCR和Western blot检测,进一步验证DLM诱导鹌鹑肾脏凋亡和纤维化的分子机制。试验结果如下:(1)HE染色结果显示,对照组肾脏组织结构清晰,DLM组肾小球肿胀,肾小管上皮细胞肿胀,肾组织间隙出现炎性细胞浸润并伴有充血,并且DLM高剂量组出现大量肾小管上皮细胞脱落。(2)Masson染色结果显示,对照组未见蓝染胶原纤维,DLM组蓝染胶原纤维沉积随DLM暴露剂量的增加显著增多。(3)透射电镜结果显示,对照组细胞结构正常,DLM组细胞核皱缩、染色质凝集、线粒体肿胀、线粒Empagliflozin体嵴断裂等细胞器结构损伤表现随DLM暴露剂量的增加而加剧。(4)血清肾功能指标测定结果显示,与对照组相比,DLM组血清肌酐和尿酸水平随DLM暴露剂量的增加而升高,结果表明DLM暴露导致肾脏功能紊乱。(5)氧化应激指标结果显示,与对照组相比,DLM组丙二醛含量显著上升,谷胱甘肽含量和超氧化物歧化酶活性显著下降,结果表明DLM暴露诱导氧化应激水平升高。(6)细Renewable biofuel胞凋亡检测结果显示,与对照组相比,DLM组棕黄色凋亡阳性细胞数量随DLM暴露剂量的增加显著增多,结果表明DLM诱导肾脏细胞凋亡。(7)HYP测定试剂盒测定结果显示,与对照组相比,DLM组肾脏HYP水平升高。(8)qPCR和Western blot结果显示,DLM暴露抑制核因子E2相关因子2(Nuclear factor erythroid 2 related factor 2,Nrf2)、升高p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38MAPK)的基因表达和蛋白水平;抑制血红素加氧合酶1、醌氧化还原酶1的基因表达/蛋白水平,表明DLM暴露通过抑制Nrf2信号通路诱导鹌鹑肾脏氧化应激;抑制B淋巴细胞瘤XL蛋白的基因表达,促进Bcl-2相关X蛋白的基因表达,结果表明DLM慢性暴露诱导鹌鹑肾脏细胞凋亡;升高波形蛋白1,I型胶原蛋白,α-平滑肌肌动蛋白和转化生长因子-β基因表达/蛋白水平,结果表明DLM慢性暴露诱导鹌鹑肾脏纤维化。(9)体外试验结果表明,DLM暴露PD0325901抑制剂抑制CEK细胞增殖,活性氧水平升高,q PCR和Western blot结果证实了Nrf2/p38MAPK信号通路参与DLM暴露诱导的鹌鹑肾脏细胞凋亡和纤维化。综上所述,DLM暴露诱导氧化应激,并可能通过抑制Nrf2/p38MAPK信号通路诱导细胞凋亡和纤维化最终导致鹌鹑肾脏损伤。本研究阐述了DLM诱导鹌鹑肾脏细胞凋亡和纤维化的分子机制,Nrf2/p38MAPK信号通路可能是治疗DLM暴露致肾脏损伤的潜在靶点。

目的观察痔瘘Ⅰ号合剂辅助选择性错位套扎术加外痔切除术治疗湿热下注型混合痔的临床疗效。方法将2022年03月至2022年10月符合纳入标准的60例福建省南平市人民医院肛肠科住院患者按随机数字表随机分为治疗组、对照组各30例。两组均行选择性错位套扎术加外痔切除术,两组术后均予以常规治疗,治疗组在常规治疗的基础上术后1 d起加予口服痔瘘Ⅰ号合剂,1日3次,1次3Regorafenib供应商0 ml,服用14 d。观察两组患者术后1 d用药前和术后3 d、术后7 d、术后14 d的肛门疼痛、肛缘水肿及便时或换药时肛门出血量情况,记录患者创面愈合时间,最后在术后14 d进行总体疗效评价。结果1.入组的60例患者,观察期间脱落和剔除病例共1例,脱失率为1.67%,按要求完成病例59例,治疗组有30例,对照组有29例。2.两组性别、年龄、病程、内痔分期、切口数比较,差异无统计学意义(P>0.05),基线资料均衡好,具有可比性。3.肛门疼痛评分比较:两组术后1 d(用药前)差异无统计学意义(P>mitochondria biogenesis0.05),具有可比性;术后3 d差异无统计学意义(P>0.05),术后7 d、术后14 d差异具有统计学意义(P<0.05),表明治疗组在术后7 d、术后14 d疼痛缓解方面优于对照组。4.肛缘水肿评分比较:两组术后1 d(用药前)差异无统计学意义(P>Z-IETD-FMK抑制剂0.05),具有可比性;术后3 d、术后14 d差异无统计学意义(P>0.05),术后7 d差异均具有统计学意义(P<0.05),表明治疗组在术后7 d水肿减轻方面优于对照组。5.便时或换药时肛门出血量评分比较:两组术后1 d(用药前)差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性;术后3 d差异无统计学意义(P>0.05),术后7 d、术后14 d差异均具有统计学意义(P<0.05),表明治疗组在术后7 d、术后14 d出血量减少方面优于对照组。6.创面愈合时间比较:治疗组平均愈合时间(18.80±1.99)短于对照组(20.24±2.79),差异具有统计学意义(P<0.05),治疗组优于对照组。7.总体疗效评价:两组总疗效在术后14 d评估后的差异具有统计学意义(P<0.05),表明治疗组总疗效优于对照组。8.安全性评价:安全。结论1.痔瘘Ⅰ号合剂辅助选择性错位套扎术加外痔切除术治疗湿热下注型混合痔可有效缓解术后肛门疼痛,减轻肛缘水肿,减少便时或换药时肛门出血量,缩短创面愈合时间,临床疗效确切。2.研究过程中,患者未出现严重并发症和严重不良反应,表明痔瘘Ⅰ号合剂辅助选择性错位套扎术加外痔切除术是一种安全、有效的治疗方案,值得进一步研究与应用。

为优化粉条儿菜总黄酮的提取工艺，并探究抗氧化、抗炎活性。本研究以总黄酮得率为指标，采用单因素实验考察乙醇浓度、料液比、提取时间对粉条儿菜总黄酮得率的影响，在此基础上利用Box-Behnke响应面法对提取条件进行优化；以DPPH自由基、ABTS~+自由基、羟基自由基清除能力为指标评价粉条儿菜总黄酮的抗氧化活性；采用脂多糖诱导巨噬细胞RAW264.7建立炎症模型以评价粉条儿菜总黄酮抗炎活性。结果表明，粉条儿菜总黄酮的最佳提取工艺为：乙醇浓度40%、料液比1:125 g/mL、提JQ1作用取时间30 min，得到粉条儿菜总黄酮平均得率为1.34%；粉条儿菜总黄酮对DPPH自由基、ABTS~+自由基、羟基自由基的清除能力与其质量浓度呈medical screening正相关，IC_(50)值分别为5.46、 21.69和Baricitinib NMR56.01μg/mL；粉条儿菜总黄酮在12.5～100μg/mL范围内能明显抑制脂多糖诱导的RAW264.7巨噬细胞NO的分泌，其IC_(50)为6.95μg/mL。该提取工艺稳定、可靠，可用于粉条儿菜总黄酮的提取，且粉条儿菜总黄酮具有一定的抗氧化、抗炎活性。