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炎症性肠病(inflammatory bowel disease, IBD)包括溃疡性结肠炎(ulcerative colitis, UC)的发病率在我国呈逐渐升高的趋势。MK-4827化学结构随着诊治水平的进展，长病程的UC患者逐渐增多Automated Workstations，发生结直肠癌(colorectal cancer, CRC)的风险明显增加。UC癌变的危险因素主要包括长病程、广泛肠段受累、累积炎症负担(cumulative inflammatory burden, CIB)、合并原发性硬化性胆管炎(primary sclerosing cholangitis, PSC)、CRC家族史等，其中炎症的反复发作是癌变的独立危险因素。结肠炎相关结直肠癌(colitis-associated colorectal cancer,GSK J4抑制剂 CAC)与散发性CRC在癌变模式、发生机制、分子特征等方面均存在差异。本文将结合近年来的研究进展，详细阐述遗传和表观遗传的改变、氧化应激、异常免疫反应以及肠道菌群失调在炎癌转化中发挥的作用。基于危险因素对UC患者进行CAC风险分层，高危患者应进行更频繁的结肠镜监测以便早发现、早干预、早治疗。

目的 系统研究橙、柚、柠檬和柑橘4类常见柑橘属水果果肉中橙皮苷等类黄酮和酚酸等多酚物质组成及含量分布。BMN 673半抑制浓度方法 由市场采集橙、柚、柠檬和柑橘4类常见柑橘属水果共60种，取果肉经匀质化处理后，利用高效液相色谱法对类黄酮、酚酸等主要多酚物质进行了定量分析。统计各类水果中多酚物质组成Tamoxifen体外及含量水平，根据分布特征进行基本差异性分析，利用主成分分析和聚类分析探讨果肉的种间差异，通过Pearson相关性分析探讨柑橘果肉主要多酚物质的种间关联。结果 类黄酮物质是柑橘属果肉中含量最高的一类多酚物质，主要以橙皮苷、柚皮苷、芸香柚皮苷和香蜂草苷为主，柚类中含量最低，明显低于宽皮柑橘和橙类，中位数分别为492、1.26×10~3、1.84×10~3 mg/kg(P<0.05）；所测多酚物质中，橙皮苷在宽皮柑橘类、橙类和柠Exposome biology檬类中含量最高，中位数分别为808、1.31×10~3、975 mg/kg，柚皮苷在柚类中含量最高，中位数为306 mg/kg；所测60种柑橘果肉中，枝江脐橙总多酚含量最高（2.91×10~3 mg/kg），儋州红柚中总多酚含量最低（110 mg/kg）。主成分分析与聚类分析结果表明，宽皮柑橘类和橙类间关联性较强，柚类与其他种类之间关联性较弱；不同种类果肉多酚物质间的相关性存在很大的差异，但无论什么品种，即使是橙皮苷含量很低的柚类果肉中，橙皮苷与总黄酮总是呈正相关关系；关联性较强的橙类和宽皮柑橘类中类黄酮物质间的相关性大致相同，但绿原酸、白皮杉醇和芥子酸与其他物质间的相关性在两类中存在较大差别。结论 本研究对4类常见柑橘属水果果肉间的多酚物质组分进行分析，探讨了不同种类柑橘果肉的主要多酚物质含量水平间的分布规律，这对今后柑橘水果多酚摄入水平的评估及其开发利用和研究具有一定的参考价值。[营养学报，2023,45(3):294-300]

目的 探讨富血小板血浆细胞（PRP）与Y染色体上的性别决定基因区域（SOX9）受体激动剂对缓解SD大鼠膝骨关节炎综合征（KOA）的影响。方法 实验自2021年4月至2022年3月，体外用脂多糖（LPS）诱导SD大鼠关节软骨细胞炎症模型，用不同浓度的PRP与SOX9激动剂干预经LPS处理后的SD大鼠软骨细胞，采用酶联免疫吸附测定（ELISA）与实时荧光定量聚合酶链式反应（qPCR）检测相关疾病的mRNA表达水平。体内注射实验通过在局部麻醉作用下假手术离断SD大鼠的前交叉韧带而建立了KOA模型，分为实验组（10只）、对照组（10只）和假手术组大鼠Medullary thymic epithelial cells（10只），采用苏木精-伊红（HE）染色、番红固绿染色及双甲苯胺蓝染色均显示无病理损伤，采用免疫组化染色检测软骨中基质金属蛋白酶-13(MMP-13)和低聚蛋白多糖酶-4(ADAMTS-4)。结果 体外实验，ELISA法结果显示，与正常组比较，在LPS的影响下白细胞介素（IL）-1β(81.65±1.37比58.3±2.26)、IL-6(73.3±1.75比34.75±1.75)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)(22.76±0.37比13.41±0.23)Rapamycin、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）(1.06±0.01比0.84±0.02)浓度明显上升，加入不同浓度的PRP后各炎症因子均明显下降（P<0.05），在加入SOX9激动剂后各炎症因子下降更明显（64.29±1.87、47.01±1.75、19.24±0.16、0.92±0.01）（均P<0.01）;RT-PCR结果显示，在LPS的影响下MMP-3、MMP-13、ADAMTS-4、ADAMTS-5、IL-1β、IL-6、环氧化酶-2抑制剂（COX-2）的mRNA表达上升，而软骨蛋白聚糖抗体（ACAN）和Ⅱ型多肽胶原酶（COL2A1）的表达量明显下降（均P<0.05），在加入不同浓度的PRP和SOX9激动剂后在各指标均得到明显恢复，其中以SOX9激动剂影响下最为明显（均P<0.01）。体内病理实验，通过膝关节软骨大体观检查和关节病理组织切片及染色等结果的显示，实验组关节软骨的局部病理软组织损伤及程度可较对照组明显减轻。结论 富血小板血浆可能会通过调控SOX9受体的表达，减少高聚蛋白多糖的丢失和抑制软骨细胞肥大因子及软骨细胞基质中的ⅡTezacaftor molecular weight型胶原质的诱导降解，并还能直接有效地抑制由于LPS所致软骨的各种炎症因子蛋白的异常表达生成和诱导释放，从而可减少对软骨细胞的外源基质因子的诱导降解，达到缓解骨关节炎病程发展的目的。

目的：探究蒽醌修饰物4X诱导卵巢癌细胞SKOV3和顺铂（DDP）耐药卵巢癌细胞SKOV3/DDP的死亡模式和作用机制。方法：分别将SKOV3细胞和SKOV3/DDP细胞分为对照组和不同浓度（2μmol/L、4μmol/L和8μmol/L）蒽醌修饰物4X组。采用MTT法检测细胞增殖率，苏木精-伊红（HE）染色观察细胞形态，线粒体绿色荧光探针观察线粒体形态，透射电镜观察细胞超微结构，western blotting法检测内质网应激相关蛋白（GRP78、PERK）、凋亡蛋白（CHOP）和铁死亡关键蛋白（GPX4）的表达。加入凋亡抑制剂Z-VAD-FMK，与蒽醌修饰物4X共处理，用流式细胞术检测细胞凋亡率。结果：蒽醌修饰物4X作用48 h后，SKOV3和SKOV3/DDP细胞增殖均明显受到抑制（P<0.05）。经蒽醌修饰物4X处理后SKOV3和SKOV3/DDP细胞质出现明显空泡，且部分空泡累及细胞核，LGK-974溶解度SKOV3和SKOV3/DDP均有明显的线粒体损伤；经蒽醌修饰物4X处理后细胞线粒体固缩，膜密度增高，嵴消失。与对照组相比，蒽醌修饰物4X组SKOV3和SKOV3/DDP细胞凋亡率升高（P<0.05），联用ZVAD-FMK可抑制蒽醌修饰物4X对细胞凋亡的促进作用（P<0.05）。蒽醌修饰物4X可不同程度地下调SKOV3uro-genital infections和SKOV3/DDP细胞GRP78、PERK、ATF4和CHOP的表达，上调GPX4表达（均P<0.05）。结论：蒽醌修饰物4X可能在诱导内Dinaciclib质网应激的同时诱导SKOV3和SKOV3/DDP细胞发生凋亡和铁死亡，从而发挥抗卵巢癌作用。

芒是麦类作物穂部器官的重要组成部分，在提高籽粒产量、促进种子传播和防御虫害等方面具有重要作用。大麦具有丰富的芒型突变体，加之其二倍体的特性，成为麦类作物芒器官形态建成研究的理想作物。本研究报道了一个大麦芒型突变体材料calcaro寻找更多ides，表现为外稃顶端或是稃芒基部异形凸起，形成呈钩状不完全花器结构，属基部钩芒类型。突变体芒较短并伴随抽穗期推迟，株高、穗长和穗粒数显著降低等表型。遗传分析表明，突变体的芒型突变性状受单隐性基因cal-d控制。前期利用cal-d导入系BW106×Bowman的F2群体，结合简化基因组测序（GBS,genotypiElexacaftor IC50ng by sequencing）分析，将cal-d基因初步定位于3Stem Cell CultureH染色体。进一步利用来自F_2的杂合单株，包括13000株单株的F_2:3群体进行精细定位，最终将cal-d基因定位于3H染色体153～329 Mb区间的近着丝粒区域。通过转录组混池测序分析结合大麦基因组和表达谱资源数据库，初步筛选了9个候选基因。本研究结果为大麦芒型突变基因cal-d的克隆与功能验证奠定了基础，对于解析麦类作物芒的遗传发育机制具有重要的意义。

目的：探究Erastin和BIBR1532（端粒酶抑制剂）联合应用对胃癌细胞增殖的影响。方法：使用TIMER2.0、GEPIA2.0数据库比较胃癌组织和相应的正常胃黏膜组织中谷胱甘肽过氧化物酶（GPX4）基因的表达水平，并通过GEPIA2.0预测GPX4是否影响胃癌患者的生存和预后。利用STRINGgingival microbiome数据库构建GPX4蛋白相互作用网络。10、20μmol/L Erastin干扰GPX4表达，通过Western印迹及TRAP（端粒酶活性测定）实验检测TERT蛋白表达量以及端粒酶活性的变化。应用CCK8增殖实验、克隆形成实验检测细胞活力。结果：TIMER2.0和GEPIA2.0数据库检索结果显示胃癌组织中的GPX4表达水平明显高于正常组织，高水平的GPX4与胃癌患者不良预后相关（P<0.05）。STRING蛋白相互作用网络分析显示，GPX4蛋白相互作用网络包括TERT、SLC7A11、PINX1、HSP90AA1、DKC1、SLC3A2、SMARCA4、PIF1、CTNNB1、WRAP53、SMG6、RUVBL1。10、20μmol/L Erastin干扰GPARP抑制剂PX4蛋白表达后，TRAP实验结果显PD-0332991配制示细胞端粒酶活性明显降低（t=34.29、14.28，均P<0.001）,Western印迹结果显示TERT蛋白表达量明显降低（t=3.599、8.144，均P<0.05）。CCK8和克隆形成实验结果显示细胞生长增殖能力降低（t=8.662、27.88，均P<0.001）。10μmol/L Erastin与75μmol/L BIBR1532联合使用导致胃癌细胞端粒酶活性和TERT蛋白表达量进一步降低（t=9.931、4.918，均P<0.01），导致细胞增殖能力降低更明显（t=4.157、25.46，均P<0.05）。结论：GPX4在胃癌组织中高表达，Erastin和BIBR1532联合使用在干扰GPX4表达的同时，细胞内端粒酶活性和TERT蛋白表达量进一步降低，抑制胃癌细胞增殖。

目的 观察止痛化癥胶囊联合阿莫西林克拉维酸钾片治疗慢性盆腔炎的临床效果。方法 回顾性选取2019年1月—2020年12月江西省鹰潭市余江区人民医院收治的慢性盆腔炎患者100例，根据治疗方法不同分为selleck化学观察组和对照组，每组50例。对照组采用阿莫西CCRG 81045溶解度林克拉维酸钾片治疗，观察组采用止痛化癥胶囊联合阿莫西林克拉维酸钾片治疗，2组患者均治疗14 d。比较2组患者临床疗效，治疗前后症状积分、视觉模拟疼痛量表(VAS)评分、健康状况调查简表(SF-36)评分与血清免疫球蛋白G(IgG)、白细胞计数(WBC)、C反应蛋白(CRP)、血小板聚集率及不良反应。结果 观察组患者总有效率高于对照组(94.00%vs. 78.00%,χ~2=5.316,P=0.021);治疗14 d后，2组患者腰骶痛、月经量多及下腹痛症状积分均低于治疗前，且观察组低于对照组(P<0.01);2组患者VAS评分低于治疗前，SF-36评分高于治疗前，且观察组患者VAS评分低于对照组，SF-36评分高于对照组(P均<0.01);2组患者血清IgG水平高于治疗前，血清WBC、CRP水平及血小板聚集率低于治疗前，且观察组升高/降低幅度大于对照组(P均<0.01);观察组与对照组患者不良反应总发生率比较差异无统计学意义(2.00%vs. 8.00%,χ~2=1.895,P=0.169)。结论 止痛化癥胶囊联合阿莫西林克Medical cannabinoids (MC)拉维酸钾片治疗慢性盆腔炎可提高临床效果，减轻患者痛苦，调节血清IgG、WBC及CRP,改善血流变状态，提高生活质量，且安全性较高。

乳腺癌(breast cancer,BC)是一种高度异质性的乳腺上皮组织恶性肿瘤,位居全球女性新发肿瘤首位。乳腺癌的发生受遗传因素和环境因素共同影响,且因其病理分型多样,转移后患者生存率骤降的特性,临床治疗上依然面临诸多的挑战。因此,发掘BC的发生发展及影响其预后的新机制、继而寻找新的肿瘤标志物,对BC的临床治疗意义重大。跨膜蛋白 16F(Transmembrane Protein 16F,TMEM16F)又称 Anoctamin(ANO)6,是一种钙激活的氯离子通道,在许多细胞中广泛表达,具有细胞调节功能,该蛋白家族由10个成员组成,ANO6为其中第6个成员。ANO6具有通道蛋白及磷脂翻转酶双功能,参与铁死亡途径,在多种癌细胞中检测到表达,与癌细胞的增殖、迁移和侵袭密切相关。课题组首先利用了 TCGA数据库分析BC肿瘤组织及癌旁组织中hANO6表达差异,构建相应的预后模型,并使用GEO数据库进行验证,发现hANO6在BC中低表达且与BC不良预后相关。随后收集临床组织样本,通过qRT-PCR及IHC验证hANO6在BC肿瘤组织中的表达差异,并利用qRT-PCR检测了不同乳腺癌细胞株中hANO6的表达,进而构建过表达hANO6的细胞株研究其在体外对乳腺癌发展的影响,并对其背后的机制进行初探,结合预后分析为BC临床治疗提供新的思路。方法:1.运用生物信息学方法从TCGA数据库中分析hANO6在BC中的表达,构建预后模型,并利用GEO数据集验证分析结果及模型可靠性。2.收集BC患者新鲜肿瘤组织及癌旁组织,提取RNA,使用qRT-PCR检测hANO6的mRNA表达差异;制作石蜡组织切片,IHC验证hANO6蛋白表达差异;同时提取不同乳腺癌细胞株MDA-MB-231,MDA-MB-453,MDA-MB-468,MCF10A,MCF-7 中 RNA,使用 qRT-PCR 检测 hANO6 的 mRNA 表达差异。3.稳定过表达hANO6的乳腺癌细胞株构建。将慢病毒质粒pCDH-FH-hANO6与相应的包装质粒(VSVG、MDLG、REV)共转染293T细胞,制备过表达hANO6的慢病毒液。将该病毒液感染BC细胞株MDA-MB-231,经嘌呤霉素筛选,构建过表达hANO6的稳转细胞株。经qRT-PCR、IFA实验分析上述细胞株中hANO6在基因水平及蛋白水平的表达。成功构建的过表达细胞株分别命名为231-FH,231-hANO6。4.平此网站板克隆、MTT增殖实验分析hANO6过表达后对人乳腺癌细胞株增殖能力的影响;划痕实验分析hANO6过表后对人乳腺癌细胞株迁移能力的影响;transwell实验评价hANO6过表达后对人乳腺癌细胞株侵袭能力的影响。5.Western blot方法分析hANO6过表达细胞株231-hANO6中EMT相关蛋白 E-cadherin、N-cadherin、snail、Vimentin,以及铁死亡检测蛋白 GPX4,ERK的表达水平,探寻ANO6通过铁死亡途径影响乳腺癌进展和预后的机制。结果:1.通过对TCGA数据库中乳腺癌患者基因测序信息的分析,发现hANO6在BC组织中低表达,并与另外4个铁死亡相关基因ALOX15B、CHAC1、IFNG、TP63作为综合标志构建了预后模型。与低风险组患者相比,高风险组患者预后显著不良,且高风险组患者中hANO6相对高表达。随后分析GEO数据集GSE20685验证了 hANO6的表达情况及预后模型的准确性,结果一致且可靠。2.qRT-PCR和IHC结果表明,相较于癌旁组织,hANO6 mRNA在BC肿瘤组织中低表达。相较于乳腺对照细胞株MCF-1 0A,hANO6mRNA在乳腺癌细胞株MCF-7中表达无明显差异,在MDA-MB-231和MDA-MB-468中表达略高,在MDA-MB-453中表达明显升高。3.qRT-PCR和IFA实验结果显示,稳定过表达hANO6的乳腺癌细胞株231-hANO6构建成功。平板克隆、MTT实验结果表明,hANO6过表达后,对细胞株231-hANO6的增殖影响不显著,细胞划痕实验及transwell实验结果显示,过表达hANO6后,231-hANO6的迁移、侵袭能力均得到显著增强。提示在乳腺癌细胞株中,hANO6具有促进乳腺癌进展的作用。4.Western blot结果表明hANO6过表达细胞株231-hANO6中,EMT相关蛋白N-cadherin、snail表达上调,Vimentin、E-cadherin表达量没有明显变化,铁死亡检测蛋白GPX4表达上调,ERK表达Medical hydrology上调。Wnt-C59化学结构结论:hANO6在乳腺癌肿瘤组织中低表达,其中hANO6相对高表达的高风险评分组患者预后更差;过表达hANO6后BC细胞株的侵袭和迁移能力得到显著性提高,其EMT相关蛋白snail和N-cadherin表达水平得到上调。并且,hANO6通过上调ERK和GPX4的表达水平来抑制BC细胞的铁死亡通路,从而促进BC的进展和不良预后。

目的 探讨经伤椎植入同种异体骨和富血小板血浆Imidazole ketone erastin说明书（platelet-rich plasma,PRP）并置钉治疗胸腰椎骨折的临床疗效。方法 本研究是一项前瞻性研究，选取2019年3月至2021年3月在宣城市人民医院采用经伤椎植入同种异体骨Pathologic factors和PRP并置钉技术治疗胸腰椎骨折病人35例，记录手术时间、术中出血量及手术并发症，比较术前术后疼痛视觉模拟量表（visual analogue scale,VAS）评分、Oswestry功能障碍指数（Oswestry disability index,ODI）、后凸Cobb角和椎体前缘高度比。结果 35例病人均随访12个月以Regorafenib研究购买上，手术时间为（112.97±17.09）min，术中出血量为（104.86±25.82）m L，所有病人无切口并发症、断钉断棒发生。病人术后1周、末次随访VAS评分及ODI指数均较术前明显改善（P<0.05）；术后1周、末次随访后凸Cobb角较术前明显变小（P<0.05），椎体前缘高度比较术前明显增大（P<0.05），但术后1周及末次随访时数据两两比较，差异无统计学意义（P>0.05）。结论 经伤椎植入同种异体骨和PRP并置钉治疗胸腰椎骨折可以有效恢复和维持伤椎高度及后凸Cobb角，疗效确切，具有较好的临床价值。

目的:探究茯苓酸通过调节核因子E2相关因子2(Nrf2)/溶质载体家族7成员11(SLC7A11)/谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)信号通路抑制氧糖剥夺/复氧(OGD/R)诱导的心肌细胞铁死亡的机制。方法:体外培养大鼠心肌细胞H9c2,诱导建立细胞OGD/R模型后以0、1.0、2.5、5.0、10.0、20.0μmol/L茯苓酸处理24 h,通过细胞计数试剂盒-8(CCK-8)法检测各处理组细胞活力后筛选出合适的茯苓酸作用浓度。将H9c2细胞随机分为对照组、模型组、茯苓酸组、ML385组(Nrf2抑制剂组)、茯苓酸+ML385组，除对照组外其余各组建立细胞OGD/R模型后以茯苓酸、ML385分组处理，采用CCK-8法与流式细胞实验分别检测各组H9c2细胞活力、凋亡率；采用试剂盒检测各组H9c2细胞培养基上清中乳酸脱氢酶(LDH)、促炎因子[前列腺素E_2(PGE_2)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]、抗炎因子白细胞介素(IL)-10水平更多及细胞抗氧化因子[过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽(GSH)]、铁死亡相关指标[铁含量、丙二醛(MDA)]水平；采用免疫印迹实验检测各Biogenic Materials组H9c2细胞凋亡及Nrf2/SLC7Histone Methyltransf抑制剂A11/GPX4信号通路相关蛋白表达。结果:与对照组比较，模型组细胞凋亡率、LDH释放量、细胞培养基上清中PGE_2及TNF-α水平、细胞铁含量、MDA水平及Bax、Caspase-3蛋白表达均升高(P<0.05),细胞活力、细胞培养基上清中IL-10水平、细胞CAT及GSH水平、Bcl-2及Nrf2、SLC7A11、GPX4蛋白表达降低(P<0.05)。与模型组比较，茯苓酸组细胞凋亡率、LDH释放量、细胞培养基上清中PGE_2及TNF-α水平、细胞铁含量、MDA水平及Bax、Caspase-3蛋白表达均降低(P<0.05),细胞活力、细胞培养基上清中IL-10水平、细胞CAT及GSH水平、Bcl-2及Nrf2、SLC7A11、GPX4蛋白表达升高(P<0.05);ML385组细胞凋亡率、LDH释放量、细胞培养基上清中PGE_2及TNF-α水平、细胞铁含量、MDA水平及Bax、Caspase-3蛋白表达均升高(P<0.05),细胞活力、细胞培养基上清中IL-10水平、细胞CAT及GSH水平、Bcl-2及Nrf2、SLC7A11、GPX4蛋白表达降低(P<0.05)。与茯苓酸组比较，茯苓酸+ML385组细胞凋亡率、LDH释放量、细胞培养基上清中PGE_2及TNF-α水平、细胞铁含量、MDA水平及Bax、Caspase-3蛋白表达均升高(P<0.05),细胞活力、细胞培养基上清中IL-10水平、细胞CAT及GSH水平、Bcl-2及Nrf2、SLC7A11、GPX4蛋白表达降低(P<0.05)。结论:茯苓酸可通过激活Nrf2/SLC7A11/GPX4信号而抑制OGD/R诱导的心肌细胞炎症、脂质过氧化与铁死亡，增强其抗氧化活性及细胞活力，最终减轻其细胞凋亡损伤。