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目的 探讨替罗非班联合丁苯酞治疗进展性脑卒中患者的临床效果及对血小板活化标记物的影响，为临床提供参考。方法 以随机数字表法将2022年1月至12月沛县人民医院收治的80例进展性脑卒中患者Target Protein Ligan抑制剂分为对照组（40例，给予Infected subdural hematoma丁苯酞治疗）和观察组（40例，在对照组基础上联合替罗非班治疗）。比较两组患者的治疗有效率、神经功能和生活能力情况、血小板活化标记物[α-颗粒膜蛋白（CD62p）、溶酶体膜糖蛋白（CD63）及P-选择素（P-selectin）]水平及不良反应发生情况。结果 观察组患者的治疗总有效率高于对照组（P<0.05）。与治疗前相比，两组患者治疗后的美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSselleck SAHAS）评分更低，改良Barthel指数（MBI）评分更高，且与对照组相比，观察组患者的NIHSS评分更低，MBI评分更高（P<0.05）。治疗后，两组患者的CD62p、CD63及P-selectin水平低于治疗前，且观察组低于对照组（P<0.05）。两组患者牙龈出血、恶心呕吐、头痛及皮疹发生率比较，差异无统计学意义（P>0.05）。结论 替罗非班与丁苯酞联合对进展性脑卒中患者进行治疗能有效改善其神经功能缺损，抑制血小板活化和凝集，并提高患者日常生活活动能力，安全性理想。

目的 探讨血浆腺苷脱氨酶(ADA)联合(1-3)-β-D葡聚糖检测对获得性免疫缺陷综合征(AIDS)合并马尔尼菲篮状菌(TM)感染的诊断价值。方法 回顾性分析2019年1月至2020年12月在该院住院的456例AIDS患者的临床资料，分为AIDS合并TM感染(TM组)患者211例、AIDS无或合并其他感染(非TM组)患者245例；比较TM组与非TM组血浆ADA、(1-3)-β-D葡聚糖水平及CD4~+T淋巴细胞数；采用受试者工作特征(ROC)曲线分析ADA、(1-3)-β-D葡聚糖单独或联合检测对AIDS合并TM感染的诊断效能。结果 TM组血浆中ADA、(1-3)-β-D葡聚糖水平均明显高于非TM组，CD4~+T淋巴细胞数明显低于非TM组，差异均有统计学意MLN4924抑制剂义(P<0.05);TM组CD4~+T淋巴细胞数<50个/微升的患者占比为95.73%(202/211),CD4~+T淋巴细胞数平均值为20.7个/微升；ROC曲线结果表明，血浆ADA单独检测对AIDS合并TM感染诊断https://www.selleck.cn/products/PLX-4032.html的灵敏度、特异度、曲线下面积(AUC)分别为64.5%、84.1%、0.823;(1-3)-β-D葡聚糖单独检测对AIDS合并TM感染诊断的灵敏度、特异度、AUC分别为73.5%、77.1%、0.796;血浆ADA联合(1-3)-β-D葡聚糖检测对AIDS合并TM感染诊断的灵敏度、特异度、AUC分别为65.4%、90.6%、0.848。结论 当血浆ADA、(1-3)-β-D葡聚糖水平升高，CD4~+T淋巴细Nosocomial infection胞数<50个/微升时，应高度怀疑AIDS患者感染TM;血浆ADA、(1-3)-β-D葡聚糖联合检测对AIDS合并TM感染的诊断比血浆ADA、(1-3)-β-D葡聚糖单独检测更有价值。

目的 分析重组人脑利钠肽联合低分子肝素钙治疗重症肺心病心力衰竭患者临床疗效及安全性。方法 选取我院收治的重症肺心病心力衰竭患者80例，按实施PUN30119体内实验剂量的治疗方案分为观察组和对照组，各40例。两组患者均予以对抗感染、抗心衰、促呼吸功能恢复相关治疗，对照组患者再予以抗心衰药物重组人脑利钠肽治疗，观察组在对照组患者治疗检查上再予以抗凝剂低分子肝素钙multiple sclerosis and neuroimmunology治疗。两组患者均连续治疗观察10 d。比较两组患者selleck抑制剂治疗前、治疗后的血流动力学指标、血气指标、心功能指标，比较两组患者完成治疗后的临床疗效；比较两组患者治疗期间及治疗后2周内并发症率、药物不良反应率。结果 治疗10 d后，观察组患者临床总有效率高于对照组(P<0.05);治疗前，两组患者氧分压PaO_2、PaCO_2、pH值组间差异无统计学意义(P>0.05),治疗10d后，两组患者PaO_2、pH值均较治疗前上升，且观察组患者高于对照组患者，PaCO_2均较治疗前下降，且观察组患者低于对照组患者(P<0.05);治疗前，两组患者LVEF、LVESD、LVEDD水平组间差异无统计学意义(P>0.05),治疗10 d后，两组患者LVEF均较治疗前上升，且观察组高于对照组患者；LVESD、LVEDD均较治疗前下降，且观察者患者低于对照组患者(P<0.05);两组患者治疗前红细胞计数、血浆黏度、血细胞比容组间差异无统计学意义(P>0.05),治疗10 d后，两组患者上述指标均较治疗前下降，且观察组低于对照组患者(P<0.05);观察组患者并发症率低于对照组患者(P<0.05),两组患者药物不良反应率差异无统计学意义(P>0.05)。结论 重组人脑利钠肽联合低分子肝素钙可有效促进重症肺心病心力衰竭患者心肺功能恢复，提升临床疗效，降低并发症率，综合提升患者临床疗效率，是重症肺心病心力衰竭患者更有价值的治疗方案。

目的：探究阿扎Berzosertib细胞培养胞苷联合全反式维A酸（ATRA）治疗中高危骨髓增生异常综合征（MDS）的临床效果。方法：回顾性分析江门市中心医院2016年2月至2019年12月收治的33例中高危MDS患者作为对照组，应用成分输血、促造血及一般对症支持治疗，将2020年1月至2023年1月江门此网站市中心医院收治的中高危MDS患者33例作为观察组，在对照组基础上应用阿扎胞苷联合ATRA治疗。比较两组患者治疗前后的血红蛋白（Hb）、血小板计数（PLT）和中性粒细胞计数（ANC）以及两组患者的输血间隔、输血量、临床疗效及不良反应。结果：治疗后，观察组患者Hb、PLT和ANC水平均高于对照组，输血间隔大于对oncolytic viral therapy照组，输血量少于对照组，完全缓解率和总反应率高于对照组，差异均具有统计学意义（P <0.05）。治疗期间，两组患者的胃肠道反应发生率比较，差异无统计学意义（P> 0.05），观察组患者的发热及感染、出血发生率低于对照组，差异均具有统计学意义（P <0.05）。结论：阿扎胞苷联合ATRA治疗中高危MDS有较好的疗效，可以改善患者的临床症状，延长患者输血间隔，降低患者输血量，且安全性较高。

目的 探讨鸦胆子苦醇对Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1(KEAP1)突变A549肺癌细胞的抑制作用。方法 CCK-8法检测鸦胆子苦醇20、40、80、160 nmol/L作用24 h的过表达KEAP1野生型和突变型A549细胞的细胞存活率，实SBE-β-CD MW时PCR法检测鸦胆子苦醇0、20、40 nmol/L作用4 h和鸦胆子苦醇20 nmol/L作用0、4、8 h的过表达KEAP1突变型A549细胞中核转录因子红系2相关因子2(Nrf2)基因及其下游基因硫氧还蛋白(TXN)、血红素加氧酶1(HO-1)和醌氧化还原酶1(NQO1)mRNA表达，Western blot法检测鸦胆子苦醇0、20、40 nmol/L作用4 h的过表达KEwww.selleck.cn/products/BIBW2992AP1突变型A549细胞中Nrf2和HO-1基因的蛋白表达。结果 鸦胆子苦醇不同浓度作用的过表达KEAP1突变型A549细胞的细胞存活率低于过表达KEAP1野生型A549细胞(P<0.01)。鸦胆子苦醇20、40 nmol/L作用的A549细胞中TXN、HO-1、NQO1 mRNA表达均network medicine下降，且鸦胆子苦醇20 nmol/L作用4、8 h的A549细胞中TXN、HO-1、NQO1 mRNA表达均下降(P<0.01)。鸦胆子苦醇40 nmol/L作用的A549细胞中Nrf2和HO-1基因的蛋白表达下降(P<0.01)。结论 鸦胆子苦醇对过表达KEAP1突变型A549细胞抑制作用强于过表达KEAP1野生型，且其对肺癌的抑制作用可能是通过下调Nrf2基因及其下游基因表达来实现。

目的:探究破坏破骨细胞内的p H稳态是否可以抑制破骨细胞的功能及改善去卵巢手术screen media后导致的骨质疏松症状方法:1.细胞水平:1.1提取骨髓巨噬细胞(BMMs),在含10%血清和巨噬细胞集落刺激因子的α-MEM培养基中培养,使用核因子κB受体活化因子配体(RAN KL)刺激3点击此处天后提取前体破骨细胞膜,制备包载Na_2HPO_4和Na Cl的脂质体(Na2HPO4@Lipo,Na Cl@Lipo),将前体破骨细胞膜(p OCm)与制备的脂质体分别杂交后制备Na_2HPO_4@Lipo-p OCm和Na Cl@Lipo-p OCm。1.2将巨噬细胞分成四组进行实验:巨噬细胞组、加RANKL刺激组、加RANKL刺激加Na_2HPO_4@Lipo-p OCm、加RANKL刺激加Na Cl@Lip o-p OCm,在细胞水平评估破坏细胞内p H稳态对破骨细胞功能的影响。1.3为探究破坏细胞内的p H稳态在转录水平的变化,将巨噬细胞、成熟破骨细胞、加Na_2HPO_4@Lipo-p OCm后的破骨细胞进行转录组测序(RNA-seq)。2.动物水平:2.1动物靶向实验,用脂质体包载吲哚青绿(ICG)后与前体破骨细胞膜杂交,制备ICG@Lipoo-pOCm,尾静脉注射后不同时间通过活体成像可视化位置分布。2.2 OVX模型导致的骨质疏松,40只10周的C57BL/C雌鼠随机分成5组:假手术组、OVX组、OVX+Na Cl@Lipo-p OCm组、OVX+Na_2HP O_4@Lipo和OVX+Na_2HPO_4@Lipo-p OCm组。Micro CT扫描后分析骨质AMG510丢失情况,组织切片后进行苏木精—伊红染色(HE)和酸性磷酸酶染色(TRAP)分析骨质情况。结果:1.细胞水平:1.1酸性磷酸酶染色(TRAP)、骨片吸收实验、RT-qPCR、流式细胞术、蛋白质印迹(Western Blot)等实验证实Na_2HPO_4@Lipo-p OCm破坏了破骨细胞内的p H稳态,导致破骨细胞的分化和功能受到抑制。1.2 RNA-seq证实破骨细胞分化能力下降,且FOXM1作为关键的转录因子在破坏细胞内pH后对破骨细胞的调控起主要作用。2.动物水平:2.1动物靶向实验证实脂质体与前体破骨细胞膜杂交后在体内具有靶向骨组织的作用,尤其是脊柱和双下肢。2.2 MicroCT显示Na_2HPO_4@Lipo-pOCm可以抑制OVX所导致的骨质疏松症状,增加了全身骨量,组织学切片染色(HE、TRAP)证实Na_2HPO_4@Lipo-p OCm在体内抑制了破骨细胞的功能。结论:1.Na_2HPO_4@Lipo-pOCm可以通过破坏破骨细胞内的pH稳态进而抑制破骨细胞2.FOXM1在破骨细胞分化成熟过程中起着重要调控作用,抑制FO XM1表达可以抑制破骨细胞分化。

药品和个人护理品(PPCPs),主要包括造影剂、化妆品、人造香料、抗生素类药品、激素类药物等,是近年来不断在自然界环境中被检测出的环境危害品。由于其本身化学性质稳定,难于自然降解且普遍具有一定毒性,对人类和自然界构成了一定的潜在威胁;布洛芬(IBP)是一种常见的非甾体类消炎药物,作为医疗用品,其本身虽然环境残余量小,但是由于大量的使用,在环境中形成了假持久性现象,通过生物圈中-的生物累积,最终可能会对动植物造成较大的伤害。而目前污水处理厂中的常规处理方法很难将其彻底去除,因此,当下迫切需要一种绿色、高效的处理方法将PPCPs彻底去除。硫酸根自由基高级氧化技术(SR-AOPs)由于其氧化能力较强,可以高效处理水中的PPCPs,已经在水处理研究中广泛应用。本研究中使用过硫酸盐(PDS)作为氧化剂,通过与已知有效的体系进行对比,三价铁(Fe(Ⅲ))-硫代硫酸盐(TS)-过硫酸盐(PDS)联用体系对布洛芬的去除效率达到了96.44%,明显优于其他体系,从而确立了本研究的体系,并得到以下主要结论:通过初始速率法确定了反应级数;通过系列实验确定了最佳的用药比例为Fe(Ⅲ):TS:PDS=4:3:10并考察了Fe(Ⅲ)-TS-PDS体系中各种参数的影响,主要包括三价铁投加量的影响、硫代硫酸盐投加量的影响、过硫酸盐投加量的影响、反应体系初始pH的影响、反应体系初始温度的影响、体系内无机阴离子的影响、天然有机物(FA)对体系的影响、Fe(Ⅲ)-TS-PDS体系中加药顺序的影响、IBP初始浓度的影响以及Fe(Ⅲ)-TS-PDS体系在实际水体中的应用。推测并证明该体系中的铁元素可以循环使用。通过淬灭试验初步判定了体系的活性物种并通过EPR测试表明本体系含有.OApoptosis抑制剂H、.SO_4~-、1O_2、.O_2~-等多种活性物质。通过气相色谱-质谱分析对IBP分子的降解产物进行了鉴定,并提出GW-572016核磁了IBP分子的降解路径和降解机理。最后通过拟合确定了IBP分子经Fe(Ⅲ)-TS-PDS体系处理后中间产物的生物毒性,相比处理前大幅度降低,证实了Fe(Ⅲ)-TS-PDS体系的实际应用潜力。通过加大IBP初始浓度后多批次实验下IBP的去除以及TOC下降,证明了Fe(Ⅲ)-TS-PDS体系可以通过在初始反应体系内不断加入硫代硫酸盐和过硫酸盐的方式将铁离子进行循环利用;通过淬灭试验和电子medical therapies顺磁共振(EPR)实验证明了体系内的多种活性物质(ROSs)的存在以及通过曝气证明了溶液中溶解氧的作用效果微乎其微;通过色谱-质谱实验分析确定了IBP分子在Fe(Ⅲ)-TS-PDS体系中的降解路径和降解机理,主要包括了羟基化反应、去羟基反应、氧取代反应、去甲基化反应、甲基化反应、羧基取代反应、苯环断裂反应等最终达成IBP分子的矿化;最终依据定量结构活性关系(QSAR),通过T.E.S.T.评估软件对反应前后IBP原样以及反应中间体的发育毒性进行拟合,证实了反应中间体的生物毒性相比于反应前的IBP分子明显下降。综上所述,本研究考察了Fe(Ⅲ)-TS-PDS体系降解IBP的效能与机制,确定了Fe(Ⅲ)-TS-PDS体系可以循环利用初始加入的铁元素,并且在实际水体中也可以得到很好的应用效果,是一种氧化能力优异、应用前景良好的均相水处理体系。

目的:探讨大鼠正畸牙牙根吸收过程中破骨细胞及牙周组织中骨桥蛋白(OPN)和Ⅰ型胶原(COL-I)的表达。方法:选取30只健康雄性Wistar大鼠(6～8周龄),建立正畸牙牙根吸收模型，对侧不加力作为对照，分别在加力第1、3、5、7、14和21天后，每组各处死5只大鼠。采用抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色和免疫组化染色分别观察TRAP~+表达细胞数及OPF-03084014 molecular weightPN和COL-I的表达情况。采用PearsPercutaneous liver biopsyon相关系数检验分析OPN与破骨细胞和COL-I之间的相关性。结果:TRAP染色结果显示，与对照组相比，实验组出现破骨细胞，破骨细胞数量随时间延长呈现先增多后减少的趋势。免疫组化染色结果显示，与对照组相比，实验组OPN表达增多，并且随时间延长OPN表达量逐渐增多，7 d时达到峰值，随后其表达逐渐降低(P<0.05);COL-I的PD-0332991表达呈先降低后增多的趋势(P<0.05)。Pearson相关分析显示，OPN表达与COL-I表达呈负相关(P<0.05)。结论:在正畸牙牙根吸收过程中牙周组织中破骨细胞数呈动态变化，OPN蛋白表达水平与COL-I表达趋势有关。

目的 探讨柚类黄酮对醋酸铅致小鼠损伤的保护作用。方法 将36只小鼠随机分为空白对照组、模型对照组、阳性药物对照组和柚类黄酮干预组（低、中、高剂量分别为100、200、400 mg/mL）。给药4周，计算肝、肾系数，检测小鼠血清中超氧化物歧化酶（SOD）活性以及丙二醛（MDA）含量。结果 与空白对照组比较，模型对照组小鼠肝脏系数和肾脏系数升高（P<0.05）,SOD活性降低（P<0.05）,MDA含量升高（P<0.05），铅中毒造模成功。与模型对照组比较，黄酮化合物低剂量组（100 mg/mL）肾脏系数降低（P<0.05），小鼠血清SOD含量的升幅与MDA的降幅差异无统计学意义（P>0.05）；黄酮化合物中剂量组（200 mg/mEntinostat核磁L）肝脏系数与肾脏系数均降低（P<0.05），且SOD活性提Imidazole ketone erastin价格高（P<0.05）,MDA含量降低（P<0.05）；黄酮化合物高剂量组（400 mg/mL）肾脏系数降低（P<0.05），小鼠血清SOD含量略提高，MDA含量降低，但差异无统计学意义（P>0.05）。结论 柚类黄酮可有效减轻醋酸铅对小鼠机体Tumor biomarker的损伤，但存在最优剂量。

目的:本研究通过观察针刺结合乳块消颗粒治疗肝郁痰凝型乳癖患者治疗前后乳房疼痛、肿块直径大小、肿块质地、肿块分布范围及全身伴随症状的变化,分析针刺结合乳块消颗粒治疗肝郁痰凝型乳癖的临床疗效,以期通过针药结合优势互补、协同增效提高临床疗效,为临床治疗肝郁痰凝型乳癖提供一种安全有效的治疗方式,为推广针药结合的治疗模式提供循证支持,并后续进一步研究针药结合治疗肝郁痰凝型乳癖的作用机制提供临床疗效观察依据。方法:参与本次研究的研究对象均为2021年12月-2022年12月就诊于黑龙江中医药大学附属第二医院外科门诊的符合纳入标准的肝郁痰凝型乳癖(乳腺增生)患者。按照纳入标准筛选入medication therapy management组72例,观察组与对照组均纳入36例。观察组采取针刺结合乳块消颗粒,针刺主穴选取阿是穴、肩井、膻中、期门、天宗;辨证选穴取足三里、丰隆、太冲。对照组单纯口服乳块消颗粒。两组均于GSK1120212纯度月经结束后4天内,完成彩超检查后入组,连续治疗2个月经周期。分别于治疗前后记录患者的乳房疼痛情况、乳腺肿块大小、乳腺肿块质地、乳腺肿块分布范围以及全身伴随症状情况。使用SPSS软件对数据进行统计学分析。结果:1.共65寻找更多例患者按要求完成治疗,观察组33例,对照组32例。观察组和对照组均可有效治疗肝郁痰凝型乳癖,针刺结合乳块消颗粒组有效率90.91%,单纯口服乳块消颗粒有效率84.38%,且观察组疗效显著优于对照组(P<0.05)。2.在改善疼痛及全身伴随症状方面,观察组与对照组均有极显著的作用(P<0.01)。且在改善疼痛、心烦口苦和肢体困倦方面,观察组疗效极显著优于对照组(P<0.01);在改善善郁易怒、胸胁满闷方面,观察组疗效优于对照组(P<0.05);在改善失眠多梦方面,两组疗效无差异(P>0.05)。3.在改善乳房肿块相关症状和体征方面,观察组与对照组均有显著的疗效(P<0.05),且两组疗效无明显差异(P>0.05)。结论:1.针刺结合乳块消颗粒与单纯口服乳块消颗粒治疗肝郁痰凝型乳癖均有一定的疗效,且针刺结合乳块消颗粒的临床疗效优于单纯口服乳块消颗粒。2.针刺结合乳块消颗粒对主要临床症状及全身伴随症状均有一定的疗效:显著改善肝郁痰凝型乳癖患者乳房疼痛症状,有效减小乳腺肿块大小,改善肿块质地,缩小肿块分布范围,并且对改善善郁易怒、心烦口苦、胸胁满闷、肢体倦怠、失眠多梦也有显著的疗效。