DuDu365生物天地

目的 观察耳甲电针即经皮迷走神经刺激(transcutaneous auricular vagus nerve stimulation,ta VNS)对首发性抑郁症(first-episode depression,FED)静息态功能磁共振(resting-state functional magnetic resonance imaging,rs-fMRI)脑功能活动的即刻调节作用。方法 将29例FED患者作为FED组,29例健康者作为健康组。FED组采用ta VNS治疗,并于治疗前后即刻行fMRI扫描;健康组不予治疗仅纳入时行fMRI扫描。将基线期两组比较和FEPZ-6438 molecular weightED组自身治疗前后比较所诱导的ALFF重合差Mirdametinib试剂异脑区作为种子点,分析FED组治疗前后的全脑功能连接(functional connectivity,FC)变化。结果 与健康组比较,FED组治疗前ALFF在左侧额中回、右侧额中回、左侧眶部额下回及右侧颞中回升高(t=5.24,4.64,4.93,4.71;P<0.005),在左侧楔前叶、右侧楔前叶、左侧矩状回、右侧矩状回及左侧壳核减低(t=-3.79,-5.62,-3.50,-3.51,-3.49;P<0.005)。与治疗前比较,bioactive moleculesFED组治疗后左侧额中回、左侧补充运动区ALFF降低(t=-2.76,-2.77;P<0.005)。以左侧额中回为感兴趣区进行治疗前后全脑FC比较,FED组治疗后在右侧楔前叶、左侧矩状回、右侧枕上回和右侧中央沟盖回的FC增强(t=3.61,3.72,4.98,5.00;P<0.005),在左侧额中回、左侧眶部额下回的FC降低(t=-3.06,-3.18;P<0.005)。结论 FED患者存在认知控制网络、默认网络及奖赏网络等脑区功能活动异常。耳甲电针具有即刻调制FED患者认知控制网络、默认网络、奖赏网络及视觉加工网络部分脑区功能活动的作用,这可能是其治疗FED潜在的脑效应机制。

目的 探讨环状＿0015756(circ＿0015756)对银屑病角质形成细胞增殖和凋亡的影响及其分子机制。购买Pexidartinib方法采用实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）法检测正常皮肤组织、银屑病患者皮损组织中circ＿0015756与微小核糖核酸-136(miR-136)的表达量；原代分离培养人银屑病角质形成细胞，根据转染物不同将细胞分为以下几组：circ＿0015756小分子干扰RNA(si-circ＿0015756)组、si-circ＿0015756阴性对照（si-NC）组、miR-136寡核苷酸模拟物（mi R-136）组、miR-136寡核苷酸模拟物的阴性对照（miR-NC）组、si-circ＿0015756+miR-136特异性寡核苷酸模拟物的阴性对照（anti-miR-NC）组、si-circ＿0015756+miR-136特异性寡核苷酸抑制剂（anti-miR-136）组；细胞计数试剂selleck产品盒-8(CCK-8)、平板克隆形成实验与流式细胞术分combined bioremediation别检测细胞增殖、克隆形成能力及凋亡率；双荧光素酶报告基因实验检测circ＿0015756与miR-136的靶向关系。结果 与正常皮肤组织比较，银屑病患者皮损组织中circ＿0015756的相对表达量升高（P<0.05）,miR-136的相对表达量降低（P<0.05）；与si-NC组比较，si-circ＿0015756组细胞活力降低（P<0.05），克隆形成数减少（P<0.05），凋亡率升高（P<0.05）;circ＿0015756可靶向调控miR-136；与miR-NC组比较，miR-136组细胞活力降低（P<0.05），克隆形成数减少（P<0.05），凋亡率升高（P<0.05）；与si-circ＿0015756+anti-miRNC组比较，si-circ＿0015756+anti-miR-136组细胞活力升高（P<0.05），克隆形成数增多（P<0.05），凋亡率降低（P<0.05）。结论 干扰circ＿0015756表达可通过靶向调控miR-136而抑制银屑病角质形成细胞增殖、克隆形成及诱导细胞凋亡。

目的 探讨益肾十七味丸对阿霉素诱导肾病模型小鼠焦孔素E(GSDME)、胱天蛋白酶3(caspase 3)表达的影响，及其保护机制。方法 将50只BALB/c小鼠按照随机分组法分为正常组、模型组和低、中、高剂量实验组，每组10只。模型组和低、中、高剂量实验组采取尾静脉注射方式一次性注射10.5 mg·kg~(-1)阿霉素，同时低、中、高Glaucoma medications剂量实验组分别灌胃给予150、240、330 mg·kg~(-1)·d~(-1)益肾十七味丸；正常组和模型组均灌胃给予等体积0.9%NaCl。5组小鼠均持续给药28 d。用酶联免疫吸附试验法检测血清白蛋白(ALB)及血清肌酸酐(SCr)水平，用免疫组织化学染色法检测GSDME介导的细胞焦亡通路关键分子的表达特征，用蛋白质印迹法检测GSDME和caspase 3蛋白的表达水平。结果 中、高剂量实验组和模型组、正常组的血清ALB分别为(23.31±2.80)、(24.95±1.55)、(17.44±2.25)和(30.49±2.27)mg·mL~(-1),SCr分别为(27.16±1.37)、(25.52±1.20)、(34.41±2.12)和(23.04±2.78)μmol·L~(-1),caspase 3蛋白相对表达水平分别为0.81±0.17、0.47±0.21、1.25±0.14和0.43±0.11,caspase 3活化形式(caspase 3 17 kDa)蛋白相对表达Pexidartinib作用水平分别为0.60±0.33、0.41±0.19、0.97±0.02和0.43±0.13,GSDME蛋白相对表达水平分别为0.69±0.11、0.39±0.07、1.17±0.12和0.41±0.03,N末端片段裂解形成焦孔素E氮端(GSDME-N)蛋白相对表达水平分别为0.82±0.17、0.41±0.05、1.30±0.02和0.76±0.11。中、高剂量实验组的Baf-A1上述指标与模型组比较，差异均有统计学意义(P<0.01,P<0.05)。结论 益肾十七味丸通过调控caspase 3-GSDME焦亡通路，从而改善阿霉素肾病。

目的胶原蛋白作为一种独特的生物材料,具有较低的免疫原性、较高的生物相容性和修复功能,因此被广泛运用于医疗、保健、美容等领域。传统胶原蛋白的提取主要以动物皮肤为原材料,而以动物跟腱作为原料的较少。我国不属于疯牛病疫区,牛资源安全且丰富,因此本课题以牛跟腱为原料,通过提取条件的筛选获得最佳提取工艺,并通过丁二酸酐与胶原蛋白的酰化反应,解决天然胶原蛋白在生理环境中溶解度差的问题,制备一种具有较好溶解度和组织修复功能的材料。方法1.本文通过单因素实验筛选牛跟腱胶原蛋白的最佳提取条件,通过氨基酸分析、SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳、热变性温度、圆二色谱、红外光谱,分析胶原蛋白三螺旋结构与特征。2.用斑马鱼尾鳍再生和斑马鱼col1a1b基因的相对表达量实验来论证胶原蛋白SARS-CoV2 virus infection的促进组织再生功效;用十二烷基硫酸钠诱导斑马鱼炎症的模型来论证胶原蛋白的抗炎功效。3.通过单因素实验筛选丁二酸酐酰化胶原蛋白的最佳反应条件,并制备丁二酸酐酰化胶原蛋白冻干绒。通过对丁二酸酐酰化胶原蛋白冻干绒的等电点、溶解时间的研究,分析丁二酸酐酰化胶原蛋白冻干绒的溶解度;通过SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳、热变性温度、圆二色谱、红外光谱,分析酰化后的胶原蛋白的三螺旋结构与特征。4.用新西兰兔评价皮肤刺激实验、白化豚鼠评价皮肤致敏试验、体外细胞毒性试验来论证丁二酸酐酰化胶原蛋白冻干绒的安全性。结果1.牛跟腱胶原提取的最佳时间为72h,最佳温度为25℃,最佳用酶量为3%。通过氨基酸分析,其中GSK1120212临床试验特征性的强脯氨酸含量为13.5%;通过SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳得到牛跟腱胶原蛋白的分子量接近300kd,热变性温度为69.9℃;圆二色谱、红外光谱,均有胶原蛋白特征峰。斑马鱼尾鳍再生功效为23%,P<0.01;2.斑马鱼的col1a1b基因的相对表达量为1.27,P<0.01;斑马鱼抗炎功效为32%,P<0.01。3.丁二酸酐酰化胶原蛋白的最佳反应条件为pH9、反应温度为25℃、丁二酸酐的用量为20%。制备的丁二酸酐酰化胶原蛋白冻干绒等电点为3.82,溶解时间为60s～90s,SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳测定分子量偏高,热变性温度为67.4℃;圆二色谱、红外光谱显示丁二酸酐酰化胶原蛋白冻干绒均有胶原蛋白特征峰;4.动物实验研究丁二酸酐酰化胶原蛋白冻干绒安全性的结果为丁二酸酐酰化胶原蛋白冻干绒皮肤刺激性小、无致敏反应、无细胞毒性试验。结论本课题以牛跟腱胶原蛋白为研究对象,设计并优化了牛跟腱胶原蛋白的提取方案,获得了Ⅰ型胶原蛋白。并用热变性温度、圆二色谱、红外光谱等各项验证方法验证了制备的牛跟腱胶原蛋白具有三螺旋结构。用斑马鱼动物实验证明了牛跟腱胶原蛋白具有促进组织修复和抗炎的功效。通过丁二酸酐酰化胶原蛋白,获得了改性胶原蛋白。丁二酸酐酰化胶原蛋白等电点偏PF-6463922低,易溶解,溶解时间在60s～90s。并且同样用热变性温度、圆二色谱、红外光谱等各项验证方法,验证了制备的丁二酸酐酰化胶原蛋白冻干绒仍然具有三螺旋结构,说明其主要生物活性保留。此外,用皮肤刺激实验、皮肤致敏实验、细胞毒性实验,证明了丁二酸酐酰化胶原蛋白冻干绒具有较高安全性。

目的 合成4种顺铂前药并考察其自组装能力，制备聚乙二醇（PEG）化顺铂前药纳米粒，联合丁硫氨酸亚砜亚胺（BSO）用于肿瘤的共同治疗。方法 以顺铂为原料药，合成4种顺铂前药（C6-Pt、C10-Pt、C12-Pt、C18-Pt）；采用一步纳米沉淀法筛选出自组装能力较强的顺铂前药，制备纳米粒；完成纳米粒的外观形态、稳定性、粒径、Zeta电位及体外药物释放考察；CCK-8法考察顺铂、C12-Pt NPs对MCF-7、B16F10、LLC、4T1的细胞毒性，以B16F10为细胞模型测定BSO的无毒浓度及C12-Pt NPs和BSO联用的最佳摩尔比，考察顺铂、顺铂/BSO、C12-Pt NPs、C12-Pt NPs/BSO对B16F10GW4869研究购买细胞的生长抑制作用；试剂盒法测定顺铂、顺铂/BSO、C12-Pt NPs、CWomen in medicine12-Pt NPs/BSO处理B16F10细胞24 h后的胞内GSH水平。结果 成功合成4种顺铂前药（C6-此网站Pt、C10-Pt、C12-Pt、C18-Pt）；顺铂前药质量浓度为1 mg·mL~(-1)时，仅有C12-Pt能自组装成为纳米粒（C12-Pt NPs）;C12-Pt NPs粒径分布均匀，具有较好的长期稳定性和血浆稳定性；在含0、1 mmol·L~(-1) DTT的PBS(pH 7.4)缓冲液中纳米粒释药缓慢，在含10 mmol·L~(-1) DTT的PBS(pH 7.4)缓冲液中，72 h内药物释放率可达76%;C12-Pt NPs对4种肿瘤细胞的抑制作用强于顺铂；对于B16F10细胞，BSO未表现出明显毒性；当顺铂前药、BSO摩尔比为1∶40时对肿瘤细胞抑制作用最强，表明BSO对顺铂前药具有较好的化疗增敏作用；与顺铂相比，顺铂/BSO、C12-Pt NPs、C12-Pt NPs/BSO处理后B16F10细胞中GSH水平均显著下降（P<0.001）。结论 C12-Pt NPs制剂学性质良好，C12-Pt NPs对多种肿瘤细胞均具有较强的生长抑制作用，BSO能够有效增强C12-Pt NPs对肿瘤的杀伤效果。

水稻是世界上重要的粮食作物Bioreductive chemotherapy之一，对盐胁迫比较敏感，土壤盐碱化对水稻的安全生产造成潜在风险。盐胁迫会引起水稻的渗透胁迫和离子毒害，还会在植株中引起氧化胁迫，导致水稻品质和产量下降。由于水稻根系能吸收盐分分泌有机酸，同时具有田间持水和排水晒田的生长特性，因此水稻也是一种改良盐渍土的优良作物。因此培育耐盐水稻新品种，提高水稻耐盐性，可有效提高盐渍化耕地的生产潜力，对保障我国乃至全球粮食安全具有重要意义。近年来，数量遗传学和分子标记技术不断发展，通过遗传、生化及分子生物学等手段，挖掘出大量耐盐相关QTL和基因，对于解析水稻耐盐分子机制，利用分子标记辅助选择INCB018424小鼠、基因编辑等提高耐盐水稻育种效率，均具有非常重要的意义。但目前克隆的耐盐相关基因大多采用反向遗传学方法获得，且大多是在过表达条件下表现出耐盐性，或者耐selleckchem盐基因为隐性，难以在耐盐水稻育种中应用。总结近年来水稻耐盐相关基因的鉴定和挖掘研究中所取得的进展，从有机物渗透调节、离子吸收转运调节、抗氧化系统清除活性氧调节、激素调节4个方面综述水稻耐盐分子机制的研究进展，并探讨未来水稻耐盐性研究面临的挑战，为开展水稻耐盐分子育种提供建议。

铁死亡是近年来新发现的一种非凋亡形式的细胞死亡方式,因其独特的优势在癌症治疗中受到广泛关注。然而,铁死亡作用受到活性氧(ROS)产生效率和肿瘤抗氧化微环境的制约。芬顿反应是一种有效的诱导肿瘤细胞铁死亡的方法,其通过亚铁离子与肿瘤细胞内的过氧化氢(H2O2)反应生成ROS,进而引起脂质过氧化。然而,肿瘤细胞为保持其自身的氧化还原稳态平衡会上调细胞中谷胱甘肽(GSH)和硫氧还蛋白1(Trx 1)的表达,以消耗芬顿反应产生的ROS,从而削弱ROS引起的肿瘤细胞铁死亡。因此,开发一种既能高效产生ROS,Tibiocalcalneal arthrodesis又能逆转肿瘤抗氧化微环境以增强铁死亡作用的策略具有重要意义。近来,有研究表明放疗可以诱导ROS的产生和GSH的消耗来增加脂质过氧化物的积累。因此,放疗联合芬顿反应更易引起脂质过氧化,促进肿瘤细胞铁死亡。基于此背景,本课题设计了一种调节氧化还原稳态的纳米药物(HPNPs)协同放疗用于增强肿瘤铁死亡的敏感性。HPNPs通过铁死亡诱导剂血红素(hemin)和Trx-1抑制剂PX-12与人血清白蛋白共组装构建而成。在肿瘤治疗中,hemin通过芬顿反应将H2O2转化为ROS,从而诱导铁死亡,而PX-12则有效地抑制抗氧化物质Trx-1的活性,以抑制ROS的消耗,从而增强铁死亡的效率。将放疗与HP NPs联合,放疗不仅可以消耗肿瘤微环境中的抗氧化剂GSH,而且诱导产生额外的ROS,进一步促进铁死亡。主要相关研究内容如下:首先研究纳米药物HP NPs的物理化学性质。采用紫外分光光度计(UV-Vis)和傅里叶红外光谱仪(FT-IR)对HPNPs中的成分进行分析,结果证明HPNPs的成功制备。采用透射电子显微镜(TEM)观察HPNPs的形态,发现HPNPs粒径均匀且呈类球形。动态光散射(DLS)测定HPNPs的平均粒径为141.7±2.3nm,zeta电势为-19.9±0.2mV。亚甲基蓝(MB)降解实验表明HP NPs能够产生ROS。HP NPs的溶血率低于5%,表明HPNPs具有良好的生物安全性。其次采用B16F10黑色素瘤细胞进行HP NPs的体外抗肿瘤性能研究。细胞摄取实验表明HP NPs摄取效率远高于游离药,且呈现时间依赖性。MTT实验表明HP NPs联合放疗对细胞杀伤作用强,且能够引起肿瘤细胞铁死亡。活性氧实验表明HP NPs联合放疗具有优异的ROS产生性能。GSH和Trx-1实验表明HPNPs联合放疗可以降低肿瘤细胞内抗氧化物质GSH和Trx-1的含量,减少ROS的消耗,增强ROS引起脂质过氧化的能力。丙二醛(MDA)实验、谷胱甘肽过氧化物4(GPX4)实验和线粒体膜电位(MMP)实验表明HP NPs联合放疗能够增加MDA的含量,降低GPX4的活性和MMP,增强肿瘤细胞铁死亡。最后构建荷B16F10黑色素瘤的C57BL/6小鼠模型,评估HP NPs的体内分布和抗肿瘤性能。小鼠活体成像实验表明HPNPs能够有效蓄积于肿瘤部位。抑瘤实验表明HP NPs联合放疗显著抑制肿瘤生长。解剖出的肿瘤进行GPX4的Western Blot实验、GSH实验和MDA实验,结果表明HP NPs联合放疗可以显著诱导铁死亡。丙氨酸转氨酶(ALT)、血肌酐(CREA)含量和组织学分析初步表明HP NPs联合放疗具有良好的生物安全性。综上,本课题构建了一种能够调控氧化还原稳态的纳米PD-0332991作用粒,同时联合应用放疗用于增强肿瘤铁死亡。我们的策略既能实现高效产生ROS,又能逆转肿瘤抗氧化微购买KPT-330环境,从而增强铁死亡在肿瘤治疗中发挥的作用。我们的研究为增强肿瘤治疗中铁死亡敏感性提供了一种创新的策略。

目的:探讨大鼠脑出血后注射人参皂苷Rg1促进功能恢复机制中有无凋亡相关因子的参与。方法:大鼠随机分为3组，对照组大鼠脑Tissue Culture立体定位下于内囊内侧注射生理盐水1μL,模型组注射Ⅶ型胶原酶1μL,术后1 d、7 d、14 d进行大鼠运动功能评分；人参皂苷组于造模后次日腹腔注射人参皂苷Rg1;7 d后测定大鼠脑含水量，脑组织进行免疫组化观察Bcl-2、Bax的表达。结果:脑出血模型组内囊周围神经细胞有明显细胞形态受损，细胞边界不清，结构移位受压；在1 d、7 d、14 d时，模BI 10773研究购买型组大鼠神经功能评分高于对照组(P<0.05),人参皂苷Rg1组大鼠在7 d、14 d时低于模型组(P<0.05);7 d时脑含水量测定模型组高于对照组(P<0.05),人参皂苷Rg1组低于模型组(P<0.05);模型组和人参皂苷Rg1组大鼠内囊区周围的Bax阳性神经元数量高于对照组(P<0.05);Bcl-2阳性细胞数量在模型组大鼠脑切片中低于对照组，人参皂苷Rg1组高于模型组，低于对照组(P<0.05)。结论:大鼠脑出血后注射人参皂苷Rg1,有利于大鼠selleck激酶抑制剂运动功能恢复；相关脑区的Bcl-2阳性细胞增加。

D-阿洛糖是稀有糖的一种,虽然与蔗糖相比D-阿洛糖的甜度为80%,但其热量极低且systems genetics无毒,具有许多有益的生理功能,包括抗肿瘤、抗癌、抗炎、抗骨质疏松、抗高血压、低温保护、神经保护和免疫抑制等功能,被广泛地应用于食品、农药、临床治疗和医疗保健品中。目前合成稀有糖的方法包括化学合成法和生物合成法,通过微生物酶法制备D-阿洛糖具有合成简单、选择性高且副产物低等特点。L-鼠李糖异构酶最先用于L-鼠李糖和L-鼠李酮糖之间的酮糖异构化反应,具有广泛的底物特异性,是最早发现可以异构化D-阿洛酮糖生成D-阿洛糖的酶,其转化率高于其他酶,本论文针对L-鼠李糖异构酶催化D-阿洛酮糖生成D-阿洛糖开展一系列研究工作:(1)本论文通过筛选不同来源的L-鼠李糖异构酶,分别在大肠杆菌BL21(DE3)和BL21 star(DE3)感受态细胞中构建重组质粒,筛选出最优的表达宿主BL21 star(DE3)。以D-阿洛酮糖作为反应底物,分别测定30℃、55℃和70℃下不同来源的L-鼠李糖异构酶异构化D-阿洛酮糖生产D-阿洛糖的转化率,发现枯草芽孢杆菌的L-鼠李糖异构酶对底物的催化效率更高,然后根据大肠杆菌的偏好性进行密码子优化,在70℃下经过基因优化后的L-鼠李糖异构酶催化D-阿洛酮糖产D-阿洛糖的转化率可以达到27.13%,并研究了L-鼠李糖异构酶的各种酶学性质,测得枯草芽孢杆菌来源的L-鼠李糖异构酶的最适温度是70℃,最适p H是9.0,根据Lineweaver-Burk双倒数作图法算得米氏常数K_m值为3.45 mol/L。(2)以枯草芽孢杆菌来源的L-鼠李糖异构酶作为研究对象,对酶的二级结构进行初步分析,将蛋白质结构与配体D-阿洛酮糖和D-阿洛糖进Y-27632采购行分子对接,采用丙氨酸扫描、饱和突变和合理设计等方法分析蛋白质和配体的相互作用,构建了两个突变体库,对突变体产D-阿洛糖的产率进行分析,发现在55℃下,突变体W184H对D-阿洛糖的转化率MLN4924临床试验提高了10.37%、D325S提高了15.3%,D325M提高了55.73%。通过SWISS-MODEL三维建模分析发现金属离子Mn~(2+)可能对突变体D325S和D325M催化D-阿洛酮糖生成D-阿洛糖的影响不大,同时通过分子动力学模拟分析了突变体W184H,D325M和D325S在与底物D-阿洛酮糖的结合时的RMSD值、RMSF值和分子结合自由能,并与原始酶相比较,分析结果均表明突变体的蛋白质构象更加稳定,更有利于催化D-阿洛酮糖向D-阿洛糖转化,为D-阿洛糖的生产奠定了基础。(3)通过对突变体W184H,D325M和D325S蛋白酶的理化性质的研究,发现突变酶的最适反应温度降低到60℃,最适p H仍保持在9.0,同时酶的稳定性较原始酶更好。为了更好地提高酶的活性,将L-鼠李糖异构酶进行双点突变,成功构建了双突变体K227E-W184H、K227E-D325S和K227E-D325M,研究了双突变体制备D-阿洛糖的方法。本论文首次通过生物信息学的方法对枯草芽孢杆菌来源的L-鼠李糖异构酶的蛋白质结构进行同源建模、分子对接等分析,初步分析L-鼠李糖异构酶的催化活性位点,根据其结构特点进行关键氨基酸突变,得到转化率提高的突变体,对分析其催化机理具有指导作用,对进一步将L-鼠李糖异构酶应用于D-阿洛糖制备具有重要的意义。

次氯酸(HOCl)作为活性氧(ROS)的代表物之一,在生物体内常作为氧化还原调节剂,也更多是免疫系统中的核心杀菌物质。HOCl是由生物体内髓过氧化物酶(MPO)催化H_2O_2与Cl~-反应生成的。然而,过量的HOCl可能会导致组织和器官损伤。因此,开发用于检测HOCl的荧光探针具有重要的生物和医学Ceralasertib体外意义。BODIPY类化合物具有优异的光物理化学性能,包括高荧光量子产率、高稳定性等,其在荧光分子探针以及生物标记等领域具有广泛的应用,并逐渐成为研究的热点。以BODIPY为荧光团,以2-肼基苯并噻唑作为识别基团,设计并合成一种新型荧光探针BOD,由于C=N异构化的存在,探针BOD不显示出荧光。探针在PBS缓冲溶液中可特异性识别HOCl,荧光显著增强。该探针在40 s内能够达到平衡。此外,探针BOD对ClO~-具有高度选择性、强抗干扰能力以及良好的线性关系(LOD=0.22μM)。探针BOD表现出较低的细胞毒性,并且能够检测细胞内的外源性次氯酸。以BODIPY为荧光团,以2-肼吡啶作为识别基团,设计并合成荧光探针BOE。探针在与次氯酸特异性反应后,C=N双键被氧化成羧基,释放出荧光。该探针在反应前后颜色由浅紫色变为浅黄色。反应在2 s内即可达到平衡,对ClO~-具有良好的线性关系(LOD=66 n M)。此外,在众多活性氧、活性氮以及金属离子的存在下,探针对ClO~-也具有特异性响应。细胞毒性和荧光成像实验表明,探针BOE具有较低的细胞毒性,并且能够检测He La细胞的外源性次氯酸。以BODIPY为荧光团,以两个肟作为识别基团,设计并合成荧光探针BODIPY-OXIME。由于C=N异构化的存在,探针几乎没有荧光。然而探针与次氯酸反应后生成了醛基,进而释放出荧光。该探针Autoimmune vasculopathy在反应后颜色由浅红紫色变为浅黄色,响应时间快(4 s),同时对ClO~-具有良好的线性关系(LOD=0.42μM)。此外,在存在众多活性氧、活性氮以及金属离子的干扰下,探针只对ClO~-具有特异性响应,说明探针BODIPY-OXIME具有优异的选择性和抗干扰能力。并且该探针已成功检测出消毒液中次氯酸的浓度。