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松萎蔫病(pine wilt disease,PWD)又称松材线虫病,是针对松林的一种重大检疫性疾病,黑松(Pinus thunbergii Parl.;Black pine)遭受松材线虫病的严重危害。目前对PWD的防控手段主要靠杀灭病源松材线虫(Bursaphelenchus xylophilus;pine wilt nematode,PWN)和主要传播源松墨天牛(Monochamus alternatus)。从分子生物学角度开展黑松抗病育种的时间较短,黑松抗病NVP-TNKS656配制分子机制的研究也落后于其他近缘树种,黑松抗松材线虫病相关的micro RNA(miRNA)及其靶基因的功能分析更是少之又少。因此,本研究以松材线虫接种黑松幼苗第5天的针叶为材料,进行转录组测序和miRNA测序,筛选抗病相关的miRNA及其靶基因并进行功能鉴定,研究miRNA在黑松抗病过程中的调控作用。主要研究结果如下:1.以两年生黑松幼苗为实验材料,接种松材线虫,第5天时松材线虫发生了10cm范围内的转移;苯丙氨酸解氨酶(PAL)、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化物酶(POD)等酶活性,叶绿素、丙二醛(MDA)、脯氨酸(Pro)、可溶性蛋白、总酚和类黄酮等物质含量均在第5天时发生改变,且处理组比对照组变化幅度更大。因此,我们选取松材线虫侵染黑松第5天的松针为样品,用于转录组和miRNA测序。2.转录组测序结果显示,感病黑松幼苗中有647个基因差异表达,其中277个表达上调,370个表达下调。差异表达基因多涉及代谢过程、细胞过程、应激反应、结合和催化活性等功能,参与硫胺素代谢、次生代谢产物的生物合成和分解、植物-病原菌互作等通路。miRNAs测序分析结果得出显著差异表达的miRNAs共42个,其中26个表达上调,16个表达下调。差异表达miRNAs的预测靶基因功selleck抑制剂能主要分布在黑松的代谢、调控、应激、免疫及催化等生物学过程,多参与RNA聚合酶、内吞作用、植物激素信号转导及剪接体4个通路。转录组与miRNA测序数据联合分析后,筛选出两组抗病相关的miRNA-m RNA关系对:novel-m0263-5p与unigene0016Papillomavirus infection763、novel-m0317-5p与unigene0041830,unigene0016763和unigene0041830的功能注释都为富亮氨酸重复类受体激酶1(Leucine-rich repeat receptor-like kinases 1,LRK1)。通过荧光定量PCR(Quantitative real-time PCR,q RT-PCR)实验验证了novel-m0317-5p与其靶基因unigene0041830的靶向调控关系,以novel-m0317-5p与unigene0041830为研究对象,进一步分析miRNA与其靶基因m RNA在黑松抗病过程中的功能。3.对无菌黑松幼苗体内的novel-m0317-5p进行干扰表达处理后,其靶基因unigene0041830的表达相应下降。利用松材线虫侵染黑松幼苗,干扰处理的幼苗在第5天明显萎蔫黄化,抗病能力降低,而对照组生长状况良好,表明novel-m0317-5p及靶基因unigene0041830具有抗病调控作用。利用cDNA末端快速扩增(Rapid amplification of c DNA ends,RACE)技术获得unigene0041830基因的完整序列,全长3081 bp,开放阅读框(Open reading frame,ORF)长2679 bp,编码892个氨基酸。该基因编码蛋白存在跨膜区域,分子质量约为99.63k Da,理论等电点(p I)为5.46,不存在信号肽区域;预测蛋白包含LRR(Leucine-rich repeat domain)结构域和丝氨酸-苏氨酸/酪氨酸蛋白激酶(Serine-threonine/tyrosine-protein kinase)催化结构域。

纤维素是木质纤维素生物质的主要成分,是地球上分布最广、含量最丰富的多糖。纤维素酶能将丰富的纤维素资源转化为可利用的糖类物质,在能源、食品、造纸、洗涤等领域中广泛应用。利用微生物产酶分解纤维素,是纤维素开发利用的一种高效、绿色途径。然而,大多数陆源产酶微生物,其纤维素酶酶活性较差,各种环境条件下的耐受性也较弱,这些缺陷严重制约了纤维素资源的开发利用。海洋具有低温、黑暗、高盐和高压等独特的环境,生活其中的海洋微生物具有一些特殊的生理机制和功能来适应极端生态环境,其中包括可产生具有多种特性的海洋纤维素酶。论文以开发可应用于多种场景的高效海洋纤维素酶资源为目的,从筛选产纤维素酶的海洋菌株出发,研究其产纤维素酶的酶学特性,优化菌株的发酵条件,在此基础上,通过对目标菌株全基因组测序,分析挖掘新型的纤维素酶基因,并对其进行异源表达。研究结果如下:本文从西印度洋海底沉积物中筛选获得两株产纤维素酶的海洋细菌,分别为XN149和XE48,通过形态学观察、生理生化实验、分子生物学鉴定及菌种进化分析将菌株XN149鉴定为Bacillus sp.XN149,是芽孢杆菌属(Bacillus sp.)的一个新种;将菌株XE48鉴定为Bacillus halotolerans XE48(耐盐芽孢杆菌)。酶学性质研究发现,菌株XN149和XE48所产纤维素酶的最适反应温度分别是65°C和60°C,具有良好的嗜热性,二者所产纤维素酶分别在p H 5.0～8.0及p H 4.0～8.0条件下处理1 h,相对酶活性可分别保持在90%及85%以上,显示良好的酸碱耐受性,这些温度和酸碱耐受特性,表明二者的纤维素酶具备应用于中高温生产条件及p H值复杂多变体系中的潜力。金属离子对酶的影响方面,Fe~(3+)、Mn~(2+)对菌株XN149所产纤维素酶有一定的促进作用,Ba~(2+)对该菌株酶活性具有抑制作用,Ca~(2+)、Mg~(2+)和EDTA则对酶活性无太大影响。Mn~(2+)、Infectious riskBa~(2+)和EDTA对菌株XE48所产纤维素酶活性具有抑制作用,但未发现其他金属离子对该菌株酶活性有显著促进作用。产酶发酵条件研究发现,菌株XN149的优化培养条件为:海水盐度为30‰,碳源为麸皮,氮源为鱼粉,发酵温度为26°C、接种量为7%,发酵p H为6.0,转速为150 r/min。菌株XE48的优化培养条件为:海水盐度为30‰,碳源为麸皮,氮源为蛋白胨,发酵温度为26°C、接种量为1%,发酵p H为6.0,转速为150 r/min。全基因组测序分析显示,菌株XN149全基因组仅由一个环状染色体组成,大小为3 284 405 bp,预测到3 197个编码基因,KEGG注释中参与碳水化合物代谢的有194个基因,并有452个编码CAZy家族基因,包括126个糖苷水解酶(GHs),其中含有2个内切葡聚糖酶基因;菌株XE48仅由一个环状染色体组成基因组,大小为4 152 610 bp,预测有3 91Puromycin化学结构6个编码基因,KEGG注释到参与碳水化合物代谢的有272个基因,并鉴定出592个CAZy家族基因,包括174个糖苷水解酶,具有1个内切葡聚糖酶基因。本研究利用PCR技术从菌株Bacillus sp.XN14www.selleck.cn/products/ly21572999和B.halotolerans XE48的基因组DNA中成功扩增得到内切葡聚糖酶基因Cel149与Cel48,并在大肠杆菌E.coli BL21(DE3)中得到了表达。其中菌株XE48在大肠杆菌中实现了胞外分泌表达,重组内切葡聚糖酶的产量与野生菌株相比,提高了44.5%。

目的:化疗耐药很大程Belnacasan采购度上限制了晚期胃癌患者治疗的有效性,是导致癌症复发和不良预后的重要原因。肿瘤微环境中的基质细胞尤其是肿瘤相关间充质干细胞(Mesenchymal stem cell,MSC),在肿瘤进展及免疫逃逸中发挥重要作用。胃癌来源间充质干细胞(Gastric cancer derived mesenchymal stem cell,GCMSC)能够通过上调胃癌细胞程序性死亡配体-1(Programmed death ligand 1,PD-L1)促进肿瘤增殖、转移和免疫逃逸等,然而GCMSC对化疗耐药的影响及其具体机制尚未明确。本研究旨在探究GCMSC介导的PD-L1在胃癌化疗耐药中的作用及其机制,为提高胃癌化疗有效率提供新的思路。方法:获取新鲜胃癌组织后采用贴壁培养法分离出GCMSC并进行体外培养和扩增,流式细胞术检测GCMSC表面标志,联合成脂成骨诱导实验对GCMSC进行鉴定。CCK-8法检测胃癌细胞HGC-27和SGC-7901对化疗药物顺铂(Cisplatin,DDP)、5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-FU)和紫杉醇(Paclitaxel,PTX)的半数抑制浓度(Half maximal inhibitory concentrations,IC50)。通过PD-L1中和抗体或慢病毒转染阻断或上调胃癌细胞PD-L1表达、通过si RNA转染干扰胃癌细胞CCCTC结合因子(CCCTC-binding factor,CTCF)和Smad家族成员4(Decapentaplegic homolog 4,Smad4)、用17-AAG抑制胃癌细胞热休克蛋白90(Heat shock protein 90,HSP90)的活性、B02抑制胃癌细胞DNA修复相关蛋白Rad51表达。收集GCMSC条件培养基(GCMSC conditioned medium,GCMSC-CM)与胃癌细胞共培养,分别用CCK-8法、Annexin V/PI双染法、Western blot、q RT-PCR和细胞免疫荧光法检测不同化疗药作用下的胃癌细胞存活率、细胞凋亡率、PD-L1等相关蛋白和m RNA的表达。通过细胞免疫荧光染色和细胞核质蛋白分离法观察PD-L1等蛋白的细胞内定位。克隆形成实验检测胃癌细胞克隆形成率。构建BALB/c裸鼠胃癌异种移植皮下瘤模型,定期瘤周注射GCMSC-CM和腹腔给药。Whole Genome Sequencing测量肿瘤大小和质量,绘制肿瘤生长曲线,免疫组织化学法和Western blot检测肿瘤组织中相关蛋白表达。收集临床接受化疗后手术的胃癌组织标本制成石蜡切片,免疫组织化学染色检测PD-L1等相关分子表达,进行组化评分和相关性分析。结果:(1)成功分离出GCMSC并进行鉴定。与GCMSC-CM共培养后的胃癌细胞经化疗药DDP、5-FU和PTX处理时,细胞存活率升高、凋亡率减少、克隆形成能力增强,同时伴随PD-L1、多药耐药相关蛋白MDR1、LRP和肿瘤干性相关指标CD44、OCT4的表达增多,表明GCMSC-CM对化疗耐药的促进作用可能与PD-L1有关。(2)过表达PD-L1的胃癌细胞经5-FU和PTX处理后细胞存活率升高、凋亡减少、克隆形成能力增强,MDR1、CD44和OCT4蛋白表达与PD-L1同步升高,与GCMSC-CM组现象一致。敲低胃癌细胞PD-L1表达则逆转了由GCMSC-CM导致的耐药性增强,促使胃癌细胞对DDP等化疗药的敏感性升高。PD-L1中和抗体作用于胃癌细胞后与敲低PD-L1的结果显示一致。构建BALB/c裸鼠胃癌移植瘤模型,体内实验结果显示GCMSC-CM减弱5-FU的治疗效果,敲低胃癌细胞PD-L1表达后可增强对5-FU的敏感性。体内外结果均显示GCMSC-CM通过调控胃癌细胞PD-L1表达促进化疗耐药。(3)抑制胃癌细胞CTCF表达后降低了PD-L1、CD44、MDR1等蛋白表达同时逆转GCMSC-CM诱导的干性和耐药性增强。提示GCMSC-CM可能通过调控CTCF-PD-L1促进胃癌干性及耐药。(4)免疫荧光结果显示GCMSC-CM减少胃癌细胞中由DDP引起的DNA损伤。通过q RT-PCR筛选出与GCMSC-DorsomorphinCM密切相关的DNA修复相关因子Rad51。结果表明GCMSC-CM在DDP存在的情况下上调胃癌细胞中Rad51、Mre11和NBS1的表达,同时维持Rad51的稳定性。Rad51抑制剂B02的使用进一步验证了GCMSC-CM通过上调胃癌细胞Rad51表达保护胃癌细胞免受DDP诱导的凋亡。(5)GCMSC-CM和DDP共同作用下,胃癌细胞PD-L1在核内的表达明显升高。Co-IP实验证实了PD-L1与Rad51的相互作用。Western blot、q RTPCR、免疫荧光均显示敲低PD-L1抑制了GCMSC-CM介导的Rad51高表达。Smad4与Rad51相互作用且干扰Smad4表达后Rad51表达降低。胃癌细胞中HSP90被GCMSC-CM上调,用17-AAG抑制HSP90活性后逆转了GCMSCCM对PD-L1和Rad51的上调,同时DDP诱导的DNA损伤增多。表明GCMSC-CM可能通过调控HSP90/PD-L1影响胃癌细胞Rad51的表达从而促进化疗耐药。此外,BALB/c裸鼠胃癌模型的构建也验证了这一点。(6)临床胃癌标本的免疫组化结果显示PD-L1、CTCF、Rad51、HSP90均与不良预后相关。并且,CTCF、Rad51和HSP90均与PD-L1呈正相关关系。结论:GCMSC-CM调控胃癌细胞中CTCF-PD-L1表达增强肿瘤干性并通过上调PD-L1增强DNA同源重组修复关键蛋白Rad51的表达促进DNA修复能力,抵抗化疗药引起的DNA损伤,从而诱导胃癌细胞在肿瘤微环境中对5-FU、PTX和DDP的耐药性增强。阻断PD-L1和HSP90联合化疗药能够改善对胃癌的治疗效果。本研究为胃癌患者克服化疗耐药,增强化疗有效性提供了一个新的思路。

目的 探讨超乳联合房角镜下房角分离术对急性闭角型青光眼（AACG）合并白内障患者的效果。方法 回顾性分析2020年2月至2023年2月于本院收治的AACG伴白内障患者98例（98眼），根据不同治疗方法分为治疗组与对照组（n均=49例）。治疗组AACG伴白内障病例予Emricasan核磁超声乳化白内障吸除联合人工晶状体植入（Phaco+IOL）联合房角分离术Mexican traditional medicine；对照组AACG伴白内障病例给予复合式小梁切除术（CTO）。比较两组术前、术后1周、术后2周、术后4周的眼压、视力；记录两组AACG伴白内障病例术后3个月内并发症发生情况。结果 术前、术后1周、术后2周，两组AACG伴白内障病例的眼压差异无统计学意义（P>0.05）；术后4周，两组AACG伴白内障病例的眼压较术前显著下降，且治疗组下降更明显（P<0.05）；术前、术后1周、术后2周，两组AACG伴白内障病例的视力差异无统计学意义（P>0.05）；术后4周，两组AACG伴白内障病例的视力较术前显著提高，且治疗组提高更明显（P<0.05）；术后3个月内，治疗组（34.69%）AAMK-2206作用CG伴白内障病例的并发症发生率显著低于对照组（14.29%）(P<0.05)。结论 Phaco+IOL联合房角镜下房角分离术治疗AACG伴白内障能有效降低眼压，有利于视力康复，并且并发症较少。

Bucladesine生产商目的：分析胃癌患者放疗后心电图ST-T段异常的危险因素，并建立个性化列线图预测模型。方法：采用前瞻性研究方法分析2015年5月～2020年4月73例采取放疗胃癌患者的临床资料，单因素和多因素Logistic回归分析心电图ST-T段异常的危险因素，并建立个性化风险列线图预测模型。selleckchem CHIR-99021结果：年龄(OR=7.050,95%CI:2.124～23.395)、性别(OR=7.822,95%CI:2.218～27.58oncology prognosis5)、血钾水平(OR=3.732,95%CI:1.200～11.610)、血小板异常(OR=2.606,95%CI:1.060～6.409)、40 Gy以上剂量照射的心脏体积占比(VH40)(OR=5.165,95%CI:1.897～14.063)是胃癌患者放疗后心电图ST-T段异常的独立危险因素(P<0.05),基于以上5项独立危险因素建立个性化风险列线图预测模型，并对列线图模型的精准度和区分度内部验证，实际值几乎接近于预测结果，C-index指数为0.863(95%CI:0.847～0.891),表明列线图模型的精准度和区分度较好。结论：年龄、性别、血钾水平、血小板异常、VH40是胃癌患者放疗后心电图ST-T段异常的独立危险因素，其建立的风险列线图模型精准度和区分度较好。

青藏高原腹地羌塘地体中部猫耳山增生杂岩内保留有早古生代变质记录，对研究冈瓦纳大陆北缘的早古生代构造格架和演化具有selleck抑制剂重要意义。猫耳山石榴角闪岩呈透镜状产出于斜长角闪岩内，主要由石榴石、角闪石、单斜辉石、斜长石、白云母、黝帘石、绿泥石、榍石和钛铁矿组成。石榴角闪岩的全岩地球化学分析表明其具有俯冲带上(SSZ型)蛇绿岩特征，与区域内寒武-奥陶纪蛇绿岩残片一致。根据岩相学、矿物化学、相平衡模拟以及锆石定年结果，得出石榴角闪岩的成因及变质过程如下：(1)石榴角闪岩原岩为～477Ma的特提斯洋蛇绿岩残Organic bioelectronics片；(2)在394～383Ma发生麻粒岩相变质过程，峰期变质温压条件为～900℃、～1.55GPa,矿物组合为石榴石+角闪石+透辉石；(3)早期的折返导致其降温降压至～800℃、～1www.selleck.cn/products/jnj-42756493-erdafitinib.0GPa,矿物组合为石榴石+角闪石+透辉石+斜长石；(4)进一步的角闪岩相退变质发生于358～348Ma,矿物组合为角闪石+斜长石+透辉石+钛铁矿，在石榴石周围和港湾处形成斜长石+角闪石的后成合晶结构。石榴角闪岩的P-T-t演化轨迹结合区域蛇绿岩和岩浆岩记录，指示早古生代特提斯洋壳俯冲、泥盆纪特提斯洋弧后扩张和石炭纪特提斯洋内岛弧增生的过程。

目的:探讨铁死亡(Ferroptosis)在铝致原代神经元死亡中的作用,研究氧化损伤和铁代谢异常在铝致原代神经元Ferroptosis中的可能作用机制,为进一步研究铝的神经毒性及其机制提供理论依据。方法:分离出生24 h SD大鼠新生鼠大脑皮层,提取原代神经元并进行培养。用含终浓度分别为0、25、50、75、100、200和400μmol/L麦芽酚铝(Aluminum maholate,Al(mal)_3)的原代神经元特异性Neurobasal?-A培养基分别培养原代神经元12 h、24 h和48 h,采用CCK-8法测定上述不同染毒时间和染毒剂量下原代神经元的存活率,取存活率为65%-75%所对应的染毒剂量和染毒时间进行后续实验。将原代神经元分为13组,终浓度分别为:0μmol/LAl(mal)_3组、0.5%二甲基亚砜(Dimethyl sulfoxide,DMSO)组、100μmol/L Al(mal)_3组、50μmol/L坏死性凋亡抑制剂(Necrostatin-1,Nec-1)组、20μmol/L凋亡抑制剂(Z-VAD(OH)-FMK,Z-VAD-FMK)组、50μmol/L自噬抑制剂(3-Methyladenine,3-MA)组、50μmol/L去铁胺(Deferoxamine,DFO)组和20μmol/L铁死亡诱导剂(Ferroptosis inducer,FINO_2)组以及100μmol/L Al(mal)_3+Nec-1组、100μmol/L Al(mal)_3+Z-VAD-FMK组、100μmol/L Al(mal)_3+3-MA组、100μmol/L Al(mal)_3+DFO组和100μmol/L Al(mal)_3+FINO_2组。联合染毒时0.5%DMSO、50μmol/L Nec-1、20μmol/L Z-VAD-FMK、50μmol/L 3-MA、50μmol/L DFO和20μmol/L FINO_2均在添加终浓度为100μmol/L Al(mal)_3前2 h加入进行预处理,培养箱中培养24 h后进行后续实验。采用CCK-8法测定原代神经确认细节元存活率,采用倒置显微镜观察微管关联蛋白2(Microtubule-associated protein 2,MAP2)和DAPI荧光染色后的细胞形态改变。采用Western-blot法检测原代神经元氧化还原相关蛋白——溶质载体家族7成员11(Solute carrier family 7 member 11,SLC7A11)、谷胱甘肽过氧化酶4(Monoclonal antibody to glutathione peroxidase 4,GPX4)表达水平。分别使用谷胱甘肽过氧化物酶测试盒和还原型谷胱甘肽测试盒测定谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-PX)活力和谷胱甘肽(Glutathione,GSH)含量。采用Western-blot法检测原代神经元铁代谢相关蛋白——转铁蛋白受体1(Transferrin receptor 1,TFR1)、二价金属离子转运体(Divalent metal transporter 1,DMT1)和铁蛋白重链(Ferritin heavy chain,FTH1)蛋白表达水平。原代神经元TFR1、DMT1、FPN1和FTH1m RNA表达水平则采用实时荧光定量PCR(Quantitative Real-time PCR,q RT-PCR)检测。通过比较Al(mal)_3单独染毒及其与DFO和FINO_2联合染毒对SD大鼠新生鼠皮质原代神经元存活率、细胞形态、氧化损伤相关指标以及铁代谢相关指标的影响,探索铝致原代神经元铁死亡的可能机制。结果:1.确定Al(mal)_3染毒剂量和染毒时间使用终浓度为0、25、50、75、100、200和400μmol/L Al(mal)_3染毒原代神经元12 h时,原代神经元存活率没有明显变化(P>0.05);使用终浓度为100、200和400μmol/L Al(mal)_3染毒原代神经元24 h、48 h后,原代神经元存活率明显降低(P<0.05)。取原代神经元存活率为65%-75%的染毒剂量(100μmol/L Al(mal)_3)和染毒时间(24h)进行后续实验。2.Ferroptosis在铝致原代神经元死亡中的作用对Al(mal)_3单独或与DFO、FINO_2联合染毒24 h的原代神经元存活率进行测定发现,20μmol/L FINO_2组、100μmol/L Al(mal)_3+DMSO组和100μmol/L Al(mal)_3+FINO_2组原代神经元存活率分别为(18.76±0.002)%、(71.92±0.04)%和(15.42±0.002)%,较0μmol/L Al(mal)_3组原代神经元存活率(100.00±0.00)%显著下降,差异具有统计学意义(P<0.05);100μmol/L Al(mal)_3组、20μmol/L FINO_2组、100μmol/L Al(mal)_3+DMSO组和100μmol/L Al(mal)_3+FINO_2组原代神经元存活率分别为(72.81±0.04)%、(18.76±0.002)%、(71.92±0.04)%和(15.42±0.002)%,与0.5%DMSO组原代神经元存活率(102.59±0.05)%相比均降低(P<0.05);与100μmol/L Al(mal)_3+DMSO组原代神经元存活率(71.92±0.04)%相比,50μmol/L DFO组(113.59±0.05)%和100μmol/L Al(mal)_3+DFO组(95.42±0.06)%均升高(P<0.05),20μmol/L FINO_2组(18.76±0.002)%和100μmol/L Al(mal)_3+FINO_2组(15.42±0.002)%均降低(P<0.05)。采用荧光染色法对Al(mal)_3单独或与DFO和FINO_2联合染毒24 h的原代神经元形态进行观察发现,0μmol/L Al(mal)_3组、0.5%DMSO组和50μmol/L DFO组神经元胞体饱满圆润,轴突清晰且互相交织成网,100μmol/L Al(mal)_3组、100μmol/L Al(mal)_3+DMSO组、20μmol/L FINO_2组以及100μmol/L Al(mal)_3+FINO_2组神经元胞体变小,边缘模糊不清,树突形态表现为断裂、变形,且相互连接变少。100μmol/L Al(mal)_3+DFO组神经元状态恢复较好,有部分轴突变短且与周围神经元连接不明显,但大部分神经元胞体形态圆滑且轴突细长粗壮,交织成肉眼可见的浓密网状。对Al(mal)_3单独或与DFO和FINO_2联合染毒24 h的原代神经元总荧光强度进行比较发现,100μmol/L Al(mal)_3组、20μmol/L FINO_2组、100μmol/L Al(mal)_3+DMSO组和100μmol/L Al(mal)_3+FINO_2组的总荧光强度分别为(339.16±7.97)、(296.06±9.95)、(297.05±7.68)和(284.70±6.26)与0μmol/L Al(mal)_3组原代神经元总荧光强度(372.89±3.61)相比明显降低(P<0.05);与0.5%DMSO组总荧光强度(320.08±15.46)相比,100μmol/L Al(mal)_3组总荧光强度(339.16±7.97)和100μmol/L Al(mal)_3+FINO_2组总荧光强度(284.70±6.26)均降低,且差异具有统计学意义(P<0.05);100μmol/L Al(mal)_3+FINO_2组总荧光强度(284.70±6.26)相比于100μmol/L Al(mal)_3+DMSO组总荧光强度(297.05±7.68)进一步降低(P<0.05)。3.坏死、凋亡、自噬在铝致原代神经元死亡中的作用Al(mal)_3单独或与Z-VAD-FMK、Nec-1和3-MA联合24 h后,原代神经元存活率检测结果显示:与0μmol/L Al(mal)_3组原代神经元存活率(100±0.00)%相比,100μmol/L Al(mal)_3组、100μmol/L Al(mal)_3+DMSO组、100μmol/L Al(mal)_3+Nec-1组、100μmol/L Al(mal)_3+Z-VAD-FMK组和100μmol/L Al(mal)_3+3-MA组原代神经元存活率明显下降,分别为(72.81±0.04)%、(71.94±0.03)%、(59.26±0.04)%、(61.50±0.03)%和(56.73±0.03)%,差异具有统计学意义(P<0.05);100μmol/L Al(mal)_3组、100μmol/L Al(mal)_3+DMSO组、100μmol/L selleck合成Al(mal)_3+Nec-1组、100μmol/L Al(mal)_3+Z-VAD-FMK组和100μmol/L Al(mal)_3+3-MA组的原代神经元存活率分别为(72.81±0.04)%、(71.94±0.03)%、(59.26±0.04)%、(61.50±0.03)%和(56.73±0.03)%,与0.5%DMSO组原代神经元存活率(102.59±0.05)%相比明显降低(P<0.05);不同死亡方式抑制剂单独作用组即50μmol/L Nec-1组、20μmol/L Z-VAD-FMK组和50μmol/L 3-MA组的原代神经元存活率分别为(110.87±0.03)%、(98.47±0.04)%、(106.07±0.04)%,均高于100μmol/L Al(mal)_3+DMSO组原代神经元存活率(71.94±0.03)%,且差异具有统计学意义(P<0.05);而联合染毒组即100μmol/L Al(mal)_3+Nec-1组、100μmol/L Al(mal)_3+Z-VAD-FMK组和100μmol/L Al(mal)_3+3-MA组原代神经元存活率分别为(59.26±0.04)%、(61.50±0.03)%和(56.73±0.03)%,均低于100μmol/L Al(mal)_3+DMSO组原代神经元存活率(71.94±0.03)%,差异具有统计学意义(P<0.05)。综上,不同死亡方式抑制剂组并未使得由Al(mal)_3染毒所导致的原代神经元存活率有明显升高。采用荧光染色法对Al(mal)_3单独或与Nec-1、Z-VAD-FMK和3-MA联合染毒原代神经元24 h的原代神经元形态进行观察发现,50μmol/L Nec-1组、20μmol/L Z-VAD-FMK组和50μmol/L 3-MA组单独处理原代神经元时,其形态无明显改变,胞体大而饱满,轴突相互连接,均匀交织成网;而当Al(mal)_3与其联合染毒时,即100μmol/L Al(mal)_3+Nec-1组、100μmol/L Al(mal)_3+Z-VAD-FMK组和100μmol/L Al(mal)_3+3-MA组中网状细胞结构明显减少,轴突断裂、胞体皱缩,神经元网络疏松。对Al(mal)_3单独或与Nec-1、Z-VAD-FMK和3-MA联合染毒24 h的原代神经元总荧光强度进行比较发现,100μmol/L Al(mal)_3组、100μmol/L Al(mal)_3+DMSO组和100μmol/L Al(mal)_3+3-MA组总荧光强度分别为(372.89±3.61)、(297.05±7.68)和(292.90±8.09),与0μmol/L Al(mal)_3组相比明显降低(P<0.05);联合染毒组100μmol/L Al(mal)_3+Nec-1组、100μmol/L Al(mal)_3+Z-VAD-FMK组和100μmol/L Al(mal)_3+3-MA组的总荧光强度分别为(312.09±3.83)、(314.52±3.80)和(292.90±8.09),仍未恢复至单独染毒的50μmol/L Nec-1组、20μmol/L Z-VAD-FMK组和50μmol/L 3-MA组的总荧光强度水平,分别为(329.04±9.95)、(323.33±6.07)和(340.36±8.59),差异无统计学意义(P>0.05)。4.铝致原代神经元Ferroptosis的可能机制与0μmol/L Al(mal)_3组SLC7A11蛋白表达(1.18±0.13)相比,100μmol/L Al(mal)_3组、20μmol/L FINO_2组和100μmol/L Al(mal)_3+FINO_2组的SLC7A11蛋白表达分别为(0.97±0.15)、(0.83±0.10)和(0.85±0.06),均降低但差异无统计学意义(P>0.05);与0.5%DMSO组SLC7A11蛋白表达(1.07±0.10)相比,20μmol/L FINO_2组和100μmol/L Al(mal)_3+FINO_2组的SLC7A11蛋白表达分别为(0.83±0.10)和(0.85±0.06),均降低但差异无统计学意义(P>0.05);与100μmol/L Al(mal)_3+DMSO组SLC7A11蛋白表达(1.22±0.06)相比,100μmol/L Al(mal)_3+FINO_2组的SLC7A11蛋白表达(0.85±0.06)降低,但差异无统计学意义(P>0.05)。对各组原代神经元GPX4蛋白表达水平进行测定发现,与0μmol/L Al(mal)_3组GPX4蛋白表达(1.25±0.78)相比,GPX4蛋白在100μmol/L Al(mal)_3组(0.80±0.04)、20μmol/L FINO_2组(0.84±0.19)和100μmol/L Al(mal)_3+DMSO组(0.89±0.17)表达均降低,差异无统计学意义(P>0.05),100μmol/L Al(mal)_3+FINO_2组GPX4蛋白表达(0.61±0.19)与0μmol/L Al(mal)_3组GPX4蛋白表达(1.25±0.78)相比显著降低(P<0.05);与0.5%DMSO组GPX4蛋白(1.02±0.15)相比,GPX4蛋白在20μmol/L FINO_2组(0.84±0.19)和100μmol/L Al(mal)_3+FINO_2组(0.61±0.19)表达均降低,差异无统计学意义(P>0.05);与100μmol/L Al(mal)_3+DMSO组GPX4蛋白表达(0.89±0.17)相比,100μmol/L Al(mal)_3+DFO组的GPX4蛋白表达(1.37±0.07)升高,而100μmol/L Al(mal)_3+FINO_2组GPX4蛋白表达(0.61±0.19)降低,但差异无统计学意义(P>0.05)。对原代神经元GSH-PX含量进行测定发现,与0μmol/L Al(mal)_3组原代神经元GSH-PX含量(211.68±3.74)活力单位/mg prot相比,100μmol/L Al(mal)_3组GSH-PX含量(211.68±3.74)、20μmol/L FINO_2组GSH-PX含量(146.91±6.44)和100μmol/L Al(mal)_3+FINO_2组GSH-PX含量(108.22±6.2)均明显降低(P<0.05);20μmol/L FINO_2组和100μmol/L Al(mal)_3+FINO_2组的GSH-PX含量分别为(146.91±6.44)、(108.22±6.2),与0.5%DMSO组(205.37±1.36)相比均明显降低(P<0.05);与100μmol/L Al(mal)_3+DMSO组GSH-PX含量(168.31±4.41)相比,100μmol/L Al(mal)_3+FINO_2组(108.22±6.2)的GSH-PX含量降低(P<0.05);50μmol/L DFO组(205.37±1.36)和100μmol/L Al(mal)_3+DFO组(188.13±5.51)的GSH-PX含量均有所升高回升(P>0.05)。对原代神经元GSH含量(μmol/g prot)的分析结果如下:与0μmol/L Al(mal)_3组(80.40±6.37)μmol/g prot和0.5%DMSO组(85.52±8.66)μmol/g prot相比,20μmol/L FINO_2组的GSH含量(60.60±3.69)μmol/g prot和100μmol/L Al(mal)_3+FINO_2组的GSH含量(51.71±4.71)μmol/g prot均降低(P<0.05);与100μmol/L Al(mal)_3+DMSO组GSH含量(66.55±3.75)μmol/g prot相比,0.5%DMSO组GSH含量(85.52±8.66)μmol/g prot和50μmol/L DFO组GSH含量(85.56±4.59)μmol/g prot明显升高(P<0.05);100μmol/L Al(mal)_3+DFO组的GSH含量(75.32±4.76)μmol/g prot高于100μmol/L Al(mal)_3+DMSO组的GSH含量(66.55±3.75)μmol/g prot,但差异无统计学意义。对原代神经元内总铁含量进行统计分析后结果如下:与0μmol/L Al(mal)_3组总铁含量(9.31±2.54)μmol/g prot和0.5%DMSO组总铁含量(7.08±1.48)μmol/g prot相比,100μmol/L Al(mal)_3组、20μmol/L FINO_2组和100μmol/L Al(mal)_3+FINO_2组总铁含量分别为(16.73±2.09)μmol/g prot、(19.12±2.79)μmol/gprot和(21.97±3.89)μmol/g prot,均明显上升(P<0.05);与100μmol/L Al(mal)_3+DMSO组总铁含量(13.39±1.95)μmol/g prot相比,100μmol/L Al(mal)_3+FINO_2组总铁含量(21.97±3.89)μmol/g prot明显上升(P<0.05)。对原代神经元FTH1表达水平分析结果如下:与0μmol/L Al(mal)_3组(1.37±0.46)和0.5%DMSO组(0.74±0.11)相比,FTH1蛋白表达在100μmol/L Al(mal)_3组(6.96±1.08)、20μmol/L FINO_2组(5.42±1.53)和100μmol/L Al(mal)_3+FINO_2组(9.42±2.89)均明显上升(P<0.05);与100μmol/L Al(mal)_3+DMSO组FTH1蛋白表达(3.07±0.30)相比,100μmol/L Al(mal)_3+FINO_2组表达(9.42±2.89)明显升高(P<0.05),而与100μmol/L Al(mal)_3+DFO组之间的蛋白表达(3.43±0.71)无明显差异(P>0.05)。对原代神经元中铁代谢相关蛋白TFR1表达水平分析结果如下:与0μmol/L Al(mal)_3组(1.35±0.25)以及0.5%DMSO组(1.44±0.12)相比,TFR1蛋白表达在100μmol/L Al(mal)_3组(1.77±0.14)和100μmol/L Al(mal)_3+FINO_2组(2.33±0.14)水平升高(P<0.05);与100μmol/L Al(mal)_3+DMSO组的TFR1蛋白表达水平(1.66±0.40)相比,100μmol/L Al(mal)_3+FINO_2组的TFR1蛋白表达水平(2.33±0.14)表现为升高(P<0.05),而100μmol/L Al(mal)_3+DFO组的TFR1蛋白表达水平(1.58±0.26)则略微降低(P>0.05)。对原代神经元中DMT1蛋白表达水平分析结果如下:100μmol/L Al(mal)_3、100μmol/L Al(mal)_3+DMSO组以及100μmol/L Al(mal)_3+FINO_2组的DMT1表达水平分别为(0.81±0.14)、(0.93±0.47)、(1.29±0.49),与0μmol/L Al(mal)_3组(0.42±0.11)相比均升高,差异有统计学意义(P<0.05);与0.5%DMSO组(0.58±0.37)相比,100μmol/L Al(mal)_3+DMSO组和100μmol/L Al(mal)_3+FINO_2组DMT1蛋白表达分别为(0.93±0.47)、(0.58±0.26),均升高且差异有统计学意义(P<0.05),与50μmol/L DFO组之间DMT1蛋白表达(0.50±0.36)差异不明显(P>0.05);与100μmol/L Al(mal)_3+DMSO组(0.93±0.47)相比,100μmol/L Al(mal)_3+FINO_2组的DMT1表达(1.29±0.49)明显上升(P<0.05)。对原代神经元中铁代谢相关物质TFR1m RNA表达水平分析结果如下:与0μmol/L Al(mal)_3组(1.00±0.00)相比,20μmol/L FINO_2组(1.87±0.59)和100μmol/L Al(mal)_3+FINO_2组(2.11±0.21)的TFR1m RNA表达升高(P<0.05);与0.5%DMSO组(1.23±0.21)相比,20μmol/L FINO_2组TFR1m RNA表达(1.87±0.59)明显升高(P<0.05);与100μmol/L Al(mal)_3+DMSO组(1.55±0.60)相比,100μmol/L Al(mal)_3+FINO_2组的TFR1m RNA表达(2.11±0.21)明显升高(P<0.05),TFR1m RNA表达在50μmol/L DFO组(1.09±0.20)和100μmol/L Al(mal)_3+DFO组(0.82±0.18)均降低(P<0.05)。对原代神经元中DMT1m RNA表达水平分析结果如下:与0μmol/L Al(mal)_3组(1.00±0.00)相比,在100μmol/L Al(mal)_3+DMSO组(1.45±1.06)和100μmol/L Al(mal)_3+FINO_2组(2.52±2.29)显著升高(P<0.05),经DFO处理后,100μmol/L Al(mal)_3+DFO组的DMT1 m RNA表达(1.05±0.22)与0μmol/L Al(mal)_3组(1.00±0.00)无明显差异(P>0.05);与0.5%DMSO组(1.12±0.6)相比,100μmol/L Al(mal)_3+DMSO组(1.45±1Real-time biosensor.06)、20μmol/L FINO_2组(1.84±0.6)和100μmol/L Al(mal)_3+FINO_2组(2.52±0.29)均升高(P<0.05),100μmol/L Al(mal)_3+DFO组(1.05±0.22)的DMT1 m RNA表达与溶剂对照组无明显差异(P>0.05);与100μmol/L Al(mal)_3+DMSO组(1.45±1.06)相比,Al(mal)_3+FINO_2组的DMT1m RNA表达(2.52±2.29)升高(P<0.05)。对原代神经元中FPN1m RNA表达水平分析结果如下:与0μmol/L Al(mal)_3组(1.00±0.00)相比,FPN1m RNA表达在100μmol/L Al(mal)_3组(0.90±0.13)、20μmol/L FINO_2组(0.77±0.44)均降低但差异无统计学意义(P>0.05),与100μmol/L Al(mal)_3+FINO_2组的FPN1m RNA表达(0.45±0.23)相比则明显降低(P<0.05);与0.5%DMSO组(1.26±0.15)相比,100μmol/L Al(mal)_3+FINO_2组FPN1m RNA表达(0.45±0.23)明显降低(P<0.05),与50μmol/L DFO组之间FPN1m RNA表达(1.30±0.23)则无明显差异(P>0.05);与100μmol/L Al(mal)_3+DMSO组(1.07±0.53)相比,100μmol/L Al(mal)_3+FINO_2组FPN1m RNA表达(0.45±0.23)明显降低(P<0.05)。对原代神经元中FTH1m RNA表达水平分析结果如下:与0μmol/L Al(mal)_3组(1.00±0.00)、0.5%DMSO组(1.03±0.25)和100μmol/L Al(mal)_3+DMSO组(1.12±0.40)相比,FTH1m RNA表达在100μmol/L Al(mal)_3+DFO组(2.06±0.27)和100μmol/L Al(mal)_3+FINO_2组(4.51±0.94)均明显升高(P<0.05)。结论:Al(mal)_3染毒可导致原代神经元出现铁死亡、凋亡、坏死和自噬,但Ferroptosis是其重要的死亡方式。氧化损伤是铝致原代神经元Ferroptosis的机制之一,其可能作用途径为:铝通过抑制原代神经元SLC7A11表达使进入细胞内的半胱氨酸量减少,进而使GSH合成减少、GPX4失活,细胞内氧化还原状态失衡,最终导致原代神经元发生Ferroptosis。铁代谢失衡也是铝致原代神经元Ferroptosis的机制之一,其可能作用机制为:铝可通过增加原代神经元TFR1、DMT1、FTH1表达,降低FPN1表达引起细胞内铁代谢失衡,铁离子蓄积,从而诱发Ferroptosis。

目的:探讨肝素结合蛋白(heparin-binding protein,HBP)、核转录因子kappa B(nuclear factor kappa B,NF-κB)亚基p65及神经元特异性烯醇化酶(neuron-specific enolase,NSE)与心脏骤停(cardiac arrest,CA)患者病情发展及脑功能障碍方面的相关性。方法:收集60例于2020年9月1日至2022年9月30日在杭州师范大学附属医院急诊重症监护室(emergency intensive care unit,EICU)接受治疗的CA患者,经心肺复苏(cardiopulmonary resuscitation,CPR)后,将满足入选条件且在48h内生存的患者纳入分析,根据患者入院治疗后1个月时格拉斯哥-匹兹堡脑功能表现分级(cerebral performance category,CPC)分为预后良好组(CPC评分1～2级)和预后不良组(CPC评分3～5级),并记录两组性别、年龄、基础疾病、CA的原因、CPR开始时间、CPR持续时间、CA发生的地点等。同时,立即检测自主循环恢复(return of spontaneous circulation,ROSC)即刻、ROSC后6 h、12 h、24 h、48 h五个时间点的血浆HBP、NF-κB p65、NSE的水平,分析三者之间的相关性,在ROSC后的不同时间点(即ROSC即刻、ROSC后6 h、12 h、24 h、48 h),我们进行急性生理与慢性健康(acute physiology and chronic health evaluation,APACHE)Ⅱ评分以及格拉斯哥昏迷(glasgow coma scale,GCS)评分,以判断患者病情的严重程度,分析HBP、NF-κB p65及NSE与GCS评分的相关性,采用受试者工作曲线(receiver operating characteristic,ROC)分析判断HBP、NF-κB p65及glioblastoma biomarkersAPACHE II评分对CPR患者预后的影响,从而分析其与CPR后患者病情及神经功能障碍的相关性。另选取门诊健康体检者40例为对照组,其性别、年龄与观察组相匹配。结果:1.40例患者CPR成功并存活超过48 h,其中预后良好组14例,预后不良组26例。预后良好组、预后不良组及对照组患者在年龄、性别、基础疾病方面无显著性差异(P>0.05);预后良好组和预后不良组两组患者的CA发生地点、CA原因无明显差异(P>0.05);预后良好组及预后不良组患者在CPR开始时间、CPR持续时间和机械通气时间方面差异具有统计学意义(P<0.05)。2.对照组、预后良好组及预后不良组HBP、NF-κB p65、NSE、APACHE II评分依次显著升高,预后良好组GCS评分明显高于预后不良组,差异具有统计学意义(P<0.05)。3.CA患者HBP、NF-κB p65、NSE水平在CPR后均出现不同程度的升高,分别在ROSC后6 h、12 h、24 h达到最高峰。4.血清HBP与NF-κB p65无明显相关(r=-0.287,P=0.060),与NSE呈正相关关系(r=0.575,P<0.01),与APACHEⅡ评分呈正相关(r=0.384,P<0.01),与GCS评分呈负相关(r=-0.297,P<0.01)。5.血清Nselleck BLZ945F-κB p65与NSE无明显相关(r=-0.242,P=0.128),与APACHEⅡ评分呈正相关(r=0.261,P<0.01),与GCS评分呈负相关(r=-0.231,P<0.01)。6.血清NSE水平与APACHEⅡ评分呈正相关(r=-0.420,P<0.01),与GCS评分呈负相关(r=-0.456,P<0.01)。7.ROC曲线分析显示,HBP、NF-κB p65、APACHE II评分评估点击此处患者预后的曲线下面积(area under the curve,AUC)分别为0.592、0.579、0.763,95%CI分别为0.497～0.687,0.51～0.65,0.672～0.853,提示HBP、NF-κB p65及APACHE II评分可作为CPR患者预后的评估指标。结论:1.检测HBP、NF-κB p65、NSE水平及GCS评分有助于评估CPR后患者脑损伤,且HBP可作为评估CA患者神经功能损伤的早期预测标志物。2.HBP、NF-κB p65及APACHE II评分可以作为预测CPR患者预后的指标,HBP评估CA患者预后的效能可能优于NF-κB p65。3.HBP、NF-κB p65及NSE联合APACHEⅡ评分、GCS评分可用于早期评估CPR后患者病情严重程度及神经功能障碍,联合HBP和APACHEⅡ评分、GCS评分对CA患者进行短期预后评估、脑损伤早期预测对临床指导具有重要意义。

纵火、故意伤害等案件现场中微量油脂物证的鉴定对判断案件性质、还原原始现场具有十分重要的意义,对该问题的研究也是法庭科学领域亟待解决的重点和热点问题。本文主要针对微量植物油的识别展开研究,利用气相色谱技术结合化学计量学构建了八种微量植物油的识别模型。首先,建立八种植物油中脂肪酸的测定方法。其次,分析不同环境下八种微量植物油中脂肪酸含量的变化情况。最后,bioactive glass选择其中的五种主要脂肪酸(十六烷酸、十八烷酸、油酸、亚油酸、亚麻酸)作为鉴别指标,结合化学计量学方法构建多种植物油识别模型。研究所选前处理方法和检测方法高效、便捷,识别模型准确,有效解决了植物油中脂肪酸含量发生变化后,植物油种类识别困难的问题,为涉及微量植物油物证鉴定的相关案件提供技术支持和科学指南。主要包括以下研究:(1)利用气相色谱技术建立了脂肪酸的分析方法,并对脂肪酸甲酯化条件中的碱浓度、碱体积和反应时间三个因素进GSI-IX行了优化。结果表明,使用碱浓度0.4mol/L,碱体积10 m L,反应时间30 min条件进行甲酯化,效果最佳。在该条件下,测定的相应脂肪酸在其线性范围内相关系数良好,R2>0.9931,回收率在93.48%~101.01%之间。并将该方法应用于八种植物油中脂肪酸的分析,结果显示八种植物油中脂肪酸分离效果较好,可用于常规植物油中脂肪酸的检测,但不同环境下微量植物油中脂肪酸的分析仍有待进一步研究。(2)基于脂肪酸含量大小确定了四种载体上八种植物油的最佳浸提时长,并具体考察了八种微量植物油在不同环境下分别放置1 d、3 d、7 d、14 d、30 d、45 d、60 d、90 d,其中脂肪酸组成及含量的变化情况。结果表明,利用正己烷浸提四种载体上八种植物油的最佳时长分别为:铁片和塑料片15-20 min、布片和纸片25-30min。不同环境下八种微量植物油中脂肪酸含量变化规律为:饱和脂肪酸含量均呈上升趋势,多不饱和脂肪酸含VE-822纯度量均呈下降趋势。并且温度越高,变化幅度越大,同时,比较油酸、亚油酸和亚麻酸含量下降幅度大小可以发现,不饱和脂肪酸氧化分解速率与不饱和度相关,不饱和度越高,氧化速率越快。(3)基于五种脂肪酸(十六烷酸、十八烷酸、油酸、亚油酸、亚麻酸)结合层次聚类分析方法考察了不同环境下八种微量植物油的聚类效果,从而筛选样本范围,并利用判别分析、人工神经网络和随机森林三类化学计量学方法构建了八种微量植物油的识别模型。结果表明,可以实现对低温(4℃)条件放置90 d内的八种微量植物油、常温(25℃)条件放置60 d内的八种植物油、高温(38℃)条件放置45d内的七种植物油(油茶籽油、菜籽油、玉米油、花生油、芝麻油、大豆油、葵花籽油)以及放置30 d内的亚麻籽油的准确识别。不同识别模型构建的难易程度和识别准确率均有所不同,综合分析之下,随机森林算法具有更大的优势,识别准确率达98.23%,模型参数设置简单,在实现八种微量植物油的较准确识别的同时,还能够评估各个脂肪酸对分类结果的重要性。而费歇尔判别模型、反向传播神经网络、长短时间记忆神经网络和卷积神经网络模型的整体识别准确率虽然不及随机森林,但对特定植物油的识别准确率却和随机森林接近甚至高于随机森林模型,因此在公安实战中,可以将提取到的未知植物油样本检测数据同时代入文中的多个模型,根据多个模型的识别结果,综合判定植物油的类别。

目的 探究早期胃癌患者血小板计数(PLT)、血小板与淋巴细胞比值(PLR)、C反应蛋白(CRP)与清蛋白(ALB)比值(CAR)及白细胞介素33(IL-33)水平变化，并分析各指标与早期胃癌的关系。方法 选取江南大学附属医院2020年6月至2022年6月收治的118例早期胃癌患者为观察组，另选取50例同期体检健康者为对照组。两组研究对象均进行外周血检测，对比两组PLT、PLR、CAR及IL-33水平变化，分析以上指标与早期胃癌的关系。绘制受试者工作特征寻找更多(ROC)曲线，分析各项指标对早期胃癌的诊断效能。结果 与对照组相比，观察组PLT、PLR、CRP、CAR及IL-33水平均升高(P<0.05),淋巴细胞(LYM)、清蛋白(ALB)水平降低(P<0.05)。相AZD2281分子量关性模型显示，早期胃癌与PLT、ALB呈弱相关(r=0.301、-0.347,P<0.05),与PLR、CAR、IL-33In Vivo Imaging呈中等程度相关(r=0.412、0.419、0.510,P<0.05)。ROC曲线结果显示，PLT、LYM、CRP对早期胃癌诊断效能较低，PLR、ALB、CAR、IL-33的诊断效能一般，而PLR、CAR及IL-33 3项联合的诊断效能较高，联合诊断的曲线下面积(AUC)、约登指数、灵敏度、特异度分别为0.905、0.669、72.88%、94.00%。结论 早期胃癌患者PLT、LYM、CRP、ALB及IL-33均存在异常表达，其中PLR、CAR、IL-33与早期胃癌相关，三者联合检测可以提高临床对早期胃癌的诊断效能。