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目的 探讨髓外造血组织增生（extramedullary haematopoiesis, EMH）的CT影像学特征。方法 选取2006—2021年北京市房山区第一医院EMH患者，分析其CT影像特征。结果 共纳入11例患者，其中男4例，女7例，年龄47～82岁，中位年龄76岁。11例患者中髓外造血组织瘤样增生灶45个，其中脊柱旁26个，肋骨旁17个，肾脏2个。脊柱旁及肋骨旁髓外造血组织瘤样增生灶的CT表现为呈节段样点击此处分布的半圆形或扁丘状软组织Anal immunization肿块影，以宽基底紧贴椎体或肋骨，边缘光滑，密度均匀，增强扫描动脉期呈不均匀轻度强化，静脉期的强化趋于均匀，呈中度强化。病灶邻近椎体及肋骨的骨皮质变薄，骨小梁相对稀疏、增粗，邻近肋骨膨大增粗。肾脏髓外造血的CT表现为肾脏体积增大，肾门及肾周软组织密度包绕肾实质，增强呈轻至中度强化。结论 EMH有一定CTrichostatin A分子量T影像学特征，结合临床病史及典型影像学特点可做出准确诊断。

为探究青藏高原地区青稞(Hordeum vulgare L. var.nudum Hook. f.)品种品质间的差异，建立青稞品质评价指标体系，对青稞品质生态适应性进行区划。该研究以15个青藏高原主栽青稞品种为试验材料，连续两年种植于青藏高原具有代表性的8个生态区，测定了籽粒总淀粉、粗蛋白、粗脂肪、β-葡聚糖等13个品质指标，并利FG-4592分子量用单因素方差分析、相关性分析、主成分分析和聚类分析方法对被测指标进行分析排序。结果表明：(1)13个品质指标中有11个指标在15个参试品种间存在显著差异，有12个指标在8个种植区间存在显著差异；品质指标总黄酮含量与总多酚含量具有显著正相关关系，与β-葡聚糖含量存在极显著正相关关系；结合不同品种在不同生态区的表现，确定支链淀粉、直链淀粉、总黄酮、β-葡聚糖和总多酚含量为对青稞综合品质影响最大的指标。(2)聚类分析将15个参试品种transcutaneous immunization分成4类，将8个种植地区聚类成3个生态区，各生态区品质表现较好的品种为‘昆仑18号’、‘昆仑19号’、‘昆仑15号’、‘甘青8号’和‘甘青4号’。(3)对所测品质指标在品种水平和地区水平上进行主成分分析发现，将13GPCR & G Protein抑制剂个品质指标均划分为5个主成分，累计方差贡献率分别为85.16%和94.40%;籽粒品质综合评价得分最高的品种为‘昆仑18号’,品质最优生态地区为青海省贵南县。

目的：探讨丹参川芎嗪联合依达拉奉治疗急性脑梗死(ACI)患者的效果。方法：选取某院2020年11月—2022年12月收治的ACI患者98例为研究对象，依照随机抽签法分为单一组和联合组，各49例。单一组采用依达拉奉治疗，联合组采用丹参川芎嗪联合依达拉奉治疗，比较2组临床疗效、神经功能缺损(NIHSS)评分、自理能力量表(Barthel)评分、脑梗死体积、血清炎症因子[超敏C反应蛋白(Hs-CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-8(IL-8)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)]水平、血液流变学指标(低切全血黏度、高切全血黏度、血浆比黏度、血小板聚集率)及神经功能指标[一氧化氮(NO)、血管间黏附分子-1(VCAM-1)、内皮素-1(ET-1)、细胞间黏附分子(ICAM-1)]BI 10773研究购买。结果：联合组临床总有效率为89.80%,高于单一组的73.47%,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后，联合组NIHSS评分[(4.66±2.09)分]、梗死体积[(3.75±0.98)cm~3]低于单一组[(9.05±2.34)分、(5.08±1.09)cm~3],Barthel评分[(65.61±12.35)分]高于单一组[(54.20±11.41)分],差异均有统计学意义(P<0.05);联合组Hs-CRP[(7.16±2.71)mg/L]、TNF-α[(7.04±2.86)μg/L]、IL-8[(15.77±3.91)μmol/L]及MMP-9[(173-MA6.37±16.22)ng/mL]水平低于单一组[(10.81±3.17)mg/L、(10.73±3.59)μg/L、(21.05±4.37)μmol/L、(234.57±17.14)ng/mL](P<0.05);联合组低切全血黏度[(4.12±0.41)mPa·s]、高切全血黏度[(4.11±0.33)mPa·s]、血浆比黏度[(1.41±0.55)mPa·s]及血小板聚集率[(46.22±9.78)%]低于单一组[(5.42±0.53)mPa·s、(5.24±0.40)mPa·s、(1.94±0.68)mPa·s、(54.44±10.43)%](P<0.05);联合组血清NO[(3.71±1.39)μmol/L]、VCAM-1[(681.01±134.45)mg/L]、ET-1[(22.34±10.26)μg/L]及ICAM-1[(260.56±48.50)μg/L]水平低于单一组[(4.39±1.47)μmol/L、(988.24±144.42)mg/L、(29.53±11.50)μg/L、(446.ultrasound-guided core needle biopsy36±68.23)μg/L],差异均有统计学意义(P<0.05)。结论：丹参川芎嗪联合依达拉奉治疗ACI可提高临床疗效，改善患者神经损伤，抑制血小板聚集及炎症反应，提高患者生活自理能力，提升患者预后效果。

自噬是细胞生长、存活及自我平衡的重要过程。自噬的失调参与多种疾病的发生、发展。依据自噬致使的降解成分到达溶酶体的途径，自Colforsin噬可以分为：巨自噬、微自噬、分子伴侣介导的自噬。其中，巨自噬是目前研究较为广泛的细胞自噬形式，其在tethered spinal cord肝纤维化发生发展中扮演着重要角色。自噬在肝纤维化中的作用取决于细胞的类型和疾病的阶段，因此通过对细胞自噬进行调控可能为逆转肝纤维化提供了新的治疗策略。数十年的研究证明，中医药治疗肝纤维化的效果突出，可提高肝纤维化逆转率。近年来，许多中药复方多被报道具有调控细胞自噬改善肝纤维化的作用。因此，明确自噬对肝纤维购买CP-690550化的意义以及中医理论对自噬和肝纤维化的认识十分重要，本文将主要阐述细胞自噬对肝纤维化的影响及中医药调控细胞自噬抗肝纤维化治疗进展。

目的：观察中药联合毫针刺络放血疗法治疗糖尿病（DM）合并尿源性脓毒症的临床疗效。方法：选取historical biodiversity data符合纳入标准的60例DM合并尿源性脓毒症患者，随机分为两组各30例，对照组予头孢哌酮舒巴坦治疗，治疗组在对照组基础上予中药联合毫针刺络放血疗法，3天后比较两组临床Pexidartinib小鼠疗效。结果：治疗组总有效率93.33%明显高于对照组的56.67%(P﹤0.05)；治疗组退热时间和退热起效时间明显低于对照组（P﹤0.05）；治疗组中医证候积分低于对照组（P﹤0.05）；治疗组血清降钙素原（PCT）、外周血白细胞（WBC）、C反应蛋Cell Cycle抑制剂白（CRP）、白细胞介素-6 (IL-6)、中性粒细胞/淋巴细胞比率（NLR）、尿沉渣镜检尿白细胞（尿WBC）水平明显低于对照组（P﹤0.05）。结论：中药联合毫针刺络放血疗法治疗DM合并尿源性脓毒症起效较快，疗效较好，可明显降低炎症反应指标。

目的 分析免疫球蛋白联合阿司匹林治疗儿童川崎病(KD)的效果。方法 204例川崎病患儿为研究对象,均采用免疫PUN30119供应商球蛋白静脉滴注+阿司匹林口服治疗。分析患儿的治疗效果、退热率、药物不良反应发生率、治疗后的C反应蛋白(CRP)正常率、治疗后的不良结局发生率,比较患儿治疗前后的免疫功能指标(CD~(3+)、CD~CoQ biosynthesis(4+)、CD~(4+)/CD~(8+))水平。结果 204例患儿中,显著见效130例(63.73%),初步见效67例(32.84%),未见疗效7例(3.43%),总有效197例(96.57%)。患儿使用免疫球蛋白24 h后退热191例,退热率为93.63%(191/204)。患儿发生4例(1.96%)静脉炎, 5例(2.45%)面色潮红, 1例(0.49%)过敏反应,药物不良反应发生率为4.90%(10/204)。治疗1、2周后,患儿的CRP正常率分别为82.35%(168/204)、100.00%(204/204)。患儿治疗前的CD~(3+)、CD~(4+)、CD~(4+)/CD~(8+)水平分别为(42.36±4.91)%、(24.98±1.77)%、(0.81±0.15),治疗1周后的CD~(3+)、CD~(4+)、CD~(4+)/CD~(8+)水平分别为(45.43±4.73)%、(27.13±1.65)%、(0.95±0.18),治疗2周后的CD~(3+)、CD~(4+)、CD~(4+)/CD~(8+)水平分别为(49.39±4.69)%、(30.28±1.67)%、(1.14±0.16)。患儿治疗1、2周后的CD~(3+)、CD~(4+)、CD~VP-16抑制剂(4+)/CD~(8+)均高于治疗前,治疗2周后的CD~(3+)、CD~(4+)、CD~(4+)/CD~(8+)均高于治疗1周后,差异具有统计学意义(P<0.05)。204例患儿治疗后出现4例(1.96%)冠状动脉损害。结论 川崎病患儿采用免疫球蛋白静脉滴注+阿司匹林口服治疗可减轻发热症状,抑制炎症反应,优化免疫功能,且用药安全性比较高。

目的 探究益气升清方调节缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)/NOD样AZD6738细胞培养受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)信号通路对缺血性脑卒中大鼠神经元焦亡的影响。方法 将SDNavitoclax体外大鼠随机分为假手术组（S组），模型组（M组），益气升清方低、中、高剂量组（3.465、6.930、13.860 g/kg）及益气升清方高剂量+HIF-1α激活剂DMOG组（13.860 g/kg益气升清方+40 mg/kmedical crowdfundingg DMOG），每组15只。采用线栓法构建脑卒中模型。造模成功后进行神经功能缺陷评估；TTC染色评估脑梗死体积；ELISA法检测血清白细胞介素（IL）-1β、IL-18水平；HE染色检测缺血皮质区病理变化；TUNEL染色检测神经元凋亡；Western blot检测焦亡及HIF-1α/NLRP3通路相关蛋白表达。结果 与S组比较，M组神经功能缺陷评分、梗死体积、IL-1β含量、IL-18含量、神经细胞凋亡率、胞膜穿孔蛋白D-N端（GSDMD-N）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1(Caspase-1)、HIF-1α、NLRP3蛋白水平均上升（P<0.05）；与M组比较，低、中、高剂量益气升清方组神经功能缺陷评分、梗死体积、IL-1β含量、IL-18含量、神经细胞凋亡率、GSDMD-N、Caspase-1、HIF-1α、NLRP3蛋白水平均下调（P<0.05）;DMOG减弱了高剂量益气升清方对缺血性脑卒中大鼠神经元焦亡的改善作用。结论 益气升清方可能通过下调HIF-1α/NLRP3信号通路减轻缺血性脑卒中大鼠神经元焦亡。

甘蔗(Saccharum spp.hybrid)是全球最主要的糖料作物,占总糖产量的近75%,同时,它还是一种极具经济价值的生物燃料、生物乙醇的高生物量作物。甘蔗黑穗病是由黑穗病菌引起的一种世界性病害,该病会导致甘蔗产量急剧下降,造成严重的经济损失。生长素(IAA)、赤霉素(GA)和水杨酸(SA)等植物激素信号参与响应甘蔗与黑穗病菌互作过程,但其调控甘蔗防御反应的作用机理尚不清楚。本研究通过人工接种抗黑穗病品种Q171和感黑穗病品种Q200分别建立甘蔗与黑穗病菌亲和与不亲和互作体系,采用外源施加2 m Mol/L IAA、1 m Mol/L GA_3和5m Mol/L SA,分别测定处理后甘蔗体内黑穗病菌含量、植物激素水平、病害相关化学物质水平、蛋白酶活性和植物激素信号通路基因表达水平,期望揭示IAA、GA_3和SA可能介导的甘蔗防御黑穗病反应。此外,本研究针对具有调节植物生长和抗病功能的TGA转录因子进行生物信息学分析,鉴定甘蔗TGA基因家族成员并分析它们的基因结构、进化、启动子结构以及它们在云蔗05-51感染黑穗病菌条件下对外源IAA、GA_3和SA的响应。主要结果如下:1、构建了黑穗病菌b E基因的标准品重组质粒和荧光定量PCR(q PCR)标准曲线,重组质粒浓度在10 ag/μL～1 ng/μL时与Ct值具有极好的负相关(R>0.999)。基于q PCR发现,抗黑穗病品种Q171在黑穗病菌侵染1～7天时病菌含量先上升后下降,而感病品种Q200中病菌含量则是上升后维持不变。接种5天时感病品种中病菌含量明显高于抗病品种,在7天时两品种间病菌含量差异进一步增大。2、施用IAA可提高甘蔗内源IAA含量,但不影响甘蔗内黑穗病菌含量。外源IAA对感病品种感染黑穗病后的生化特征及基因表达影响大于抗病品种。感病品种经IAA处理后,可溶性蛋白含量显著降低,类黄酮含量、苯丙氨酸解氨酶(PAL)活性和H_2O_2含量则明显升高;但在抗病品种中仅发现过氧化物酶(POD)活性增加。在黑穗病菌胁迫下,外源IAAchlorophyll biosynthesis抑制了抗感品种中AUX1的表达,同时提高了IAA14的表达量;感病品种中的ARF2、IAA17和GH3.8响应了IAA处理,而它们在抗病品种中无明显变化。3、黑穗病菌侵染后甘蔗内源GA_3含量下降,施加GA_3显著降低了植株内黑穗病菌含量。GA_3处理对接selleck产品种后感病品种和抗病品种的生化特征和基因表达的调控方式类似,GA_3降低了抗感品种中丙二醛(MDA)含量,抑制了过氧化氢酶(CAT)和超氧化物歧化酶(SOD)活性,而对类黄酮和H_2O_2含量无显著影响。施加GA_3激活了抗感品种的GA信号通路,GID1和DELLA的表达均被抑制,而PIF4转录因子则被激活。4、施加SA未对抗病和感病甘蔗中黑穗病菌含量造成明显变化。SA明显抑制了抗病品种和感病品种的C59CAT活性,也导致H_2O_2含量上升。SA还诱导了感病品种中PAL活性和MDA含量增加,但未显著改变抗病品种中这两种物质的含量。在抗病品种和感病品种与黑穗病菌互作过程中,SA通路基因NPR1和PR1的表达水平均发生上调,TGA13则发生下调。施加SA可以显著提高抗感品种中TGA13和PR1基因的表达。5、通过生物信息学方法共鉴定出16个甘蔗TGA家族基因,其中大部分具有相似的保守结构域。系统发育分析表明,16个Sh TGA家族成员可分为8个类群,并与拟南芥TGAs有不同的进化方式。所有Sh TGA家族成员在进化过程中都受到了纯化选择。在Sh TGA家族基因的启动子中发现了多种顺式调节元件,包括激素调节元件、逆境响应元件、光响应元件和生长发育调节元件。除了Sh TGA10/11外,大多数Sh TGA基因参与了芽生长和发育过程。在甘蔗感染黑穗病菌后,Sh TGA13/14的表达下降,添加IAA、GA_3和SA可以恢复Sh TGA13/14的表达。综上,GA_3明显降低了甘蔗与黑穗病菌互作前期的病原菌增殖,暗示其在甘蔗防御黑穗病菌中发挥重要作用。IAA、GA_3和SA参与调控甘蔗对黑穗病的防御反应,不同抗性品种的内源激素、生化特征和植物激素信号通路基因表达存在差异。共鉴定了16个甘蔗TGA家族基因家族成员,其中Sc TGA13/14基因参与植物激素介导的甘蔗防御黑穗病菌响应,其在甘蔗防御黑穗病菌中可能发挥重要作用。研究结果为揭示这些植物激素调节甘蔗抗黑穗病的分子机制奠定了理论基础。

镍是环境中重要的污染物,对人和动物健康带来严重的危害。目前已证实镍具有多器官毒性,其毒性机制主要集中在氧化损伤、细胞凋亡、自噬、细胞周期抑制和内质网应激。铁死亡是一种新型的细胞死亡方式,且与自噬有密不可分的关系,已有研究表明铁死亡与多种金属诱导的毒性作用有关。目前,关于自噬依赖性铁死亡在氯化镍(NiCl_2)诱导肾毒性中的作用机制尚不清楚。因此,本试验选用7周龄ICR小鼠以及体外小鼠肾小管上皮细胞(TCMK-1)为试验对象,通过体内外NiCl_2染毒试验,探caecal microbiota讨铁死亡在NiCl_2诱导的肾脏细胞毒性中的作用,以及自噬在其中发挥的作用与机制,为镍肾毒性的研究提供新的理论基础。结果如下:1.NiCl_2诱导小鼠肾脏细胞和TCMK-1细胞铁死亡选用64只7周龄ICR雄性小鼠和TCMK-1细胞作为试验对象。体内试验分为0mg/kg、7.5 mg/kg、15 mg/kg和30 mg/kg 4个NiCl_2剂量组,连续PF-07321332 NMR灌胃28 d;体外试验分为0μM、200μM、400μM和800μM 4个NiCl_2剂量组,连续处理24 h。体内试验结果显示,NiCl_2处理组小鼠肾脏石蜡切片HE染色后肾小管上皮细胞出现空泡变性和颗粒变性,肾小球萎缩,以及肾小囊囊腔间隙变小;肾脏铁含量明显升高;透射电镜观察到肾脏近曲小管线粒体体积缩小;蛋白印迹和qRT-PCR结果显示铁死亡标志物COX-2表达水平显著升高,而SLC7A11和GPX4表达水平明显降低。结果表明NiCl_2可诱导小鼠肾脏铁死亡。体外试验结果显示,NiCl_2处理TCMK-1细胞后,细胞铁含量显著增加;透射电镜下观察到线粒体体积缩小;MDA含量升高、T-SOD活性和GSH含量明显下降;脂质活性氧绿色荧光明显增强;蛋白印迹和qRT-PCR结果显示COX-2蛋白和mRNA表达显著上调、而SLC7A11和GPX4表达显著下调。结果表明NiCl_2可诱导TCMK-1细胞铁死亡。上述结果表明NiCl_2可从体内外诱导小鼠肾脏细胞铁死亡。2.自噬参与NiCl_2诱导的TCMK-1细胞铁死亡前期已证实NiCl_2能诱导TCMK-1细胞发生自噬,本试验也发现p62蛋白表达明显降低、LC3-Ⅱ/Ⅰ比值显著升高、透射电镜下观察到自噬溶酶体和自噬小体增多,表明了自噬的发生。为进一步验证自噬在NiCl_2诱导TCMK-1细胞铁死亡中的作用,试验选用自噬促进剂RAPA和自噬抑制剂3-MA来共同处理。自噬促进试验结果显示,与NiCl_2组相比,NiCl_2与RAPA联合处理后铁含量明显升高;MDA含量明显升高、T-SOD活性和GSH含量明显下降;脂质活性氧绿色荧光明显增强;蛋白印迹和qRT-PCR结果显示COX-2表达增加、SLC7A11和GPX4表达减少。然而,自噬抑制试验结果显示,NiCl_2与3-MA联合处理后铁死亡相关指标表现与RAPA共处理结果相反。结果表明自噬参与NiCl_2诱导的TCMK-1细胞铁死亡。3.自噬通过降低铁蛋白表达参与NiCl_2诱导的TCMK-1细胞铁死亡的发生体内外试验结果显示NCOA4和FTH1蛋白和mRNA表达水平在NiCl_2处理组显著下调。体外试验显示,与NiCl_2组相比,在使用RAPA后,NCOA4和FTH1蛋白和mRNA表达下降更加明显,而使用3-MA后NCOA4和FTH1蛋白和mRNA表达量得到升高。这表明自噬可能通过降解铁蛋白参与诱导铁死亡。为进一步验证铁蛋Vorinostat说明书白的作用,选用铁离子螯合剂DFOM进行干预试验,结果显示,与NiCl_2组相比,NiCl_2与DFOM联合组铁含量明显降低;MDA含量显著减少、T-SOD活性和GSH含量明显升高;脂质活性氧绿色荧光明显减弱;蛋白印迹和qRT-PCR结果显示COX-2表达降低、而SLC7A11、GPX4、NCOA4和FTH1表达增加。结果表明自噬可通过降低铁蛋白表达,释放铁离子,从而参与NiCl_2诱导的TCMK-1细胞铁死亡的发生。4.铁死亡是NiCl_2诱导TCMK-1细胞肾毒性的作用机制之一为进一步探讨铁死亡在NiCl_2诱导TCMK-1细胞肾毒性中的作用,试验选用铁死亡抑制剂Fer-1进行干预试验,结果显示,Ni Cl_2与Fer-1联合组铁死亡得到抑制,铁含量明显降低;细胞的氧化应激得到缓解,MDA含量显著减少、T-SOD活性和GSH含量明显升高;脂质活性氧绿色荧光明显减弱;蛋白印迹和qRT-PCR结果显示COX-2蛋白和mRNA表达降低、而SLC7A11和GPX4表达增加。与NiCl_2组相比,NiCl_2与Fer-1联合处理可显著缓解NiCl_2对细胞活性的抑制。结果表明抑制铁死亡可明显减轻NiCl_2诱导的TCMK-1细胞肾毒性。综上所述,NiCl_2可诱导小鼠肾脏细胞铁死亡的发生,且铁死亡是NiCl_2诱导的肾脏毒性的重要机制之一。NiCl_2依赖自噬诱导肾脏细胞铁死亡,自噬通过降低铁蛋白表达,释放铁离子,导致铁超载进而诱导铁死亡的发生。

目的 探讨奥密克戎变异株感染重症患者的血栓特点及预防性低分子肝素的疗效。方法 采用单中心回顾性队列研究，纳入2022年12月7日—2023年2月8日北京大学第三医院收治的新型冠状病毒奥密克戎变异株感染的成年危重患者。根据预防性低分子肝素将患者分为两组。倾向性评分（propensity score,PS）匹配用于基于预定义标准匹配患者（1∶1比例），比较一般临床信息和实验室参数。本研究在中国临床试验注册中心进行了回顾性注册（ChiCTR230067434）。结果 纳入452例患者，经PS匹配后每组180例患者。PS匹配前后，预防性抗凝组和非预防性抗凝组在病死率、肺栓塞、动脉血栓形成和出血发生率方面差异无统计学意义。82例（18.14%）患者发生91次血栓事件，其中最常见的是下肢肌间静脉血栓54例（59.34%），肺栓塞、急性心肌梗死以及急性脑梗死分别发生Etoposide3例（3.30%）、14例（15.38%）和3例（3.30%）。血栓事件导致5例患者死亡。D-二聚体升高385例（85.56%），在第1、3、6和9天，预防性抗凝组的D-二聚体浓度高于非预防性抗凝组（分别为P=0.006、0.001、0.024和0.006）。结论latent neural infection 血栓事件及凝血功能异常虽然仍是奥密克戎变异株感染重症患者的常见并发症，但并非患者死亡的直接原因。预防性抗凝治疗对奥Erastin分子量密克戎变异株感染患者的作用尚待进一步研究。