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目的 探讨股骨颈动力交叉钉系统(https://www.selleck.cn/products/s63845.htmlfemoral neck dynamic cross pinning system, FNS)联合富血小板血浆(platelet rich plasma, PRP)技术治疗股骨颈骨折患者的临床疗效。方法 回顾性分析2018年6月—2021年6月重庆市第十三人民医院骨科收治的股骨颈骨折患者70例，其中男性36例，女性34例；年龄20cancer biology～59岁，平均41.6岁；摔伤9例，高空坠落伤40例，道路交通伤21例。根据不同固定方式分为空心钉固定组(22例)、FNS组(30例)及FNS+PRP组(18例),分别给予传统空心钉固定、FNS固定及FNS+PRP治疗(PRP方法：待手术结束后，借助C型臂X线机观察患者骨折端情况，在确定无外展以及旋转等移位后，利用穿刺针针将富血小板血浆注入髋关节骨折断端处，期间至少3侧以上得到注射)。比较三组手术指标、骨折愈合情况、髋关节功能。结果 相比空心钉固定组、FNS组，FNS+PRP组完全负重时间、骨折愈合时间较短(P<0.05);FNS+PRPY-27632说明书组术后1、3、6、12个月Fernandez-Esteve骨痂评分、Harris评分高于空心钉固定组、FNS组(P<0.05);FNS+PRP组术后1、3、6个月骨保护素、碱性磷酸酶、血清骨钙素均高于空心钉固定组、FNS组(P<0.05);FNS+PRP组并发症发生率(33.33%)低于空心钉固定组(45.45%)、FNS组(40.00%),但差异无统计学意义(χ~2=0.212,P=0.644)。结论 应用PRP技术对促进FNS治疗股骨颈骨折患者术后恢复具有积极作用，可缩短骨折愈合时间，有助于患者髋功能恢复。

目的 探究逍遥蒌贝散加减对肝郁气滞型乳腺增生患者的临床症状及激素水平的影响。方法 选取我院2019年5月-2021年5月收治的120例肝郁气滞型乳腺增生患者，随机分为观察组和对照组，各60例，对照组口服乳癖消片，观察组予以逍遥蒌贝散加减，比较2组临床疗效，治疗前、后中医症NSC125066候积分、临床症状、血清激素水平[雌二醇（E2）、孕酮（P）、泌乳素（PRL）]以及不良反应。结果 治疗后，观察组总有效率为91.67%，对照组总有效率为76.67%，观察组高于对照组，差异具有统计学意义（P <0.05）；治疗后，2组肿块大小、硬度和疼痛评分均降低（P <0.05），且观察组治疗后的肿块大小、硬度和疼痛评分均低于对照组（P <0.05）；治疗后，2组各项中医症候积分均降低（P <0.05），观察组治疗后各项中医症候积分均低于对照组（P <0.05）；治疗后，2组血清E2和PRL水平均降低（P <0.05），血清P水平上升（P <0.05），且AG-221配制观察组治疗后上述指标与对照组比较，差异具有统计学意义（P <0.05）；治疗后，2组均无明显不良反应发生。结论 逍遥蒌贝散加减对肝郁气滞型乳腺增生患者临床症状及激素水平infected false aneurysm均有改善作用，且安全性较高，值得临床推广。

研究目的：真武汤在治疗慢性心力衰竭（Heart failure，HF）过程中能够改善心律失常，本研究旨在从p38-MAPK通路调控肥大心肌结构重构和电重构角度探讨真武汤治疗HF相关心律失常的作用机制。研究方法：用AngⅡ诱导H9c2心肌细胞构建心肌肥大模型，实验共分六个组：正常组（N）、模型组（M）和真武汤低剂量组（D）、中剂量组（Z）、高剂量组（G）及p38通路抑制剂组（S），正常组（N）用含有胎牛血清的高糖培养基培养，模型组（M）用含有10~Gefitinib临床试验(-7)mol/L浓度的AngⅡ培养基处理，低（D）、中（Z）、高（G）剂量组分别予2%、4%、8%体积分数的真武汤含药血清及AngⅡ培养基共同处理，抑制剂组（S）用含有p38MAPK抑制剂SB203580的培养基处理。处理48h后，镜下观察各组心肌细胞的生长情况，通过Elisa法测心肌肥大标志物ANP的含量，用β-半乳糖苷酶染色法检测细胞衰老情况，采用Western blot法检测各组心肌细胞Cx43、p38-MAPK、MMP2、MMP9、TIMP1、P53蛋白的表达情况，采用qPCR定量分析各组心肌细胞ANP、Cx43、p-Cx43、p38-MAPK、MMP2、MMP9、TIMP1的mRNA转录水平，免疫荧光检测Cx43蛋白的表达和分布情况。研究结果：高剂量的真武汤能够减轻肥大心肌细胞的表面积，中低剂量无明显效果；真武汤能够降低心肌肥大标志物ANP及其mRNA的水平，且其效果与剂量正相关；真武汤能改善肥大细胞的衰老情况，效果与抑制剂相似；真武汤能够降低肥大心肌细胞Cx43、p38-MAPK、MMP2、MMP9、p53、p-Cx43蛋白的表达水平及Cx43、p38-MAPK、MMP2、MMP9的mRNA转录水平，且能够增加TIMP1的表达水平及其mRNA转录水平，效果与剂量有关；真武汤能够缓解肥大细胞表面Cx43的分布紊乱及减少该蛋白在细胞侧-侧移位分布。研究结论：真武汤可能够通过p38信号通路调控心肌肥大细胞的衰老和纤维化，调节细胞外基质的代谢平衡，维持心肌细胞上Cx43数量、磷酸PF-03084014纯度化水平和分布定transhepatic artery embolization位，改善缝隙连接重构，实现对HF心肌结构重构和电重构的统一调节，达到治疗心力衰竭及相关心律失常的目的。

目的 观察氯吡格雷联合阿司匹林治疗脑梗死的临床效果。方法 选取2019年2月—2021年2月南平市第一医院和抚顺市中医院共收治的脑梗死患者110例为研究对象，按照奇偶数法将患者分为氯吡格雷组和阿司匹林组，每组55例。阿司匹林组患者单独应用阿司匹林肠溶片治疗，氯吡格雷组患者则在阿司匹林组基础上加用硫酸氢氯吡格雷片治疗，2组均连续治疗3个月。比较2组患者治疗效果，治疗前后血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)、一氧化氮(NO)水平与颈总动脉内膜中层厚度(IMT)、美国国立卫生院卒中量表(NIHSS)评分、生活质量评分及不良反应。结果 氯吡格雷组患者总有效率为98.18%,高于阿司匹林组的78.18%(χ~2=10.555,P=0.001)。治疗3个月后，2组患者血清hs-CRP水平较治疗前下降，NO水平较治疗前升高，IMT较治疗前缩小，且氯吡格雷组上述指标改善幅度大于阿司匹林组(P<0.05或P<0.01);2组患者NIPexidartinib半抑制浓度HSS评分较治疗前降低，生活质量评分较治疗前升高，且氯吡格雷组降低/升高幅度大于阿司匹林组(PBaricitinib作用均<0.01)。氯吡格雷组不良反应总发生率为9.09%,低于阿司匹林组的29.09%(χ~2=7.121,P=0.008)。结论 氯吡格雷联合阿司匹林治疗脑梗死的疗效显著，对患者的神经功能与生活质量均有biomaterial systems显著改善作用，且安全性高，值得在临床上推广应用。

目的 研究健脾化湿方对右旋葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的溃疡性结肠炎(UC)的作用及作用机制。方法 将C57BL/6小鼠随机分为正常对照组、模型组、美沙拉嗪组及健脾化湿组。对照组给予正常饮用水，其他组均自由饮用3%DSS水溶液，连续饮用7 d,建立UC小鼠动物模型；造模第1天同步开始灌胃给药，连续给药9 d,每天记录小鼠体质量、大便性状及便血情况。药物干预治疗9 d后处死小鼠，测量结肠长Bucladesine分子量度，取结肠进行HE染色进行病理组织学检查，ELISA法检测小鼠结肠组织中的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-1β(IL-1β)水平，并通过16S rRNA测序检测小鼠肠道菌群的变化。结sleep medicine果 健脾化湿方给药后可有效缓解小鼠结肠炎症状，降低结肠selleck抑制剂组织中炎症因子TNF-α、IL-6和IL-1β的表达，对UC小鼠有较好的治疗效果；菌群测序结果显示，模型组小鼠与正常对照组相比，肠道菌群多样性降低，经健脾化湿方治疗后，与模型组相比，菌群多样性明显提高，在门水平上主要表现为厚壁菌门和变形菌门显著降低，拟杆菌门丰度增高，属水平上主要表现为Akkermansia增高和幽门螺杆菌降低。结论 健脾化湿方可能通过改善和恢复菌群多样性，调节UC小鼠菌群组成从而发挥治疗UC的作用。

目的 探讨肺炎支原体(MP)感染对川崎病(KD)患儿血小板参数和血清炎症介质及冠脉损伤(CAL)的影响。方法 选取2020年7月-2022年9月在宁波市妇女儿童医院儿科收治的KD患儿80例，根据是否发生MP感染分为感染组26例和未感染组54例，对比两组患儿临床特征、症状积分、血小板参数[血小板计数(PLT)、平均血小板体积(MPV)、血小板压积(PCT)和血小板分布宽度(PDW)]、血清炎症介质[C-反应蛋白(CRP)、白细胞介素(IL)-6、IL-10、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、干扰素-γ(IFN-γ)]水平、CAL发生率及小林评分(Kobayashi score)。采用Pearson相关性分析血小板参数、血清炎症介质、KobayasMedical cannabinoids (MC)hi score评分与症状积分的关系。结果 感染组症状积分、PLT、MPV、PDW和PChttps://www.selleck.cn/products/r428.htmlT水平均高于未感染组(P<0.05)。感染组CRP、IL-6、IL-10、TNF-α和IFN-γ水平均高于未感染组(P<0.05)。感染组冠状动脉扩张发生率高于未感染组(38.46%vs. 16.67%),Kobayashi score评分高于未感染组(P<0.05)。Pearson相关性显示，血小板参数(PLT、MPV、PDW、PCT)、血清炎症介质(CRP、IL-6、IL-10、TNF-α和IFN-γ)和Kobayashi score评分均与症状积分呈正相关(均PLiraglutide供应商<0.05)。结论 MP感染会加重KD患儿炎症反应，增加血小板参数水平和CAL发生风险，临床应及早检测各指标以提高MP检出率，指导诊疗。

大豆是植物油和蛋白质的主要来源。不饱和脂肪酸的含量是影响植物油品质的主要因素，油酸是不饱和脂肪酸中含量最丰富的成分之一，具有较强的氧化稳定性和热稳定性。增加油酸的含量可以提高大豆油的耐储存性，也有利于人体健康。GmFAD2-1A和GmFAD2-1B是大豆编码脂肪酸去饱和酶，调控油酸向亚油酸转化的关键基因。脂氧合酶是大豆种子中的抗营养因子之一。它在酶促氧化的条件下产生豆腥味，限制了大豆产品的应用。为满足不同人群的需要和降低加工成本，有必要培育无脂氧合酶的突变品系。大豆中GmLOX基因(包括GmLOX1、GmLOX2、GmLOBelumosudil细胞培养X3)编码脂氧合酶。脂氧酶也能催化亚油酸氧化生成脂质氢过氧化物，然后形成豆腥味。因此，降低亚油酸的含量有助于减少豆腥味的形成。同时编码脂氧酶也能延缓豆油的酸败。本研究利用CRISPR/Cas9对中吉602的GmFAD2-tick-borne infections1A、GmFAD2-1B、GmLOX1、GmLOX2和GmLOX3基因进行编辑。通过农杆Taurine说明书菌介导的大豆遗传转化，在T_2代分离到7个具有不同等位变异的优异新种质。与中吉602相比，突变体种子中脂氧合酶活性显著降低，油酸含量提高至81.7%～83.5%。本研究为有效开发大豆种质资源以满足不断变化的市场需求提供了新材料。

目的 探讨经会阴前列腺穿刺活检术对短期(患者均单次住院，两次手术间隔5～7 d)内行钬激光前列腺剜除术(HoLEP)的影响。方法 选取2019年12月至2022年2月苏北人民医院行HoLEP治疗的263例良性前列腺增生(BPH)患者，对研究对象进行倾向性评分匹配(PSM)，并根据数据特征执行1∶3匹配。经PSM后共168例患者纳入本研究，术前行前列腺穿刺组(穿刺组Toxicological activity)45例，术前未行前列腺穿刺组(未穿刺组)123例。观察两组患者围术期指标、术后3个月疗效指标及术后并发症发生情况。结果 相比未穿刺组，穿刺组手术时间延长，Hb下降值和红细胞压积下降值均显著升高，差异均有统计学意义(均P<0.05)。但两组患者手术前后肝功能、肾功能、电解质水平，手术后国际前列腺症状(IPSS)评分、生活质量(QoL)评分、国际尿失禁咨询委员会尿失禁问卷简表(ICIQ-SF)评分、膀胱残余尿、最大尿流率、并发症发生率等比较BMS-907351，差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论 经会阴前列腺穿刺活检术短期内行HoLEP与未经穿刺行HoLEP患者差异表现为手术时间延长，Hb及红细胞压积下降值增加，提示穿更多刺术后短期内行HoLEP会增加手术难度及失血风险，建议可由有经验的医师完成手术。

1、全基因组分析鉴定柔毛淫羊藿UGT家族。柔毛淫羊藿(Epimedium pubescens Maxim.)是《中华人民共和国药典》(2020年版)淫羊藿的主要基原物种,也是首个实现基因组测序的淫羊藿属物种。本论文首先以其他植物的UDP-糖基转移酶(ULaduviglusib采购GT)作为同源序列(Query)在柔毛淫羊藿基因组中进行搜索,并且在Pfams数据库和NCBI CDD数据库中确认是否有完整的结构域和保守域(PSPG),最终筛选出339条柔毛淫羊藿UDP-糖基转移酶(EpUGT)家族基因,是迄今为止植物中已鉴定出较大的UGT家族之一。对EpUGT基因进行序列特征、染色体分布、基因共线性等生物信息学分析发现,EpUGT基因不均匀地分布在柔毛淫羊藿的六条染色体上,存在多个大片段复制事件和大量串联复制,这些基因重复是EpUGT基因家族扩张的主要原因。对于EpUAZD9291临床试验GT的亚细胞定位预测显示,大部分EpUGT(77.29%)定位于细胞质,少数EpUGT定位于其它细胞器。组织表达谱的分析结果表明,UGT基因在根、叶和花中的表达普遍较高。高光强诱导可以提高淫羊藿苷等成分含量,据此筛选出一些高光强响应的UGT基因。2、柔毛淫羊藿A组UGT79家族基因筛选与克隆。柔毛淫羊藿UGT家族的系统发育分析共聚类为16个组(Group),包括较为保守的(A-N)组以及较晚发现的O和Q组,对这些UGT进行了序列结构分析和保守基序(motif)比较,结果表明同一组中的UGT成员具有保守的基序组成和相似的基因结构,暗示不同UGT家族成员之间可能存在功能差异。植物中糖基化类黄酮3-OH的UGT通常处在F组,而糖基化类黄酮7-OH、4′-OH的UGT通常来自B、C或D组,生成二糖苷或多糖苷的糖基化 UGT 通常在 A 组(又称 GGT,Glycoside glycosyltransferases)。A 组是柔毛淫羊藿UGT基因家族中成员最多的组,共有105个基因,约占总UGT基因的30.97%,由于淫羊藿中负责合成异戊烯基黄酮醇多糖苷的糖苷糖基转移酶GGT尚未鉴定,且在淫羊藿属其他物种中已鉴定6个淫羊藿中识别异戊烯基黄酮醇的糖基转移酶中,两个能够在3-OH添加鼠李糖的UGT以及一个能够在7-OH添加葡萄糖的UGT也聚类在A组,因此本研究选择A组基因进行研究。A组又包括UGT79家族、UGT91家族和UGT94家族,其中UGT79家族基因通常识别类黄酮为底物,本研究从UGT79家族的59条序列(命名为EpGT1～EpGT59)中筛选得到22个在根或叶中相对于果实有更高表达的基因,加上在基因组中未能染色体定位的基因片段EpGT60。随后以柔毛淫羊藿叶片总cDNA为模板,采用巢式PCR技术对这23个基因进行克隆,最终得到了 9个候选基因序列。3、柔毛淫羊藿A组UGT79家族基因的功能验证。对9个候选糖基转移酶基因进行大肠杆菌异源表达和重组蛋白诱导与纯化,对重组蛋白进行酶活检测,鉴定了 3个糖基转移酶,分别为识别异戊烯基黄酮醇的3-O-鼠李糖基转移酶EpGT60,识别异戊烯基黄酮醇3-O-鼠李糖苷的木糖糖基转移酶EpGT2(EpF3R2″XylT),以及识别花青素的糖苷糖基转移酶EpGT43。EpGT60能够以UDP-鼠李糖为供体催化8-异戊烯基山奈酚(8-prenylkaempferol)和淫羊藿素(8-异戊烯基山奈素,icaritin)的3-OH,分别得到宝藿苷Ⅱ(baohuoside Ⅱ)和宝藿苷Ⅰ(baohuoside Ⅰ)。EpGT60蛋白的功能与淫羊藿属中已鉴定的同样属于A组的两个UGT类似,分别是拟巫山淫羊藿(E.pseudowushanense)中鉴定的EpPF3RT和朝鲜淫羊藿(E.koreanum)中的EkF3URhaT。但底物选择性上有所区别,EpGT60蛋白具有严格的底物选择性,只对C-8位点上具有异戊烯基修饰的黄酮醇有催化活性。随后对重组EpGT60蛋白体外酶促反应的最适pH、温度和时间进行了探索,通过酶活动力学分析拟合了EpGT60催化8-异戊烯基山奈酚的Km值。通过亚细胞定位确认了 EpGT60蛋白在植物的细胞质内发挥糖基化作用,并利用重组EpGT60蛋白的微生物转化实验合成一定量的宝藿苷Ⅱ。EpGT2(EpF3R2″XylT)能够以UDP-木糖为供体,分别修饰淫羊藿苷(icariin)、宝藿苷 Ⅰ(baohuoside Ⅰ)、淫羊藿苷 A(epimedoside A)和宝藿苷 Ⅱ(baohuoside Ⅱ),分别得到产物朝藿定 B(epimedin B)、箭藿苷 B(sagittatoside B)、淫羊藿苷 E(epimedoside E)和淫羊藿苷 F(ikarisoside F)。EpF3R2″XylT 在异戊烯基黄酮醇3-O-鼠李糖苷底物的2″-OH上添加木糖糖基,对底物具有C-8位具有异戊烯基修饰山奈酚(或山奈素)和3-OH位点鼠李糖有着严格要求。EpF3R2″XylT是柔毛淫羊藿中合成主要活性成分朝藿定B的关键糖基转移酶。对重组EpF3R2″XylT蛋白体外酶促反应的最适pH、温度和时间进行了探索,通过酶活动力学分析拟合了 EpF3R2″XylT催化淫羊藿苷(icariin)、宝藿苷Ⅰ(baohuosideⅠ)和宝藿苷Ⅱ(baohuoside Ⅱ)的Km值,确认淫羊藿苷为EpF3R2″XylT的最适底物。通过亚细胞定位确认了 EpF3R2″XylT蛋白在植物的细胞质内发挥糖Device-associated infections基化作用,并通过烟草瞬时表达技术确定EpF3R2″XylT能够在植物体内催化淫羊藿苷发生木糖糖基化,从而合成朝藿定B。EpGT43能够以UDP-葡萄糖为供体,催化矢车菊素-3-O-鼠李糖苷添加一个葡萄糖,通过进化树和序列比对推断,其产物可能为矢车菊素3-O-[2-O-(-葡萄糖基)]-鼠李糖苷,具体产物结构有待进一步实验确定。本研究通过对柔毛淫羊藿UGT基因家族进行解析,对淫羊藿UGT79家族基因功能进行了探索,鉴定了 3个来自UGT79家族的EpUGT的功能,阐明了柔毛淫羊藿中异戊烯基黄酮醇糖苷中宝藿苷Ⅰ(baohuosideⅠ)、宝藿苷Ⅱ(baohuosideⅡ)、朝藿定 B(epimedinB)、箭藿苷 B(sagittatosideB)、淫羊藿苷 E(epimedosideE)和淫羊藿苷F(ikarisoside F),以及花青素苷中3-O-[2-O-(-葡萄糖基)]-鼠李糖苷的生物合成途径。表明柔毛淫羊藿A组UGT79家族成员功能的多样化,该家族成员既包括GGT,也包括有修饰3-OH位点的UGT。

目的 研究青黄散治疗骨髓增生异常综合征(Myelodysplasticsyndrome, MDS)的潜在分子靶selleckchem点及作用机制。方法 研究纳入15例MDS患者，在治疗前以及青黄散治疗6个月后提取骨髓样本，以转录组测序检测治疗前后骨髓单个核细胞基因的差异表达，并通过基因本体(GO)富集分析和京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析对差异表达基因进行功能富集分析。利用Cytoscape 3.9.1软件构建差异表达基因蛋白质-蛋白质相互作用网络(PPI);为了验证体内结果，选取MDS细胞株MUTZ-1作为实验对象作体外实验，以青黄散主要有效成分硫化砷为干预手段，使用实时定量PCR验证测序结果。结果 转录组分析证实，与治疗前比较，经青黄散治疗selleck6个月后MDS患者骨髓有核细胞有2841个差异表达基因，包括1892上调基因和949个下调基因，GO功能富集分析发现这些差异表达基因参与了组蛋白修饰这一与MDS高度相关的生物过程。KEGG分析发现，HIF-1、TNF-α及VEGF等信号通路可能是青黄散治疗MDS的潜在通路。根据GO富集分析结果，组蛋白修饰差异表达基因被用于构建PPI蛋白互作网络并进行核心基因的筛选，进一步体外验证实验发现，硫化砷干预MDS细胞株后EP300、HDAC7与SETD2较对照组显著上调，HDAC6显著下调，与测序结果一致。结论 组蛋白修饰是青黄散治疗MDS的重要作用机理，可能涉及EP300、HDAC6、HDAC7与SETD2等分子culinary medicine靶点。