为了研究在急性禁食状态下Nesfatin-1对机体氧化应激及自噬的影响，试验构建小鼠饥饿模型，将50只小鼠随机均分为阴性对照组、禁食Infectious keratitis24 h组、禁食48 h组、Nesfatin-1+禁食24 h组、Nesfatin-1+禁食48 h组。禁食24,48 h组小鼠分别禁食24 h及48 h; Nesfatin-1+禁食24 h组及Nesfatin-1+禁食48 h组分别在禁食24,48 h基础上按每20 g体重腹腔注射1.25 nmol/g Nesfatin-1 0.26寻找更多 mL;阴性对照组腹腔注射同等剂量PBS。对各组小鼠进行眼球采血，处死后解剖取脑、肝脏组织。采用化学荧光法测定各组小鼠肝脏氧化基因指标活性氧(reactive oxygen species, ROS)荧光强度，采用ELISA方法测定各组小鼠血清丙二醛(malonaldehyde, MDA)和Nesfatin-1含量，运用实时荧光定量PCR方法测定各组自噬相关基因Beclin-1、LC3、P62 mRNA相对表达量。结果表明：与阴性对照组相比，禁食24 h组及禁食48 h组小鼠ROS荧光强度、MDA含量极显著升高(P<0.01),脑组织Beclin-1、LC3 mRNA相对表达量显著或极显著上调(P<0.05或P<0.01),P62 mRNA相对表达量极显著降低(P<0.01);在禁食24,48 h后，小鼠血清Nesfatin-1含量显著降低(P<0.05),使用NesfatAY-22989in-1干预后，其含量极显著升高(P<0.01);与禁食24 h组相比，Nesfatin-1+禁食24 h组小鼠的ROS、MDA含量和Beclin-1、LC3 mRNA相对表达量极显著降低(P<0.01),P62 mRNA相对表达量显著升高(P<0.05);与禁食48 h组相比，Nesfatin-1+禁食48 h组小鼠的ROS、MDA含量和Beclin-1、LC3 mRNA相对表达量极显著降低(P<0.01),P62 mRNA相对表达量极显著升高(P<0.01)。说明急性禁食会使小鼠体内Nesfatin-1含量降低，氧化应激与自噬水平上调，Nesfatin-1能增强细胞活力，注射Nesfatin-1后可以降低小鼠体内的氧化应激水平，也能够降低小鼠在急性禁食状态下上调的自噬水平。