目的 探讨miR-153-5p对胃癌细胞SGC-7901增殖、迁移和侵袭的影响。方法 RT-qPCR法检测胃癌和癌旁组织（河北北方学院附属第一医院2016年1月—2018年12月经病理确诊的胃癌患者手术切除样本）以及正常胃细胞GES-1和胃癌细胞系（GES-1、MHCC97H、MKN-1、SGC-7901、MKN45、MGC803）中miR-153-5p的表达；将SGC-7901细胞分别或联合转染各质粒后分为miR-NC、miR-153-5p mimic、miR-153-5p inhibitor、pc-NC、pc-MMP-16、miR-153-5p mimic+pc-NC和miR-153-5p mimic+pc-MMP-16组，以未处理的SGC-7901细胞为对照组。克隆形成试验检测细胞增殖能力，Transwell试验检测细胞侵袭能力，划痕试验检测细胞迁移能力，Western blot法检测基质金属蛋白酶-16(matrix metalloproteinase-16,MMP-16)表达水平，Targetscan网站和双荧光素酶报severe acute respiratory infection告试验分别预测和验证miR-153-5p与MMP-16的靶向关系。结果 在胃癌中，miR-153-5p的表达与性别、年龄和吸烟史无关（χ~2分别为0.001、1.100 2、0.096,P均> 0.05），而与肿瘤大小、肿瘤-淋巴结-远处转移（tumor-node-metastasis,TNM）分期、淋巴结转移及分化成度有关（χ~2分别为4.444、5.094、8.487、9.427,P均<0.05）;miR-153-5p在胃癌组织和Torin 1小鼠细胞中低表达。与对照组相比，LEE011生产商miR-153-5p mimic组细胞克隆形成率、划痕闭合率及侵袭细胞数均显著降低（t分别为7.744、4.199、6.423,P均<0.05）;miR-153-5p与MMP-16具有靶向关系，在3′UTR区存在结合位点；与miR-NC组相比，miR-153-5p mimic组MMP-16蛋白表达水平显著下调（t=11.532,P <0.01），与pc-NC组相比，pc-MMP-16组MMP-16蛋白表达水平显著上调（t=10.694,P <0.01）；与miR-153-5p mimic+pc-NC组相比，miR-153-5p mimic+pc-MMP-16组细胞MMP-16蛋白表达水平、细胞克隆形成率、细胞侵袭数、划痕闭合率均显著升高（t分别为13.802、7.762、9.752、5.091,P均<0.01）。结论 miR-153-5p通过靶向MMP-16抑制胃癌细胞增殖、侵袭和迁移。