目的 探究miR-101-3p能否促NSC125066供应商进THP-1巨噬细胞对HCCLM3人肝癌细胞的吞噬作用及其机制。方法 通过慢病毒包装、感染和抗性筛选，获得绿色荧光蛋白(ankle biomechanicsGFP)标记并过表达miR-101-3p的HCCLM3人肝癌细胞稳转系(HCCLM3~(GFP)-miR-101-3p),同时使用佛波酯(PMA)诱导THP-1细胞贴壁分化为M0型巨噬细胞。将两者共培养24 h后收集细胞，运用荧光激活细胞分选法(FACS)检测巨噬细胞吞噬效率。实时定量PCR检测斯坦尼钙调节蛋白1Liraglutide IC50(STC1)、钙网蛋白(CRT)的mRNA表达水平，免疫荧光染色法检测CRT的表达和分布，Western blot法检测STC1、 CRT的蛋白表达水平，双荧光素酶报告基因实验分析miR-101-3p与靶基因的靶向调控关系。结果 过表达miR-101-3p促进THP-1巨噬细胞对HCCLM3肝癌细胞的吞噬作用，miR-101-3p通过靶向STC1进而上调HCCLM3细胞膜表面CRT的表达。结论 miR-101-3p通过靶向抑制STC1进而促进HCCLM3细胞膜表面CRT的表达，增强巨噬细胞对肝癌细胞的吞噬作用。