目的:探讨lncRNA NEAT1在卵巢癌进展中的确切作用和分子机制，为卵巢癌的生物标志物的筛选及靶向治疗提供新的抑制。方法:采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测miR-335-5p和BCL2L2在卵巢癌细胞和组织中的表达水平。MTT和Transwell实验检测细胞的增殖、迁移和侵袭能力。免疫印迹法(Western blot)分析BCL2L2的表达水平。双荧光素酶报告实验证实miR-335-5p和NEAT1/BCL2L2之间的相互作用。结果:与癌旁组织比较，卵巢癌组织中BCL2L2表达升高，而miR-335-5p的表达下降，差异均具有统计学意义(P<0.05)。miR-335-5p的过表达抑制了卵巢癌细胞中BCL2L2的表达，而抑制miR-335-5p的表达后，BCL2L2在卵巢细胞中的表达增加(P<0.05)。进一步发现miR-335-5p能够抑制卵巢点击此处癌细胞增殖和迁移，差异具有统计学意义(P<0.05)。此外，lncRNA NEAT1在Entinostat小鼠卵巢癌组织中同样高表达且其促进卵巢癌细胞增殖和迁移、侵袭，差异具有统计学意义(P<0.05)。结Sentinel lymph node biopsy论:lncRNA NEAT1能够通过miR-335-5p/BCL2L2通路调控卵巢癌细胞增殖及迁移，这可能是卵巢癌早期筛查或靶向治疗的潜在靶点。