目的 探讨人半乳糖凝集素4(Galectin‐4,Gal‐4）影响CD8~+T细胞杀伤肝癌细胞的功能及机制。方法 提取并鉴定人外周血CD8~+T细胞及树突状细胞（dendritic cells,DC）。选取人正常肝细胞WRL68和肝癌细胞HepG2、SMMC‐7721、Hep3B、Huh‐7，并利用Western blot法检测Gal‐4蛋白的表达。利用Lipofectamine 3000试剂在肝癌细胞HepGJNJ-42756493分子量2和SMMC‐7721中转染Gal‐4 siRNA及其阴性对照（si‐Gal‐4组和si‐NC组），si‐Gal‐4组和si‐NC组HepG2和SMMC‐7721细胞分别与被DC细胞活化的CD8~+T细胞共孵育18 h，依次记为si‐Gal‐4/HepG2+CD8~+T组、si‐NC/HepG2+CD8~+T组、si‐Gal‐4/SMMC‐7721+CD8~+T组、si‐NC/SMMC‐7721+CD8~+T组。采用细胞毒性实验检测CD8~+T细胞对各组肿瘤细胞的杀伤能力，酶联免疫吸附实验（enzyme‐linked immunosorbent assay,ELISA）检测各组细胞上清液中干扰素（interferon‐γ,INF‐γ）和肿瘤坏死因子‐α(tumor necrosis factor‐α,TNF‐α）的浓度，Western blot法检测各组肿瘤细胞中PD‐L1蛋白的表达。结果 相比于正常肝细胞WRL68，肝癌细胞HepG2、SMMC‐7721、Hep3B、Huh‐7中Gal‐4蛋白表达水平均显著上调（均P<0.001）；相比于si‐NC/HepG2+CD8~+T组或si‐NC/SMMC‐7721+CD8~+T组，si‐Gal‐4/HepG2+CD8~+T组和si‐Gal‐4/SMMC‐7721+CD8~+T组CD8~+T细胞ABT-263体内杀伤能力均显著增加（均P<0.001），且抑制Gal‐4表达后，共培养体系中INF‐γ和TNF‐α的浓度均显著增加（均P<0.001）。相比于si‐NC组，si‐Gal‐4组HepG2和SMMC‐7721细胞PD‐L1蛋白表达显著下调（P<0.001）。结论 Gal‐4在肝癌细胞中高表达，抑制Gal‐4可能下调肝癌细胞PD‐L1的表达，Insect immunity进而促进CD8~+T细胞的杀伤能力。