目的:FGF7是典型的肿瘤有丝分裂原,在肿瘤维持和增殖分化中发挥重要作用,也是体外肿瘤类器官培养体系中的关键细胞因子,但其具体作用和对肿瘤类器官形成的影响尚不明确。本研究旨在探讨FGF7在肺癌类器官形成中的作用,初步探索其在肺癌形成与维持中的机制。方法:利用肺癌类器官培养体系Ras抑制剂(全因子)和FGF7缺失培养体系(-FGF7)在体外培养患者来源的肺癌组织,观测肺癌类器官形态差异,记录各组类器官的平均直径变化及成球情况,统计形成率,利用ATP酶活性检测三维肺癌类器官的生长速率;收取培养Adavosertib研究购买形成的肺癌类器官,进行组织学表征,利用免疫组化染色检测肿瘤标志物Ki-67、CDK1、PCNA,以及干细胞标志物CD44、CD133immune genes and pathways、EpCAM、SOX2、OCT4的表达情况,对比两组类器官间以及来源组织的差异情况,分析FGF7可能参与肺癌类器官形成与维持生长的机制。结果:FGF7缺失培养体系下培养出的肺癌类器官平均直径和成球率均低于全因子培养体系,传代之后此现象更为明显;ATP酶活性检测结果显示FGF7缺失培养体系中的肺癌类器官生长速率明显低于全因子培养体系;免疫组化染色结果显示,全因子培养体系中的肺癌类器官与来源组织的标志物表达情况基本一致,FGF7缺失培养体系培养出的肺癌类器官Ki-67、CDK1、PCNA的表达明显降低,干细胞标志物CD44、EpCAM表达升高,CD133、SOX2和OCT4表达维持或未检测到。这些结果表明,FGF7为肺癌类器官的生长增殖提供了良好的条件(不含FGF7组因自第二代开始增殖减慢,成球较少,仅收集第一代进行了免疫组化染色。)结论:FGF7对肺癌类器官的形成和维持生长中起重要作用;FGF7缺失培养条件下肺癌类器官仍可形成,但增殖指标下降,同时影响干细胞亚群分布,CD44+EpCAM+亚群比例升高。以上结论提示FGF7在肺癌的发生和发展过程中具有关键作用。