[目的]探讨环状RNA锌指蛋白652（circular RNA zinc finger protein 652，circZNF652）对氧糖剥夺（oxygen-glucose deprivation，OGD）诱导的PC12细胞氧化应激和凋亡的影响及机制。[方法]选取2022年1月至2022年5月上海交通大学医学院附属瑞金医院舟山分院神经内科收治的9例缺血性脑卒中患者和同期进行健康体检的9例健康志愿者的空腹血；体外培养神经细胞PC12，建立OGD模型，实时荧光定量PCR（real-time fluorescence quantitative PCR，qRT-PCR）法检测外周血和细胞中circZNF652和miR-496表达量。另取PC12细胞分为对照（Con）组、OGD组、OGD+si-NC组、OGD+si-circZNF652组、OGD+miR-NC组、OGMC3体内实验剂量D+miR-496组、OGD+si-circZNF652+anti-miR-NC组、OGD+si-circZNF652+anti-miR-496组。酶联免疫吸附试验（enzyme linked immunosorbent assay，ELISA）法检测乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase，LDH）、丙二醛（malondialdehyde，MDA）含量；二氢乙锭（dihydroethidium，DHE）染色法检测活性氧（reactive oxygen species，ROS）水平；流式细胞术和TUNEL染色检测细胞凋亡率；蛋白质印迹法（Western blot，WB）检测细胞中活化的半胱天冬酶（cleaved-caspases）3和cleaved-caspase9蛋白表达。双荧光素酶报告基因实验验证circZNF652和miR-496的调控关系。[结果]缺血性脑卒中患者外周血中circZNF652表达量显著高于健康志愿者，升高了2.16倍（t=15.352，P<0.05），miR-496的表达量显著低于健康志愿者，降低了47.00%（t=117.797，P<0.05）；PC12细胞经OGD处理后，circZNF652表达升高，升高了2.58倍（t=20.38，P<0.05），miR-496表达降低，降低了54.00%（t=13.84，P<0.05）。下调circZNF652或上调miR-496表达可降低OGD处理后的PC12细胞培养上清液中LDH释放量、MDA含量降低、ROS水平、细胞凋亡率、TUNEL阳性细胞率及cleaved-caspase3和cleaved-caspase9蛋白表达，分别降低了50.81%、64.41%、61.81%、65.39%、51.94%、56.00%、63.79%或41.03%、5GSK1349572纯度5.43%、51.48%、49.32%、43.78%、46.05%、50.85%（P<0.05）。下调miR-496表达可明显减弱下调circZNF652对OGD诱导的PC12细胞损伤的作用。circZNF652靶向负调控miR-4hereditary hemochromatosis96。[结论]下调circZNF652可能通过靶向上调miR-496抑制OGD诱导的PC12细胞氧化应激和凋亡。