目的 观察caulophyllogenin（Cau）对非酒精性脂肪性肝炎（NASH）模型小鼠的改善作用及相关机制。方法 使用小剂量链脲佐菌素结合高脂饮食诱导建立小鼠NASH模型，分为NASH组，罗格列酮组，Cau 25、50、100 mg·kg~(-1)组，Cau（100 mg·kg~(-1)）+T00709Hepatic resection07组和T0070907组，并设正常对照组。检测各组小鼠血清天冬氨酸转氨酶（AST）和丙氨酸转氨酶（ALT）水平评估肝功能，ELISA法检测血清白细胞介素（IL）-1β、IL-6、转化生长因子（TGF）-β1和肿瘤坏死因子（TNF）-α水平，油红O染色评估小鼠肝脂质沉积情况，Masson染色评估小鼠肝纤维化情况，Western blot法检CP-690550体内实验剂量测肝组织中过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）、组蛋白H3赖氨酸27位点三甲基化（H3K27me3）、组蛋白（histone）H3、核因子（NF）-κB p65、磷酸化p65（p-p65）和TGF-β1蛋白表达水平。结果 与正常对照组相比，NASH组血清ALT、AST、TGF-β1、TNF-α、IL-1β和IL-6水平显著升高（P<0.05）。与NASH组相比，Cau各剂量组血清ALT、AST、TGF-β1、TNF-α、IL-1β和IL-6水平均显著降低（P<0.05），呈剂量依赖性趋势；Cau 100 mg·kg~(-1)与罗格列酮作用相当，但能够被T0070907显著逆转（P<0.05）。与正常对照组相比，NASH组肝组织脂质沉积和胶原纤维显著增加，PPARγ、H3K27me3、p-p65和TGF-β1蛋白表达水平上调（P<0.05）。与NASH组相比，Cau 100 mg·kg~(-1)组肝组织脂质沉积和胶原纤维减少，PPARγ表达上调，H3K27me3、p-p65和TGF-β1表达下调（P<0.05）。与Cau 100 mg·kg~(-1)组相比，Regorafenib浓度Cau+T0070907组小鼠肝组织脂质沉积和纤维化水平增加（P<0.05），PPARγ和H3K27me3蛋白表达无显著差异（P>0.05），p-p65和TGF-β1蛋白表达上调（P<0.05）。结论 Cau能够显著改善NASH模型小鼠肝脏脂质沉积，抑制肝纤维化，减少炎症因子释放，其作用机制可能与激动PPARγ/NF-κB信号通路有关。