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目的：研究自拟疏肝理气消岩方联合表柔比星注射液+环磷酰胺注射液（EC）化疗方案对晚期三阴性乳腺癌的影响。方法：选取60例晚期三阴性乳腺癌患者，按随机数字表Flow Panel Builder法分为对照组和观察组各30例。对照组采用单纯EC方案化疗，观察组采用疏肝理气消岩www.selleck.cn/products/abt-199方联合EC方案化疗，比较两组疗效，分析两组治疗前后血清肿瘤标志物糖类抗原153(CA-153)、糖类抗原125(CA-125)、癌胚抗原（CEA）变化，并对比两组不良反应发生情况及生活质量改善情况。结果：观察组有效率为65.52%，明显高于对照组的46.43%(P<0.05)；两组治疗后血清CA-153、CA-125、CEA水平均较治疗寻找更多前降低（P<0.05），且观察组低于对照组（P<0.05）。观察组不良反应发生率为43.33%，明显低于对照组的76.68%(P<0.05)。观察组生活质量评分较对照组显著提高（P<0.05）。结论：疏肝理气消岩方联合化疗对晚期三阴性乳腺癌疗效明显，可有效改善血清肿瘤标志物水平，降低不良反应发生率，提高患者生活质量。

目的：采用MPF-07321332研究购买eta分析探讨孕妇膳食蛋白质摄入来源与妊娠期糖尿病（gestational diabetes millitus,GDM）发生风险之间的关系。方法：系统检索Pubmed、ELSEVIER ScienceDirect(SDOS)、Cochrane图书馆、Web of science、知网、维普、万方数据库从建库至2021年11月20日所有关于孕妇膳食蛋白质摄genetic syndrome入与GDM发生风险关系的文献，按照排除纳入标准筛选文献、提取资料并评价纳入研究的质量后，采用RevMan 5.3软件进行Meta分析。结果：膳食蛋白质的总摄入量与GDM发生风险无关[随机效应模型RR=1.1点击此处5,95%CI (0.85,1.55)]；动物类蛋白质的摄入量与GDM的发生风险呈正相关[固定效应模型RR=1.51,95%CI (1.31,1.74)]；植物类蛋白质的摄入量与GDM的发生风险无关[随机效应模型RR=0.89,95%CI (0.62,1.27)]。结论：为预防和改善GDM，动物类蛋白质的摄入情况应该引起孕妇以及医务人员的关注。

鼻咽癌（Nasopharyngeal Carcinoma， NPC）发病部位隐匿，早期不易被发现，因此诊断时多为中晚期且伴有转移。NPC侵袭和转移是一个复杂的生物学过程，受到多种因素的影响，研究发现基因的表达调控参与了鼻咽癌侵袭和转移，这是当前研究领域的热点。微小核糖核酸（mircoRNAs，miWee1抑制剂Rs）是一种短小(～22个核苷酸)的非编码RNA分子，通过调控靶基因的转录和翻译，参与了恶性肿瘤细胞侵袭和转移的各个环节并发挥重要作用。在鼻咽癌中也发现了miRNAs的异常表达，而这些miRNAs的表达变化Dibutyryl-cAMP分子量对鼻咽癌的侵袭和转移发挥了重要的调控作用，基于目前的研究，本文主要总结了不同miRNAs作为抑癌基因在鼻咽癌细胞迁移和侵袭中的调控机制，主要包括对其靶基因、迁移和侵rapid immunochromatographic tests袭相关蛋白及重要信号通路的调节，涉及了上皮间质转化（epithelial-mesenchymal transition， EMT）、新生血管和淋巴管、肿瘤干细胞和放化疗抵抗等生物学过程；另一方面，中医药在鼻咽癌的防治，特别是放化疗后改善不良反应、降低转移率等方面疗效显著，因此，我们总结了中医药及中药活性成分经miRNAs发挥抑制鼻咽癌细胞迁移和侵袭的作用及机制，以期为后续深入研究和开发抗鼻咽癌新药提供一定的理论基础。

原发性肝癌是全世界最常见的肿瘤之一，在我国居常见恶性肿瘤第4位和肿瘤致死病因第2位。肝癌术后复发率和转移率均较高，而其原因可能是术中残留的微量癌细胞在机体处于免疫功能抑制状态下进入增殖期。氟尿嘧啶作为细胞周期特异性药物，其在体内转化形成的活性代谢产物与胸腺嘧啶合成酶形成稳定复合物，使DNA确认细节和RNA无法正常进行复制，是其发挥抗肿瘤作用的主要机制。氟尿嘧啶植入剂作为一种缓释剂药物，能以高浓度形式在植入局部区域持续起到Medicaid prescription spending抗肿瘤作用，且全身不良反应较小，对胃癌、结直肠癌、乳腺癌和肝癌均有一定疗效。在肝癌切除术中植入氟尿嘧啶植入剂可有效降低术后甲胎蛋白等肿瘤指标物水平及术后复发率，提高患者术后缓解率和生存时间，无明显并发症和不良反应。氟尿嘧啶植入剂可观的临床效果为目前肝癌的治疗带来了新的思路，本文就氟尿嘧啶植入剂在Berzosertib配制肝癌治疗中的研究现状和进展进行综述。

目的探讨胃癌细胞微小RNA-448(miR-448)对沉默维甲酸诱导蛋白14(RAI14)的靶向调控作用及对细胞增殖侵袭迁移的影响rostral ventrolateral medulla。方法用miR-4AZD2281分子量48转染人胃癌细胞株和胃正常上皮细胞GES-1, 利用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、蛋白质印迹法(Western blot)和双荧光素酶报告实验确认miR-448是否对RAI14具调控作用。利用细胞计数试剂盒(CCK-8)检测和Transwell实验进一步确证所筛选miR-448对胃癌细胞增殖、侵袭和迁移的影响, 两组比较采用t检验。结果与GES-1比较, miR-448在SGC790细胞株中表达最低(2.22±0.18比8.11±0.26, t=7.67, P0.01);miR-448可结合到RAI14 mRNA的3’UTR区降低荧光素酶活性Ceralasertib至62%;增殖实验中, 与mimic NC组比较, miR-448可显著抑制SGC790增殖率(0.71±0.07比1.38±0.04, t=2.96, P0.01);在侵袭和迁移实验中, 与阴性对照组比较, miR-448可显著抑制SGC790侵袭[(60.33±1.52)/视野比(137.66±3.21)/视野, t=3.79, P0.01]和迁移[(50.0±2.0)/视野比(92.67±2.08)/视野, t=2.49, P0.01]。结论 miR-448可能通过靶向于RAI14 mRNA进而抑制其蛋白表达, 最终负调控胃癌细胞的增殖迁移和侵袭。

肺癌是全球第六大死因,也是恶性肿瘤的主要死因之一,非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)是其最常见的类型。表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)基因突变是NSCLC的常见突变之一。针对EGFR基因突变的晚期NSCLC患者,使用EGFR-酪氨酸激酶抑制剂(EGFBerzosertibR-tyrosine kinase inhibitors,EGFRTKIs)如吉非替尼、阿法替尼、奥希点击此处替尼等靶向治疗已经成为许多指南推荐的一线治疗方案,但许多患者在用药约1年左右便发生获得性耐药。出现获得性耐药的患者会比普通患者更早Second-generation bioethanol出现疾病进展,对患者的预后造成重大影响。目前对于发生了获得性耐药的患者主要的治疗方式为针对耐药突变进行新的靶点抑制,如发生了T790M突变的患者对第一、第二代药物(如吉非替尼、阿法替尼等)产生耐药,可以使用第三代药物(奥希替尼或阿美替尼)进行治疗,通过这种治疗方式可延缓病情进展。因此,耐药机制的研究及耐药患者的治疗是必不可少的。本文主要就EGFR突变NSCLC患者的靶向治疗及其耐药机制进行综述,以期为EGFR-TKIs的临床应用提供参考。

目的 探讨非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer,NSCLC）组织中微小RNA(microRNA,miR)-15b的表达及其与免疫功能和预后的关系。方法 选取2014年1月至2016年8月广东省东莞市人民医院（南方医科大学附属东莞医院）收治的103例接受姑息性或根治性切除治疗的NSCLC患者为研究对象。比较分析NSCLC组织和癌旁组织中mi R-15b的表达水平、mi R-15b的表达水平与NSCLC患者临床病理特征的关系以及mi R-15b的表达水平与免疫JAK/STAT抑制剂功能的相关性。以NSCLC组织中mi R-15b表达量的平均值为分界线将患者分为mi R-15b高表达组（≥0.24,50例）和mi R-15b低表达组（<0.24,53例），比较分析两组患者的免疫功能指标水平和术后5年的总生存率。根据NSCLC患者术后5年生存情况将其分为死亡组（69例）和存活组（34例），分析NSCLC患者术后5年预后不良的影响因素。结果 NSCLC组织中mi R-15b的表达量显著低于癌旁组织（t=-17.427,P<0.001）。miR-15b的表达水平与NSCLC患者的性别、年龄、病理分型、肿瘤直径无关（P>0.05），与分化程度、TNM分期、淋巴结是否转移有关（P<0.05）MS-275分子式。miR-15b高表达组患者的CD3~+toxicohypoxic encephalopathy、CD4~+、CD4~+/CD8~+、免疫球蛋白A、免疫球蛋白G、免疫球蛋白M水平均显著高于miR-15b低表达组（P<0.05）,CD8~+显著低于mi R-15b低表达组（P<0.05）。Pearson相关性分析结果显示，mi R-15b的表达水平与CD3~+、CD4~+、CD4~+/CD8~+、免疫球蛋白A、免疫球蛋白G、免疫球蛋白M呈正相关（r=0.538,P<0.001;r=0.542,P<0.001;r=0.663,P<0.001;r=0.461,P<0.001;r=0.525,P<0.001;r=0.488,P<0.001），与CD8~+呈负相关（r=-0.500,P<0.001）。Kaplan-Meier曲线分析结果显示，mi R-15b高表达组患者术后5年的总生存率显著高于mi R-15b低表达组（χ~2=8.190,P=0.004）。单因素分析结果显示，性别、病理分型、肿瘤直径与NSCLC患者术后5年预后不良无关（P>0.05）；年龄、分化程度、TNM分期、淋巴结是否转移、miR-15b与NSCLC患者术后5年预后不良显著相关（P<0.05）。Cox回归分析结果显示，低未分化、TNM分期Ⅲ～Ⅳ期、淋巴结转移为NSCLC患者术后5年预后不良的独立危险因素（P<0.05）,miR-15b≥0.24为独立保护因素（P<0.05）。结论 miR-15b在NSCLC组织中低表达，其表达水平与免疫功能密切相关，且miR-15b为NSCLC患者术后5年预后不良的独立影响因素。

目的:观察低氧对非小细胞肺癌细胞丙酮酸脱氢酶E1α亚单位(PDHA1)表达及生物学行为的影响。方法:肺鳞状细胞癌细胞株LC-42和肺腺癌细胞株SELS分别在常氧及低氧条件下培养6 d,每天计数细胞，绘制生长曲线，计算细胞倍增时间。两种细胞分别在低氧和常氧条件下培养72 h,采用Transwell侵袭实验测定细胞侵袭能力，采用克隆形成实验观察克隆形成能力，采用Western blot法检测细胞中PDHA1蛋白的表达水平。采用Pearson相关分析低氧条件下两种细胞PDHA1蛋白表达与穿膜细胞数及克隆形成率的相关性。结果:与常氧组相比，低氧组的两种细胞株均出现生长缓慢、细胞倍增时间延长，体外侵袭能力及克隆形成能力增强，PDHA1蛋白表达降低(P<0.05)。LC-4Nirogacestat核磁2、SELS缺氧组细胞中PDHA1蛋白的表达与穿膜细胞数及克隆形成率均呈负相关(LC-42:r=-0.951、-0.758,SELS:r=-0.LY294002 IC50803、-0.791,P均<0.05)。结论:低氧导致肺鳞状细胞癌及腺癌细胞PDHA1蛋白表达下降，恶性生物plant ecological epigenetics学行为增强。

目的 观察非通气侧肺持续中低流量给氧在老年患者胸腔镜肺癌根治术后的应用效果及其对患者BIBW2992体内肺部并发症（PPC）的影响。方法 选择择期行胸腔镜下肺癌根治术的老年患者100例，随机分为观察组和对照组，每组50例。观察组术中在单肺通气（OLV）后非通气侧肺给予1～4 L/min的氧气通入，对照组不予特殊处理。比较两组手术时间、麻醉时间、单肺通气时间、术中失血量、呼吸恢复时间、苏醒时间、气管导管拔除时间及OLV时的术者满意度，麻醉诱导后即刻（T0）和OLV后30 min(T1)、1 hmultiple bioactive constituents(T2)、2 h(T3)的动脉血氧分压（PaO2）和动脉血二氧化碳分压（PaCO2），术前及术后1、3 d的白细胞计数、中性粒细胞计数和中性粒细胞百分比，术后PPC及不良反应发生情况，术后1、2 d的15项恢复质量量表（QoR-15）评分，麻醉后监测治疗室（PACU）停留时间和住院时间。结果 两组手术购买DS-3201时间、麻醉时间、单肺通气时间、术中失血量、呼吸恢复时间、苏醒时间、气管导管拔除时间及OLV时的术者满意度比较均无统计学差异（P均>0.05）。与同组T0时间点比较，两组T1～T3时间点PaO2均下降、PaCO2均升高，且对照组变化更明显（P均<0.05）。与同组术前比较，两组术后1、3 d的白细胞计数、中性粒细胞计数和中性粒细胞百分比均升高，且对照组升高更明显（P均<0.05）。观察组术后PPC总发生率为14%(7/50)，对照组为34%(17/50)，两组比较P<0.05。两组术后各不良反应发生率比较P均>0.05。观察组术后PACU停留时间和住院时间均短于对照组，术后1、2 d QoR-15评分均高于对照组（P均<0.05）。结论 老年患者胸腔镜肺癌根治术中给予非通气侧肺持续中低流量给氧有助于改善氧合功能、抑制术后炎症反应、减少PPC发生、促进术后康复，且安全性较高。

目的 探究灵芝酸D(GAD)对人结直肠肿瘤细胞凋亡的影响及其分子机制。方法 将直肠癌细胞系SW620分为6组：空白对照组(完全培养基)、低(5μmol·L~(-1) GAD)、中(10μmol·L~(-1) GAD)、高(20μmol·L~(-1) GAD)3个剂量实验组、Pifithrin-α组(3μg·mL~(-1) Pifithrin-α)和联合组(3μg·mL~(-1) Pifithrin-α+20μmol·L~(-1) GAD)。用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)法检测细胞增殖能力，用Caspase-3/Caspase-8/Caspase-9检测试剂盒检测相应蛋白活性，用蛋白质印迹法检测抑癌蛋白p53(p53),B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2),Bcl-2相关X蛋白(Bax)的蛋白质Mirdametinib浓度的表达水平。结果 空白对照组和低、中、高3个浓度实验组细胞增殖活性分别为(96.33±2.62)%,(95.00±1.63)%,(70.33±5.91)%和(49.00±3.56)%;4组Caspase-9酶活性分别为97.6±3.6,94.7±2.6,175.6±7.8和261.8±15.3;Caspase-3酶活性分别为98.3±3.4,96.8±4.2,246.8±25.6和393.7±40.5;这4组p53蛋白的相对表达水平分别为0.53±0.0selleck合成3,1.15±0.09,1.61±0.23和2.69±0.17;这4组Bax蛋白的相对表达水平分别为0.42±0.12,1.07±0.04,1.51±0.25和2.33±0.31;这4组Bcl-2蛋白的相对表达水平分别为1.00±0.16,0.98±0.04, 0.74±0.10和0.26±0.09。上述指标，高剂量实验组与空白对照组比较，差异均有统计学差异(均P<0.05)。空白对照组、Pifithrin-α组、高剂量实验组及联合组的细胞活性分别是(98.00±1.63)%,(102.33±2.49)%,(45.67±7.0medial sphenoid wing meningiomas4)%和(69.67±5.25)%;这4组的Bax蛋白的相对表达水平分别为0.40±0.05,0.35±0.06,0.87±0.17和0.53±0.09;以上指标，高浓度实验组与空白对照组比较，差异均有统计学意义(均P<0.05),联合组与高浓度实验组相比较，差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论 GAD通过调控p53/Bax信号通路诱导结直肠癌细胞的凋亡。